Jumlah bilirubin dalam darah

Bilirubin adalah pigmen hempedu yang dibentuk oleh pecahan protein heme. Bilirubin tidak langsung larut dalam lemak dan diangkut oleh plasma darah dalam keadaan terikat albumin. Konjugasinya berlaku di hati dengan pembentukan bilirubin terikat larut air. Bilirubin terikat dikeluarkan melalui saluran hempedu ke duodenum, yang dimetabolismekan, berubah menjadi bilirubin tak terbatas, urobilinogen tidak berwarna dan kemudian urobilin warna oren, yang kebanyakannya dikeluarkan dalam najis.

Nilai rujukan (norma) kepekatan jumlah bilirubin dalam serum adalah kurang daripada 0.2-1.0 mg / dL (kurang daripada 3.4-17.1 μmol / L).

Hyperbilirubinemia berlaku akibat hipersecretion bilirubin, perencatan pengambilan semula dan konjugasi bilirubin di hati, dan pengurangan perkumuhan tulang belakang. Kandungan jumlahnya, kebanyakannya tidak terikat, bilirubin dalam plasma darah tidak melebihi 1.2 mg / dL (<20 μmol / l). Fraksionasi dapat menentukan kandungan bilirubin terikat (atau langsung, iaitu, ditentukan secara langsung). Pemisahan menjadi pecahan hanya diperlukan untuk penyakit kuning yang baru lahir atau jika terdapat peningkatan dalam bilirubin dengan indeks normal pada ujian hati yang lain, yang menunjukkan penyebab penyakit kuning yang berbeza.

Meningkatkan tahap bilirubin tak terbatas (tidak langsung bilirubin sebahagian kecil lebih besar daripada 85%) mencerminkan peningkatan bilirubin (contohnya, apabila hemolisis), proses reuptake terjejas atau bilirubin conjugation di dalam hati (contohnya, sindrom Gilbert ). Dalam kes ini, bilirubin yang tidak terkumpul tidak melebihi 5 kali [<6 mg / dl (<100 μmol / l)] jika tiada penyakit hati yang bersamaan .

Hiperbilirubinemia bersekutu (sebahagian kecil daripada bilirubin langsung> 50%) berkembang akibat pembentukan atau pembuangan hempedu empedu (cholestasis). Bilirubin serum tidak peka terhadap pelanggaran fungsi hati dan tidak membezakan kolestasis daripada lesi hepatoselular. Pada masa yang sama, hiperbilirubinemia yang teruk mungkin merupakan hasil yang tidak baik dalam sirosis hati, sirosis biliary utama, hepatitis alkohol, dan kekurangan hepatik akut.

Bilirubin yang tidak terjual tidak boleh diekskresikan dalam air kencing, kerana ia tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Oleh itu, bilirubinuria biasanya menunjukkan kandungan serum tinggi bilirubin terikat dan patologi hepatobiliari. Bilirubinemia boleh ditentukan menggunakan jalur ujian (urinalisis) dalam hepatitis virus akut atau gangguan hepatobiliari lain sebelum muncul penyakit kuning. Walau bagaimanapun, nilai diagnostik seperti ujian air kencing adalah terhad, sebagai penyimpanan jangka panjang sebahagian daripada air kencing, pengambilan makanan vitamin C atau kehadiran nitrat dalam air kencing (contohnya dengan jangkitan saluran kencing) boleh mengakibatkan hasil negatif palsu. Begitu juga, nilai diagnostik meningkatkan tahap urobilinogen adalah terhad; analisis ini tidak khusus dan tidak sensitif.

Peningkatan kepekatan bilirubin serum di atas 17.1 μmol / l dipanggil hyperbilirubinemia. Keadaan ini boleh menjadi akibat pembentukan bilirubin dalam jumlah yang melebihi keupayaan hati normal untuk mengeluarkannya; kerosakan hati yang mengganggu pengeluaran bilirubin dalam jumlah yang normal, dan juga disebabkan penyumbatan saluran hempedu, yang menghalang penyingkiran bilirubin. Dalam semua kes ini, bilirubin berkumpul di dalam darah dan apabila ia mencapai kepekatan tertentu tersebar ke dalam tisu, mengotorkannya dalam warna kuning. Keadaan ini dipanggil jaundis. Terdapat sedikit penyakit kuning (konsentrasi bilirubin dalam darah sehingga 86 μmol / l), sederhana berat (87-159 μmol / l) dan berat (di atas 160 μmol / l).

Bergantung kepada jenis bilirubin hadir dalam serum - unconjugated (tidak langsung) atau conjugated (langsung) - hiperbilirubinemia diklasifikasikan sebagai postgepatitnuyu (unconjugated) dan regurgitant (conjugated), masing-masing. Dalam amalan klinikal, yang paling meluas di pembahagian hemolitik penyakit kuning, parenchymatous dan obstruktif. Hemolitik dan parenchymal penyakit kuning - unconjugated dan obstruktif - hiperbilirubinemia conjugated. Dalam sesetengah kes, penyakit kuning boleh dicampur dengan patogenesis. Oleh itu, dengan berpanjangan hempedu melanggar aliran keluar (jaundis) akibat luka sekunder parenchyma hati boleh diganggu perkumuhan bilirubin langsung dalam kapilari hempedu, dan ia mendapat terus ke dalam darah; lebih-lebih lagi, ia mengurangkan keupayaan sel-sel hati untuk mensintesis glucuronides bilirubin dengan itu jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Dalam amalan klinikal, penentuan kepekatan bilirubin serum digunakan untuk menyelesaikan masalah berikut.

• Pengenalan peningkatan bilirubin dalam darah dalam kes-kes apabila pesakit tidak didiagnosis dengan penyakit kuning atau jika kehadirannya menyebabkan keraguan. Pewarnaan jaundis kulit muncul apabila kandungan bilirubin dalam darah melebihi 30-35 μmol / l.
• Penilaian objektif tahap bilirubinemia.
• Diagnosis keseimbangan pelbagai jenis penyakit kuning.
• Penilaian perjalanan penyakit melalui kajian berulang.

Kandungan bilirubin dalam darah dapat diturunkan dengan hemolisis yang rendah, yang diperhatikan dalam anemia postemorrhagic dan distrofi alergi. Pengurangan kandungan bilirubin tidak mempunyai nilai diagnostik.