Schizophrenia

Schizophrenia adalah salah satu masalah kesihatan utama di dunia.

Adalah lazim untuk mempertimbangkan skizofrenia sebagai unit nosologi yang berasingan. Malah, ia adalah sindrom klinikal, yang boleh mempunyai etiologi yang berbeza.

[1], [2], [3],

Epidemiologi

Semasa hayat skizofrenia, kira-kira 0.85% orang berkembang. Di seluruh dunia, kelaziman skizofrenia adalah kira-kira 1%. Kadar kejadian adalah kira-kira sama di kalangan lelaki dan wanita, dan juga relatif berterusan dalam budaya yang berbeza. Semakin tinggi kelaziman di kalangan kelas sosioekonomi yang rendah di bandar-bandar, mungkin disebabkan oleh kesan melumpuhkan yang membawa kepada pengangguran dan kemiskinan. Begitu juga, kelaziman yang lebih tinggi di kalangan orang tunggal mungkin mencerminkan kesan penyakit atau prekursor penyakit pada fungsi sosial. Umur purata pada awal penyakit adalah kira-kira 18 tahun untuk lelaki dan 25 tahun untuk wanita. Schizophrenia jarang bermula pada masa kanak-kanak, tetapi boleh dilihat pada awal remaja dan kemudian (kadang-kadang dipanggil paraphrenia) usia.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Faktor-faktor risiko

Kemunculan ubat-ubatan psikotropik dan kaedah neurokimia yang sangat sensitif moden memungkinkan untuk mewujudkan hubungan antara fungsi sistem saraf pusat dan gangguan mental. Menyiasat kesan ubat-ubatan psikotropik mekanisme dibenarkan untuk mengemukakan beberapa hipotesis tentang peranan neurotransmitter tertentu dalam patogenesis psikosis dan skizofrenia. Hipotesis dijangka mengambil bahagian dalam patogenesis daripada gangguan, dopamine, norepinephrine, serotonin, asetilkolina, glutamat, beberapa neuromodulators peptida dan / atau reseptor mereka. Hipotesis dopamin skizofrenia kekal dominan selama lebih daripada seperempat abad.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Dopamine

Psikostimulan, termasuk kokain, amphetamine dan methylphenidate, mengaktifkan sistem dopaminergik otak. Penyalahgunaan mereka boleh menyebabkan psikosis paranoid, mengingatkan tanda-tanda positif skizofrenia. Pada pesakit dengan skizofrenia, psychostimulants mampu menimbulkan kepahitan psikosis. Sebaliknya, terdapat bukti kukuh bahawa tindakan neuroleptik biasa dikaitkan dengan sekatan penerima reseptor dopamin. Pertama, neuroleptik yang paling biasa mampu menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal, yang juga boleh berkembang dengan kematian neuron dopaminergik (seperti penyakit Parkinson). Kedua, kajian yang mengikat dengan reseptor telah menunjukkan hubungan antara keberkesanan klinikal neuroleptik biasa dan pertalian mereka untuk reseptor dopamine D2. Selain itu, ternyata aktiviti antipsikotik neuroleptik tidak bergantung kepada interaksi mereka dengan reseptor lain: muscarinic, alpha-adrenergic, histamine atau serotonin. Semua ini menunjukkan bahawa gejala skizofrenia disebabkan oleh rangsangan berlebihan reseptor dopamin, mungkin di kawasan kortikis otak.

Walau bagaimanapun, pautan lemah hipotesis dopamine yang skizofrenia bahawa kesan ke atas reseptor dopamin memberi kesan terutamanya kepada gejala positif dan mempunyai sedikit kesan kepada gejala negatif dan gangguan kognitif. Di samping itu, kecacatan utama penyebaran dopaminergik dalam skizofrenia tidak ditubuhkan, kerana dalam penilaian fungsi sistem dopaminergik, para penyelidik memperoleh pelbagai hasil. Keputusan menentukan tahap dopamine dan metabolit dalam darah, air kencing dan cecair serebrospina tidak muktamad kerana jumlah cecair biologi yang menghapuskan kemungkinan perubahan yang berkaitan dengan mengurangkan disfungsi sistem dopaminergic dalam skizofrenia.

Peningkatan dalam bilangan reseptor dopamin dalam nukleus berekor dalam skizofrenia juga boleh dilihat sebagai pengesahan hipotesis dopamine, tetapi tafsiran perubahan ini adalah sukar, dan mereka mungkin tidak sebanyak yang menyebabkan akibat daripada penyakit ini. Pendekatan yang lebih bermaklumat untuk menilai keadaan sistem dopaminergik adalah berdasarkan penggunaan ligan secara selektif berinteraksi dengan reseptor D2 dan membenarkan keupayaan mengikat mereka ditentukan. Membandingkan bilangan reseptor yang diduduki sebelum dan selepas pentadbiran dadah, adalah mungkin untuk menganggarkan nisbah pembebasan dan pengambilan semula dopamin. Dua kajian baru-baru ini menggunakan tomography emission positron (PET), berdasarkan teknik ini, buat kali pertama memberikan bukti langsung tentang kesahihan teori hyperdophaminergic skizofrenia.

Ia juga penting untuk mengukur kepekatan dopamin dan metabolitnya dalam tisu otak selepas peperiksaan postmortem. Tetapi sejak sel-sel mati selepas kematian, kepekatan dopamin dalam tisu seringkali sukar ditentukan. Di samping itu, pelantikan neuroleptik juga boleh menjejaskan hasil kajian biokimia postmortem. Walaupun batasan metodologi ini, kajian postmortem telah mendedahkan perbezaan neurokimia di otak pesakit skizofrenia dan yang termasuk dalam kumpulan kawalan. Oleh itu, dalam kajian otak postmortem, pesakit dengan skizofrenia mempunyai kepekatan dopamin yang tinggi di tonsil kiri (sebahagian sistem limbik). Hasil ini telah disahkan dalam beberapa kajian dan hampir tidak ada artefak (kerana perubahan itu dilanjutkan). Terdapat juga melaporkan peningkatan jumlah reseptor dopamine postsynaptik dalam tisu otak pesakit skizofrenia yang tidak menjalani terapi antipsikotik. Data-data ini mengesahkan bahawa peningkatan bilangan reseptor bukan akibat dari farmakoterapi. Di samping itu, terdapat bukti peningkatan jumlah penerima D4 dopamine di kawasan tertentu di otak, tidak kira sama ada pesakit mengambil antipsikotik atau tidak.

Walau bagaimanapun, hipotesis dopamin tidak dapat menjelaskan perkembangan manifestasi abulian dan anhedonic skizofrenia. Seperti yang telah disebutkan, kompleks gejala negatif kelihatan relatif bebas daripada gejala positif. Fakta yang menarik ialah agonis reseptor dopamine secara positif boleh mempengaruhi gejala negatif, sementara antagonis reseptor menyumbang kepada perkembangannya pada manusia dan modelnya dalam haiwan makmal. Oleh itu, walaupun peningkatan tahap dopamine dalam korteks cingulate anterior dan struktur limbic lain sebahagiannya boleh menjadi punca gejala psikotik positif, gejala negatif mungkin disebabkan oleh aktiviti menurun sistem dopaminergic dalam korteks prefrontal. Mungkin itulah sebabnya ia adalah sukar untuk membuat ubat antipsychotic, yang akan pada masa yang sama membetulkan hiperaktif sistem dopaminergic di beberapa kawasan otak dan dalam hypofunction lain.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Hipotesis glutamatergik mengenai perkembangan skizofrenia

Glutamat adalah perangsang perangsang utama otak. Kepentingan dalam peranan mungkin dalam patogenesis skizofrenia telah timbul kerana data pada N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - reseptor kompleks, subjenis utama reseptor glutamat. Kajian baru-baru interaksi antara glutamatergic, dopaminergic dan sistem GABA-ergic otak menunjukkan bahawa Pensaiklidin pentadbiran akut dan kronik adalah psychotomimetic, noncompetitive NMDA-menyekat saluran ion reseptor. Dengan pentadbiran phencyclidine akut, terdapat kesan yang sama dengan gejala positif, negatif dan kognitif skizofrenia. Di samping itu, laporan kepahitan berpanjangan psikosis pada pesakit dengan skizofrenia mengesahkan sifat psychotomimetic daripada Pensaiklidin. Pentadbiran jangka panjang Pensaiklidin mendorong keadaan defisit dopaminergic dalam korteks prefrontal, yang mungkin bertanggungjawab untuk pembangunan gejala negatif. Di samping itu, kedua-dua phencyclidine dan ketaminnya menganggu penghantaran glutamatergik. Pemerhatian schizophreniform tanda-tanda pada orang yang menyalahgunakan Pensaiklidin, disahkan oleh satu kajian di sukarelawan yang sihat di dalam Dialah Ketamine menyebabkan fana, gejala positif, negatif dan kognitif menyatakan ringan ciri skizofrenia. Seperti phencyclidine, ketamine menyebabkan penyimpangan persepsi. Oleh itu, apabila glutamatergic defisit mempunyai simptom yang sama seperti di negeri giperdofaminergicheskom yang menyerupai gejala skizofrenia. Neuron Glutamatergic melalui reseptor NMDA boleh menghalang aktiviti neuron dofami-nergicheskih (sama ada secara langsung atau melalui neuron GABA-ergic), yang mungkin menjelaskan hubungan antara sistem glutamatergic dan teori dopamine yang skizofrenia. Data ini menyokong hipotesis yang menghubungkan skizofrenia dengan kekurangan sistem glutamatergik. Oleh itu, dalam skizofrenia, sebatian yang mengaktifkan kompleks reseptor NMDA mungkin berkesan.

Kesukaran membina ubat-ubatan yang merangsang sistem glutamatergik adalah aktiviti glutamatergia berlebihan yang mempunyai kesan neurotoksik. Walau bagaimanapun, ia telah melaporkan bahawa pengaktifan kompleks NMDA-penerima melalui laman glycine yang melalui glycine atau D-cycloserine melegakan gejala negatif pada pesakit skizofrenia, yang merupakan satu contoh yang sangat baik aplikasi mungkin praktikal hipotesis glutamatergic itu.

Hipotesis glutamaterik mencerminkan satu kejayaan besar dalam kajian gangguan biokimia dalam skizofrenia. Sehingga baru-baru ini, kajian neurokimia dalam skizofrenia adalah terhad untuk mengkaji mekanisme tindakan neuroleptik, yang dibangunkan secara empirik. Dengan perkembangan pengetahuan tentang organisasi neuron otak dan sifat-sifat neurotransmiter, ia menjadi mustahil untuk membangunkan teori patofisiologi terlebih dahulu, dan kemudiannya berdasarkan kepada ubat-ubatan baru. Sudah ada hingga kini, pelbagai hipotesis asal usul skizofrenia membolehkan kita berharap bahawa pada masa akan datang, perkembangan ubat-ubatan baru akan lebih cepat.

Lain neurotransmitter dan hipotesis neuromodulatory perkembangan skizofrenia

Innervation serotonin kaya korteks frontal dan sistem limbic, keupayaan sistem serotonin otak memodulasi aktiviti neuron dopaminergic dan terlibat dalam peraturan pelbagai fungsi kompleks dibenarkan beberapa penyelidik untuk membuat kesimpulan bahawa kepentingan peranan serotonin dalam patogenesis skizofrenia. Kepentingan tertentu ialah hipotesis bahawa lebihan serotonin dapat menyebabkan gejala positif dan negatif. Dengan ini keupayaan konsisten teori clozapine dan lain-lain antipsikotik generasi baru, reseptor serotonin blokruyuschih, menghalang tanda-tanda positif pada pesakit kronik tahan neuroleptics biasa. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kajian telah dipersoalkan keupayaan antagonis reseptor serotonin melemahkan gejala negatif yang dikaitkan dengan psikosis, kemurungan, atau kesan sampingan farmakoterapi. Secara rasmi, ubat-ubatan ini tidak diluluskan sebagai rawatan untuk gejala-gejala negatif utama yang membentuk cacat yang mendasari skizofrenia. Walau bagaimanapun, andaian kemungkinan kesan terapeutik antagonis reseptor serotonin (terutamanya 5 HT2a telah memainkan peranan yang besar dalam pembangunan antipsikotik generasi baru. Kelebihan antagonis digabungkan D2 / 5-HT2 reseptor sebaliknya adalah kesan sampingan yang kurang extrapyramidal daripada yang lebih tinggi Aktiviti antipsikotik, tetapi kerana ini meningkatkan pematuhan (kesediaan pesakit untuk bekerjasama), rawatan lebih berkesan.

Terdapat juga hipotesis mengenai kepentingan disfungsi sistem noradrenergik dalam skizofrenia. Mencadangkan anhedonia itu - salah satu daripada gejala yang paling ciri skizofrenia, iaitu ketidakupayaan untuk mendapat kepuasan dan pengalaman keseronokan, dan gejala-gejala defisit lain mungkin disfungsi svyazany.s daripada bala sistem kimia noradrenalin. Walau bagaimanapun, hasil kajian biokimia dan farmakologi yang menguji hipotesis ini ternyata bertentangan. Seperti dalam hipotesis dopamin dan serotonin, disyorkan bahawa dalam skizofrenia kedua-dua penurunan dan peningkatan dalam aktiviti sistem noradrenergik boleh berlaku.

Menggariskan hipotesis perkembangan skizofrenia

Arah kajian masa depan skizofrenia mungkin akan ditentukan oleh model kompleks berdasarkan sintesis hipotesis neuroanatomis dan neurokimia. Contoh pendekatan ini adalah teori yang mengambil kira peranan sistem neurotransmitter yang melanggar hubungan antara korteks, ganglia basal dan Thalamus, membentuk subcortical-kortikal neural thalamo-cool. Korteks hemisfera serebrum melalui unjuran glutamatergik ke ganglia basal memudahkan pelaksanaan tindakan terpilih, sambil menindas orang lain. Neuron glutamatergik merangsang neuron GABAergik dan cholinergik yang menyala, yang seterusnya menghalang aktiviti dopaminergik dan neuron lain. Siasatan mekanisme neuroanatomical dan neurochemical bulatan kortikal-subcortical, dianggap dalam model ini merupakan titik permulaan bagi mewujudkan hipotesis baru patogenesis skizofrenia. Model-model ini memudahkan pencarian sasaran neurotransmitter untuk ubat-ubatan baru, dan juga menjelaskan beberapa ciri-ciri tindakan dalam skizofrenia ubat-ubatan yang sedia ada, contohnya phencyclidine.

Model neuroanatomical moden telah dicadangkan oleh Kinan dan Lieberman (1996) untuk menjelaskan keunikan tindakan ubat-ubatan antipsychotic atipikal (seperti clozapine) berbanding dengan ubat-ubatan konvensional (contohnya, haloperidol). Menurut model ini, terutamanya tindakan clozapine disebabkan oleh hakikat bahawa dia mempunyai kesan yang sangat khusus mengenai sistem limbic, tanpa menjejaskan aktiviti neuron striatum, manakala antipsikotik biasa mempunyai kesan yang besar pada fungsi striatum. Neuroleptik lain dengan sifat yang sama (contohnya, olanzapine) juga mempunyai kelebihan berbanding ubat tradisional. Antipsikotik baru (contohnya, risperidone dan sertindole) tidak mengehadkan tindakan mereka hanya untuk sistem limbic, seperti clozapine, tetapi mereka dibandingkan sewajarnya terhadap neuroleptics biasa dalam bahawa dos terapeutik jarang menyebabkan gangguan neurologi. Kajian tentang kebenaran ini dan hipotesis lain akan diteruskan dengan kemunculan ubat-ubatan baru seperti clozapine untuk kesan farmakologi dan klinikal.

Patogenesis

Pesakit dengan skizofrenia ditunjukkan kumpulan tertentu ubat-ubatan, tetapi pilihan dadah sering ditentukan tidak banyak oleh diagnosis seperti gejala pesakit dan sifat kombinasi mereka.

Walaupun penyelewengan persepsi dan kelainan tingkah laku adalah gejala yang berbeza, mereka bertindak balas terhadap ubat yang sama - antagonis reseptor Dopamine D2. Ini membenarkan pertimbangan bersama kedua-dua kompleks ini dalam perbincangan terapi antipsikotik.

Mekanisme gejala negatif skizofrenia dikaitkan dengan aktiviti yang menurun sistem dopaminergic dalam korteks prefrontal, dan tidak dengan hiperaktif dalam struktur limbic, yang sepatutnya menjadi asas psikosis. Dalam hubungan ini, terdapat kebimbangan bahawa ubat-ubatan yang menekan psikosis boleh memburukkan gejala negatif. Pada masa yang sama, agonis reseptor dopamin dapat mengurangkan gejala negatif, tetapi menimbulkan gejala positif. Gejala negatif adalah antara manifestasi utama skizofrenia dan disifatkan sebagai gangguan berterusan dalam bidang emosi-volumen. Sehingga sekarang, tidak ada dana yang akan menunjukkan penurunan manifestasi utama penyakit ini. Walau bagaimanapun, ujian klinikal antipsikotik atipikal menunjukkan bahawa mereka dapat mengurangkan keterukan simptom negatif yang dinilai menggunakan skala penarafan. Skala SANS, BPRS, PANSS mengandungi mata yang menilai aktiviti di sekolah atau di tempat kerja, mengehadkan hubungan sosial, detasmen emosi. Gejala-gejala ini boleh dianggap sebagai manifestasi biasa penyakit, mengurangkan kelemahan psikosis, tetapi juga boleh dikaitkan dengan kesan sampingan neuroleptics (mis bradykinesia dan ubat pelali) atau kemurungan (mis anhedonia). Oleh itu, pesakit yang mempunyai khayalan paranoid yang teruk terhadap terapi neuroleptik mungkin menjadi lebih ramah dan kurang berjaga-jaga, dan tindak balas emosinya akan menjadi lebih hidup sebagai regresi simptomologi paranoid. Tetapi semua ini sepatutnya dilihat sebagai pelonggaran simptom negatif sekunder, dan bukan akibat daripada pengurangan gangguan utama afektif.

Banyak ujian neuropsikologi yang menilai perhatian dan proses pemprosesan maklumat dan mencadangkan penafsiran neuroanatomis mendedahkan perubahan pesakit dengan skizofrenia. Kerosakan kognitif pada pesakit dengan skizofrenia tidak secara langsung berkaitan dengan simptom utama penyakit dan biasanya tetap stabil walaupun dengan regresi signifikan gejala psikotik. Pelanggaran fungsi kognitif, bersama dengan gejala negatif utama, nampaknya merupakan salah satu sebab penting untuk penyesuaian berterusan dan penurunan kualiti hidup. Kekurangan pengaruh neuroleptik khas pada manifestasi pusat penyakit ini dapat menjelaskan tahap ketidakupayaan pesakit yang tinggi, walaupun kemampuan neuroleptik untuk menekan secara efektif gejala psikotik dan mencegah kekambuhan mereka.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Gejala skizofrenia

Konsep skizofrenia sebagai penyakit tunggal muncul pada awal abad XX, ketika Emil Kraepelin mencadangkan bahwa paranoia, gebefrenia dan catatonia bukanlah penyakit terpisah, tetapi manifestasi demensia dementia. Beliau juga membuat perbezaan yang jelas antara bentuk penyakit mental dan psikosis manic-depressive. Ini menjadi mungkin setelah mewujudkan sambungan sejumlah besar kes penyakit mental dengan sifilis, yang membolehkan membezakan mereka dari seluruh kumpulan pesakit dengan gangguan mental. Penemuan etiologi, kaedah rawatan dan pencegahan neurosifilis menjadi salah satu kejayaan utama sains perubatan dan memberikan harapan bahawa penyebab gangguan mental utama akan dijumpai.

Eigen Bleuler (1950) mencadangkan satu istilah baru "skizofrenia" dan bukannya digunakan sebelum ini «dementia praecox yang", berhujah bahawa fenomena psychopathological asas khusus kepada penyakit ini, mempunyai penceraian ( "belahan") - sebagai "dalam" proses pemikiran ini, antara pemikiran dan emosi. Istilah "skizofrenia" adalah ungkapan konsep ini dan, seterusnya, telah membawa kesan yang besar ke atas pembangunan selanjutnya. Bentuk klasik skizofrenia schizoaffektivnaya (iaitu, tidak teratur, paranoid, catatonic, mudah), yang kemudiannya telah ditambah dan terpendam, masih tujuan deskriptif diterima diagnosis dalam amalan klinikal, walaupun dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat satu trend ke arah transformasi istilah psikiatri dipengaruhi pegawai Amerika nomenclature DSM-III dan DSM-IV. Walau bagaimanapun, pemilihan bentuk individu skizofrenia terbukti sangat bermanfaat dari segi pembangunan rawatan berbeza atau kajian etiologi dan patogenesis.

ICD-10 merujuk kepada gejala-gejala seperti skizofrenia: khayalan (pelik, kemegahan atau penganiayaan) pemikiran bercelaru (aliran terputus-putus atau tidak logik idea, atau tidak boleh difahami kepada persepsi ia), gangguan persepsi (halusinasi, perasaan pasif, idea-idea rujukan), gangguan mood, gangguan pergerakan ( catatonia, keseronokan, kegembiraan), kemerosotan peribadi dan kemerosotan dalam tahap berfungsi.

Semasa hayat skizofrenia, kira-kira 0.85% orang berkembang. Pada masa kanak-kanak, gejala skizofrenia ditunjukkan oleh kelemahan motivasi dan reaksi emosi. Selepas itu, rasa realiti dilanggar, dan persepsi dan pemikiran menyimpang dengan ketara daripada norma-norma yang sedia ada dalam budaya tertentu, yang biasanya dimanifestasikan oleh halusinasi dan auditori halusinasi. Selalunya terdapat halusinasi visual dan somatik, penyusunan pemikiran dan tingkah laku.

Psikosis yang dikaitkan dengan pelanggaran rasa realiti, biasanya ditunjukkan pada lelaki berusia 17-30 tahun, dan pada wanita - 20-40 tahun. Kursus dan hasil gangguan psikotik sangat berubah-ubah. Pada bahagian pesakit (kira-kira 15-25%) episod psikotik pertama berakhir dengan pengampunan lengkap, dan dalam 5 tahun akan datang tidak ada gangguan psikotik (bagaimanapun, dengan pemantauan seterusnya perkadaran pesakit ini menurun). Dalam pesakit lain (kira-kira 5-10%), gangguan psikotik yang dinyatakan berterusan tanpa pengulangan selama bertahun-tahun. Kebanyakan pesakit mempunyai pengampunan separa selepas episod psikotik yang pertama, dan kemudian tanda-tanda gejala psikotik diperhatikan secara berkala.

Secara amnya, walaupun keperitan gangguan psikotik 5-10 tahun selepas episod pertama sampai ke dataran tinggi, kemiskinan emosional berterusan untuk tempoh yang lebih lama. Kemajuan gejala skizofrenia sering kali disebabkan oleh peningkatan dalam gangguan utama yang dikaitkan dengan skizofrenia. Ini termasuk autisme, kehilangan kecekapan, keupayaan pembelajaran, harga diri yang rendah dan yang lain. Akibatnya, pesakit tetap bersendirian, tidak dapat mencari kerja, tertakluk kepada tekanan, yang boleh mencetuskan gejala dan meningkatkan kecacatan fungsinya. Di samping itu, diagnosis skizofrenia masih menimbulkan tindak balas negatif di kalangan orang-orang di sekeliling, yang seterusnya mengehadkan kemungkinan pesakit. Walaupun dengan usia, ada kecenderungan untuk melemahkan gejala skizofrenia dan sering meningkatkan status fungsi, ia tidak dapat mengimbangi kehilangan tahun hidup dan peluang terjawab untuk pesakit.

Sambungan tindakan jenayah dengan skizofrenia

Wessely et al. Semasa mengkaji data daftar Camberwell, cuba menjawab soalan: "Adakah skizofrenia berkaitan dengan peningkatan risiko dan kekerapan melakukan kejahatan"? Para saintis telah membuat kesimpulan bahawa orang yang menghidap skizofrenia, walaupun secara menyeluruh dan tidak terpakai kepada orang yang mempunyai risiko yang tinggi tingkah laku jenayah, benar-benar mempunyai risiko, berbanding dengan gangguan mental yang lain, dari segi kesalahan yang disabitkan ganas. Ia telah membuat kesimpulan bahawa peningkatan risiko keganasan dan, dengan itu, sabitan mahkamah kerana keganasan di kalangan individu yang mempunyai psikosis, tetapi hubungan ini adalah kurang jelas jika tiada penyalahgunaan dadah comorbid. Kajian semula National Statistics Office morbiditi psikiatri di kalangan banduan kelaziman psikosis fungsi adalah 7% lelaki didapati bersalah, 10% pada tahun kajian - antara manusia unconvicted adalah dari tahanan sebelum perbicaraan, dan 14% - di kalangan wanita di dalam penjara, berbanding dengan angka jelas setanding 0.4% dalam populasi umum. Keputusan kajian ini mungkin memerlukan semakan semula keputusan di atas, kerana hampir mustahil bahawa perbezaan dalam kadar kekerapan gangguan mental antara penjara dan penduduk umum sebesar ini boleh dijelaskan oleh kecenderungan mahkamah untuk mengenakan hukuman orang sakit mental. Sudah tentu, keputusan ini tidak menunjukkan apa-apa hubungan kausal antara jenayah dan psikosis, mereka hanya menunjukkan kewujudan persatuan.

Sambungan skizofrenia dengan jenayah kekerasan biasanya diberi perhatian lebih banyak daripada ikatan skizofrenia dengan jenayah lain. Taylor dalam kajian semula kajian saintifik mengenai topik ini menyimpulkan bahawa pada orang yang menderita skizofrenia dan disabitkan dengan jenayah ganas, perbuatan kekerasan dalam kebanyakan kes terjadi selepas permulaan penyakit. Satu kajian daripada episod pertama skizofrenia menunjukkan bahawa di kalangan pesakit dengan episod pertama penyakit oleh lebih daripada satu pertiga daripada sebulan sebelum kemasukan ke hospital diperhatikan manifestasi ganas, termasuk ancaman kepada kehidupan orang lain, dan tingkah laku seksual pelik. Dalam banyak kes, sebelum kemasukan pertama pesakit-pesakit ini, terdapat rayuan kepada polis, tetapi selepas dimasukkan ke hospital, tuduhan dibawa hanya dalam beberapa kes. Taylor menyelidiki kemungkinan skizofrenia dalam sampel konsisten populasi tahanan pra-percubaan di penjara Brixton. Hampir 9% kes, salah satu bentuk psikosis telah diperhatikan dan hampir semua mempunyai gejala aktif skizofrenia; Di antara mereka yang dituduh melakukan pembunuhan, diagnosis skizofrenia hadir dalam 8% kes. Menurut laporan siasatan sulit nasional mengenai pembunuhan yang dilakukan oleh orang yang menderita penyakit jiwa, 5% daripada mereka yang disabitkan dengan pembunuhan mempunyai gejala psikosis. Tidak seperti kepercayaan popular tentang orang-orang yang mengalami psikosis, mangsa paling sering menjadi orang yang tidak dikenali, tetapi ahli keluarga (hasil yang lebih umum diperolehi untuk tingkah laku ganas dalam sampel masyarakat dalam kajian Steadman et al.).

Sesetengah gejala tertentu skizofrenia dikaitkan dengan keganasan. Jadi, Virkkunen, belajar di Finland, sekumpulan pesakit dengan skizofrenia, bersalah episod ganas yang serius, dan kumpulan yang bertanggungjawab untuk membakar, mendapati bahawa 1/3 daripada mereka telah melakukan jenayah akibat langsung halusinasi atau khayalan; Baki 2/3 jenayah yang dilakukan kerana masalah yang disebabkan oleh tekanan dalam keluarga. Gejala-gejala ancaman / kehilangan kawalan terhadap keadaan secara langsung berkaitan dengan keganasan. Dengan gejala yang merosakkan rasa autonomi peribadi dan keupayaan untuk mempengaruhi keadaan, pesakit boleh mempertimbangkan tindakan mereka untuk menentang ancaman yang berkaitan dengan mereka ("rasionalitas dalam irasionalitas") yang dibenarkan.

Pesakit psikotik dengan kecelaruan yang melakukan tindakan kekerasan oleh idea-idea mereka adalah berbeza daripada pesakit yang tidak melakukan tindakan ganas, hakikat bahawa mereka sedang mencari bukti untuk menyokong idea-idea beliau, keyakinan bahawa keterangan itu ditemui, serta perubahan afektif, terutamanya kemurungan, kemarahan atau ketakutan, yang berkaitan dengan kesilapan kesesakan mereka. Dalam kajian Brixton, Taylor et al. Dengan tindakan yang ganas, idea-idea yang menimbulkan keraguan, khayalan agama dan khayalan pengaruh lebih banyak dikaitkan.

Risiko yang dikaitkan dengan gejala aktif skizofrenia, termasuk gejala ancaman / ketidakupayaan untuk mengawal, meningkat dengan ketara apabila penyalahgunaan bahan berlaku. Peranan faktor terakhir ini ditekankan oleh data kajian oleh Steadman et al .: apabila terdedah kepada faktor ini, tahap keganasan di kalangan pesakit psikiatri baru-baru ini tidak lebih tinggi daripada tahap keganasan dalam populasi umum. Halusinasi sebagai sebahagian daripada penyakit paling sering dikaitkan dengan keganasan sekiranya ini adalah halusinasi yang penting, atau jika rasa dan bau palsu dianggap sebagai "bukti" untuk penipuan kawalan. Peranan perkembangan peribadi yang tidak normal dalam melakukan jenayah oleh orang yang menderita skizofrenia adalah lebih buruk daripada itu (ini adalah keadaan komorbid atau akibat penyakit).

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Teori gejala skizofrenia

Konsep asal skizofrenia sebagai permulaan awal dan terus berkembang sepanjang penyakit neurodegenerative (dementia praecox) kini ditolak. Hipotesis moden dianggap skizofrenia sebagai neyroontogeneticheskoe penyakit (neurodevelopmental) yang dikaitkan dengan pembangunan terjejas sistem saraf dan progresif hanya pada tahun-tahun awal, tetapi sepanjang hidup, yang berada dalam perjanjian yang lebih baik dengan pemerhatian klinikal. Teori dysentogenetic skizofrenia memungkinkan untuk memahami peranan faktor etiologi yang ditubuhkan. Faktor risiko seperti skizofrenia sebagai kelahiran di musim sejuk, sejarah keluarga yang positif, kursus rumit kehamilan dan melahirkan anak, boleh mengganggu perkembangan otak, yang awalnya menjadi kecenderungan kepada penyakit ini. Pemerhatian kanak-kanak dengan kecenderungan keturunan, mis dilahirkan oleh ibu-ibu dengan skizofrenia, dikenalpasti persatuan antara kehadiran motor, kognitif, dan gangguan afektif dan kemudian pembentukan psikosis. Dibahaskan persoalan sama ada hasil daripada perkembangan psikosis penyakit pada zaman kanak-kanak dan remaja, atau timbul daripada fakta bahawa keadaan yang berlaku pada tahun-tahun awal, tetapi kekal stabil, dimanifestasikan dalam dewasa, dalam beban psikologi yang tinggi. Teori-teori ini tidak mengecualikan antara satu sama lain, kerana kedua-duanya mencadangkan penampilan awal gejala ringan dan perkembangan seterusnya psikosis. Perlu diingatkan bahawa selepas penyakit ini telah mencapai tahap psikotik atau neuroimaging atau penyelidikan neuropsikologi atau pemerhatian klinikal, atau, akhirnya, data patologi tidak menunjukkan satu perkembangan lanjut penyakit.

Di kebanyakan pesakit, gejala negatif skizofrenia berterusan sepanjang hayat, dan ketidakadabaran sosial yang semakin meningkat boleh menjadi akibat dari hubungan antara individu yang sakit dan masyarakat. Ini boleh dijelaskan pada tahap yang sangat rendah, contohnya, jika kita menganggap masalah pekerjaan. Selepas episod psikotik, sukar bagi seorang pesakit untuk kembali ke bekas kehidupannya dan bekas pekerjaannya. Walaupun tanpa gejala apa pun, majikan, rakan sekerja, rakan dan kerabat tidak menganggapnya sebagai orang yang berkebolehan. Kadar pengangguran di kalangan pesakit skizofrenia mencapai 80%, walaupun sebahagian besar dari mereka tetap berfungsi. Kepentingan faktor ini ditunjukkan dengan baik dalam kajian budaya sosio-centric di negara-negara membangun, di mana pesakit schizophrenic dapat mengekalkan status sosial dan profesional mereka dalam persekitaran yang kurang tertekan. Di negara-negara ini, penyakit ini lebih jinak. Perbincangan terperinci mengenai masalah etiologi dan asas neurobiologi skizofrenia dibuat oleh Carpenter dan Buchanan, Waddington.

Telah lama diperhatikan bahawa pesakit dengan skizofrenia sangat heterogen berhubung dengan sifat permulaan penyakit ini, gejala-gejala, kursus, keberkesanan rawatan, hasilnya. Pada tahun 1974, hipotesis alternatif (Strauss et al., 1974) telah dicadangkan, berdasarkan data dari salib itu dan pemerhatian klinikal lanjutan yang menunjukkan kemerdekaan relatif antara gejala psikotik positif, gejala negatif dan hubungan interpersonal terjejas. Inti hipotesis adalah bahawa kumpulan gejala ini mempunyai asas psikopatologi bebas, dan tidak mewakili satu proses patofisiologi bersatu tunggal. Semasa tempoh pemerhatian terdapat korelasi yang tinggi antara keterukan gejala psikopatologi yang dimiliki oleh satu kumpulan dan, sebaliknya, tidak terdapat hubungan antara keparahan gejala kepunyaan kumpulan yang berbeza. Data-data ini telah disahkan dalam pelbagai kajian, tetapi dengan satu tambahan. Ternyata halusinasi dan khayalan berkait rapat, tetapi tidak berkaitan dengan gejala positif yang lain (contohnya, penyusunan pemikiran dan tingkah laku). Kini secara umumnya diterima bahawa manifestasi utama skizofrenia termasuk penyelewengan rasa realiti, ketidakstabilan pemikiran dan tingkah laku, gejala negatif dan gangguan kognitif. Gejala negatif skizofrenia termasuk melemahkan reaksi emosi dan manifestasi luar mereka, ucapan yang kurang baik, mengurangkan motivasi sosial. Terdahulu Kraepelin menggambarkan manifestasi ini sebagai "pengeringan sumber kehendak." Perbezaan antara kumpulan gejala sangat penting dalam pelantikan farmakoterapi. Manifestasi klinikal lain yang penting dari sudut pandangan terapeutik termasuk kemurungan, kecemasan, pencerobohan dan permusuhan, tingkah laku bunuh diri.

Selama bertahun-tahun, kesan ubat-ubatan dalam skizofrenia telah dianggarkan terutamanya kerana kesannya terhadap gejala-gejala psikotik atau petunjuk berkaitan, seperti panjang kemasukan ke hospital atau pengampunan. Dengan mengenal pasti kemandirian relatif pelbagai kumpulan gejala, penilaian komprehensif kesan terapi pada setiap kumpulan ini telah menjadi standard. Ternyata bahawa terapi antipsikotik yang standard tidak mempunyai kesan ke atas kecacatan kognitif dan gejala negatif skizofrenia. Sementara itu, kedua-dua kumpulan gejala ini boleh mempunyai pengaruh tegas terhadap keparahan keadaan pesakit dan kualiti hidupnya. Kesedaran mengenai kemungkinan kemungkinan farmakoterapi tradisional menjadi dorongan untuk pembangunan agen-agen baru untuk rawatan manifestasi skizofrenia ini.

Schizophrenia adalah penyakit kronik yang boleh berkembang melalui beberapa masalah, walaupun tempoh dan ciri-ciri eksaserbasi mungkin berbeza-beza. Antara pesakit dengan skizofrenia, ada kecenderungan untuk mengembangkan gejala psikotik 12-24 bulan sebelum mendapatkan bantuan perubatan. Pesakit premorbid mungkin hilang atau gangguan boleh terganggu kecekapan sosial, terdapat ringan tidak teratur kognitif atau persepsi gangguan, keupayaan untuk mengalami keseronokan (anhedonia) dikurangkan, dan terdapat lain-lain masalah biasa menghadapi masalah. Gejala schizophrenia sedemikian boleh menjadi halus dan hanya boleh diiktiraf secara retrospektif atau mungkin lebih nyata dengan pelanggaran fungsi sosial, pendidikan dan profesional. Dalam tempoh prodromal, gejala subklinikal boleh berlaku, termasuk detasmen atau pengasingan, kerengsaan, kecurigaan, pemikiran yang luar biasa, gangguan persepsi dan ketidakaturan. Permulaan penyakit (delirium dan halusinasi) boleh menjadi tiba-tiba (hari atau minggu) atau lambat dan beransur-ansur (bertahun-tahun). Jenis skizofrenia boleh menjadi episod (dengan ketakutan dan remisi yang jelas) atau berterusan; terdapat kecenderungan untuk meningkatkan defisit fungsian. Dalam fasa lewat penyakit ini, corak penyakit dapat stabil, tahap ketidakupayaan dapat stabil dan bahkan berkurang.

Secara umumnya, gejala skizofrenia dapat dibahagikan kepada gejala positif, negatif, kognitif dan tidak teratur. Gejala positif dicirikan oleh fungsi biasa yang tidak berubah atau tidak berfungsi; simptom negatif - penurunan atau kehilangan fungsi normal. Gejala ketidakteraturan termasuk gangguan pemikiran dan kelakuan tidak mencukupi. Gejala kognitif adalah pelanggaran pemprosesan maklumat dan kesulitan dalam menyelesaikan masalah. Gambar klinikal mungkin termasuk gejala dari salah satu atau semua kategori ini.

Gejala positif skizofrenia  boleh dibahagikan kepada khayalan dan halusinasi atau gangguan pemikiran dan tingkah laku yang tidak mencukupi. Delusi adalah kepercayaan palsu. Dalam penipuan penganiayaan, pesakit percaya bahawa dia terganggu, diikuti, ditipu. Dalam perihal hubungan itu, pesakit percaya bahawa episod dari buku, surat khabar, lirik atau petunjuk luaran lain relevan kepadanya. Dalam khayalan wawasan atau pengertian, pesakit percaya bahawa orang lain dapat membaca pemikirannya, bahawa pemikirannya disebarkan oleh orang lain, atau pemikiran dan motivasi dilaburkan kepadanya oleh kekuatan luar. Halusinasi boleh menjadi pendengaran, visual, penciuman, gustatory atau tactile, tetapi halusinasi pendengaran adalah yang paling biasa. Pesakit boleh mendengar suara mengomentari tingkah laku, bercakap antara satu sama lain atau membuat komen kritikal dan menyinggung perasaan. Delusi dan halusinasi boleh menjadi sangat tidak menyenangkan bagi pesakit.

Gangguan pemikiran termasuk pemikiran yang tidak teratur dengan ucapan yang tidak konsisten, tanpa tujuan, dengan peralihan berterusan dari satu topik ke topik yang lain. Pelanggaran ucapan dapat terdiri dari ketidakmagnetaan ringan untuk ketidakkonsistenan dan tanpa arti. Tingkah laku yang tidak mencukupi dapat dimanifestasikan kebodohan, nafsu, tidak sesuai dengan keadaan dan adab keadaan. Catatonia adalah variasi kelainan perilaku yang melampau, yang mungkin termasuk mengekalkan sikap yang tegar dan ketahanan terhadap pergerakan, atau aktiviti locomotor spontan.

Manifestasi negatif (defisit) penyakit ini dinyatakan dalam bentuk dan termasuk pengaruh yang merata, ucapan yang tidak baik, anhedonia dan tidak dapat dihayati. Dengan rata yang menjejaskan muka pesakit kelihatan hipomimus, dengan hubungan mata yang lemah dan kurang ekspresif. Kemiskinan ucapan dimanifestasikan oleh kemerosotan pengeluaran ucapan, jawapan monosyllabik kepada soalan-soalan yang membuat kesan kekosongan dalam. Anoniae boleh menjadi refleksi kekurangan minat terhadap aktiviti dan peningkatan aktiviti tanpa tujuan. Ketidakadilan tidak dapat dilihat dalam kekurangan minat dalam hubungan dengan orang. Gejala-gejala negatif sering membawa kepada motivasi yang lemah dan penurunan tumpuan tingkah laku.

Defisit kognitif termasuk pelanggaran perhatian, pemprosesan ucapan, memori kerja, pemikiran abstrak, kesulitan menyelesaikan masalah dan memahami interaksi sosial. Pemikiran pesakit boleh menjadi tidak fleksibel, keupayaan untuk menyelesaikan masalah, memahami sudut pandang orang lain dan belajar dari pengalaman dikurangkan. Gejala skizofrenia biasanya mengganggu keupayaan untuk berfungsi dan mengganggu kerja, hubungan sosial dan penjagaan diri dengan ketara. Hasilnya kerap ialah pengangguran, pengasingan, hubungan yang patah dan penurunan kualiti hidup. Keterukan penurunan kognitif sebahagian besarnya menentukan tahap kecacatan umum.

Bunuh diri

Kira-kira 10% pesakit dengan skizofrenia melakukan bunuh diri. Bunuh diri adalah punca utama kematian pramatang di kalangan pesakit skizofrenia, ini sebahagiannya menerangkan mengapa di kalangan orang dengan skizofrenia, jangka hayat purata dikurangkan sebanyak 10 tahun. Pesakit dengan bentuk skizofrenia paranoid, penyakit awal, dan tahap berfungsi yang mencukupi sebelum penyakit itu, yang mempunyai prognosis yang terbaik, juga lebih mudah terdedah kepada bunuh diri. Oleh kerana pesakit-pesakit ini mengekalkan keupayaan untuk bertindak balas terhadap kesedihan dan penderitaan, mereka mungkin lebih cenderung untuk bertindak dengan sungguh-sungguh, berdasarkan pemahaman yang realistik tentang akibat-akibat penyakit mereka.

Keganasan

Skizofrenia adalah faktor risiko yang agak kecil untuk tingkah laku yang disertai oleh keganasan. Ancaman kekerasan dan wabak agresif kecil adalah lebih kerap daripada tingkah laku yang benar-benar berbahaya. Pesakit yang lebih terdedah kepada tindakan kekerasan termasuk mereka yang menyalahgunakan dadah dan alkohol, mempunyai pertimbangan penganiayaan atau halusinasi yang penting, serta mereka yang tidak mengambil rawatan yang ditetapkan. Sangat jarang, pesakit paranoid berat-depresi yang merasakan pengasingan, menyerang atau membunuh mereka yang dianggap sebagai satu-satunya sumber masalah mereka (contohnya, orang yang berwibawa, terkenal, pasangan). Pesakit dengan skizofrenia boleh pergi ke jabatan kecemasan dengan ancaman keganasan atau untuk mendapatkan makanan, tempat tinggal dan penjagaan yang diperlukan.

Tahap

Jenis kursus penyakit: 

• Terus-progresif, iaitu skizofrenia kronik; 
• Skizofrenia Paroxysmal, yang seterusnya mempunyai subspesies 
  • Shuboobraznaya (paroxysmal - program);
  • Berulang (berkala).

Tahap skizofrenia:

• Awalnya. Ia bermula, sebagai peraturan, dari asthenia, sikap tidak peduli dan manifes dengan kemurungan yang mendalam, psikosis, delirium, hipomania.
• Manifestasi. Gejala meningkat, gambar klinikal membeku dan menjadi tetap.
• Akhirnya, peringkat terakhir. Symptomatology, sebagai peraturan, kekurangan, pemusnahan gambar klinikal.

Tahap kelajuan (kemajuan) penyakit:

• Skizofrenia ganas (pantas mencuba);
• Skizofrenia paranoid (sederhana);
• Borang lembap (rendah).

[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Borang

Lima bentuk skizofrenia diterangkan: paranoid, tidak teratur, catatonik, sisa dan tidak dapat dibezakan. Skizofrenia paranoid dicirikan oleh delirium dan halusinasi pendengaran dengan pemeliharaan fungsi kognitif dan mempengaruhi. Skizofrenia yang tidak teratur disifatkan oleh ketidakstabilan ucapan, tingkah laku, merendahkan atau tidak mencukupi. Dalam skizofrenia kucingatonik, gejala-gejala fizikal mendominasi, termasuk baik imobilitas, atau aktiviti motor yang berlebihan dan penggunaan postur megah. Dengan skizofrenia yang tidak dibezakan, gejala bercampur-campur. Dengan skizofrenia sisa, terdapat maklumat anamnestic yang jelas mengenai skizofrenia dengan gejala yang lebih jelas, diikuti dengan gejala negatif yang ringan.

Sesetengah pakar, sebaliknya, mengklasifikasikan skizofrenia ke dalam subtipe defisit dan tidak kekurangan berdasarkan kehadiran dan keterukan gejala negatif seperti kesan menurun, kurang motivasi, dan tumpuan menurun. Pesakit dengan subtipe defisit dikuasai oleh gejala negatif tanpa mengambil kira faktor lain (iaitu kemurungan, kebimbangan, kekurangan rangsangan alam sekitar, kesan sampingan ubat). Pada pesakit dengan subtipe yang tidak kekurangan, khayalan, halusinasi, dan gangguan pemikiran boleh berlaku, tetapi mereka tidak mempunyai gejala negatif.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Diagnostik skizofrenia

Tiada ujian khas untuk menentukan skizofrenia. Diagnosis adalah berdasarkan kepada penilaian yang lengkap mengenai sejarah perubatan, gejala dan tanda-tanda. Selalunya maklumat yang berguna daripada sumber tambahan, seperti keluarga, rakan-rakan, guru-guru dan rakan-rakan. Menurut Manual pada Statistik dan diagnosis gangguan mental, edisi keempat (DSM-IV), untuk diagnosis memerlukan 2 atau gejala yang lebih khusus (khayalan, halusinasi, ucapan tidak teratur, tingkah laku tidak teratur, gejala negatif) naprotyazhenii sebahagian besar masa pada bulan itu, gejala prodromal penyakit atau mikrosimptomatika sosial, salah laku profesional, kurang penjagaan diri harus jelas untuk tempoh 6 bulan, termasuk 1 bulan gejala terang-terangan.

Ia adalah perlu untuk mengecualikan psikosis kerana penyakit atau penyalahgunaan bahan lain melalui kajian mengenai maklumat dan kajian anamnestic, termasuk analisis laboratori dan kaedah neuroimaging. Walaupun sesetengah pesakit dengan skizofrenia mempunyai anomali otak struktur, mereka tidak cukup spesifik untuk mempunyai makna diagnostik.

Masalah psikiatri lain yang mempunyai simptom yang sama termasuk beberapa penyakit skizofrenia yang berkaitan: gangguan psikotik sementara, gangguan skizofreniform, gangguan schizoaffective dan gangguan delusi. Di samping itu, gangguan mood boleh menyebabkan perkembangan psikosis di sesetengah orang. Sesetengah gangguan kepribadian (terutamanya schizoid) menunjukkan gejala yang sama dengan skizofrenia, walaupun mereka biasanya lebih lembut dan tidak psikotik.

Dengan perkembangan psikosis hendaklah terlebih dahulu cuba untuk mewujudkan punca. Jika punca diketahui, maka rawatan dan pencegahan mungkin lebih spesifik. Hakikat bahawa diagnosis yang tepat adalah kunci kepada terapi yang berkesan, kita dapat melihat contoh gejala delusional, yang boleh menjadi manifestasi bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga temporal lobe epilepsy, ketagihan amphetamine, fasa manik gangguan afektif. Dalam setiap kes ini, rawatan khas diperlukan.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnosis pembezaan

Algoritma untuk diagnosis pembezaan skizofrenia boleh didapati dalam semakan ke-4 Manual DSM-IV Persatuan Psikiatri Amerika mengenai Diagnosis dan Statistik Penyakit Mental. Mengikut algoritma ini, pesakit dengan psikosis harus terlebih dahulu dan paling menghilangkan penyakit somatik dan penyalahgunaan bahan psikotropik. Kemudian ia harus ditentukan sama ada gejala tidak disebabkan oleh gangguan afektif. Jika tidak, bergantung kepada gambaran klinikal, diagnosis skizofrenia atau gangguan schizotypal dibuat. Walaupun rawatan gangguan psikotik dari genesis yang berbeza mempunyai ciri-ciri sendiri, dalam semua kes, sebagai peraturan, neuroleptik digunakan.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92]

Rawatan skizofrenia

Schizophrenia jelas merupakan syarat yang memerlukan rujukan kepada rawatan psikiatri. Dan di sini tidak semestinya hubungan langsung antara pengalaman psikotik dan jenayah yang dilakukan. Adalah cukup bahawa subjek itu sakit. Secara umum, sebagai amalan membuktikan, jika jenayah tidak dikaitkan dengan gejala psikotik positif, ia dikaitkan dengan penurunan keperibadian pesakit akibat penyakit. Walau bagaimanapun, anda boleh, sudah tentu, berjumpa dengan orang, jenayah yang merupakan sebahagian daripada corak hidup mereka daripada jenayah dan yang - ia berlaku - sakit dengan skizofrenia, tetapi secara umum, orang yang memerlukan pada masa ini dalam penjagaan psikiatri, ia adalah perlu untuk menawarkan rawatan sedemikian. Ini tidak selalu berlaku, terutamanya jika tidak ada perkhidmatan pesakit dalam memuaskan. Jika, dalam satu tangan, subjek itu melakukan jenayah, dalam pengampunan penuh, dan ini adalah sebahagian daripada "kerjaya" jenayahnya, maka dia bertanggungjawab atas tindakannya. Schizophrenia boleh menjadi sangat teruk bahawa subjek itu boleh didapati tidak dapat mengambil bahagian dalam percubaan. Penyakit ini adalah asas untuk mengurangkan liabiliti dalam kes-kes pembunuhan dan mungkin alasan untuk pemakaian peraturan McNaught.

Selang masa dari permulaan gejala psikotik ke permulaan rawatan berkorelasi dengan kelajuan tindak balas terapeutik awal, kualiti tindak balas terapeutik, dan keparahan gejala negatif. Dengan rawatan awal, pesakit biasanya bertindak balas dengan lebih cepat dan sepenuhnya kepada rawatan. Dengan ketiadaan terapi semasa episod pertama penyakit itu, 70-80% pesakit mengembangkan episod berikutnya selama 12 bulan. Penggunaan jangka panjang antipsikotik dapat mengurangkan kadar kambuh sekitar 30% dalam satu tahun.

Matlamat utama rawatan adalah untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah tanda-tanda gejala dan gangguan yang berkaitan dengan fungsi, dan juga untuk membantu pesakit berfungsi pada tahap tertinggi. Antipsikotik, pemulihan dengan penyediaan penjagaan sokongan dalam masyarakat dan psikoterapi adalah komponen utama rawatan. Memandangkan skizofrenia adalah penyakit yang panjang dan berulang, mengajar pesakit kemahiran membina diri adalah salah satu tugas penting terapi.

Berdasarkan pertalian mereka untuk reseptor dan aktiviti neurotransmitter tertentu, ubat dibahagikan kepada antipsikotik biasa (antipsikotik) dan antipsikotik generasi kedua (APVPs). APVP boleh mempunyai kelebihan tertentu, menyimpulkan dengan kecekapan yang agak tinggi (walaupun untuk beberapa ubat ini, kelebihan ini kontroversi) dan dalam mengurangkan kemungkinan gangguan hiperkinetik dan kesan sampingan yang lain.

Rawatan skizofrenia dengan antipsikotik tradisional

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini dikaitkan terutamanya dengan blokade reseptor dopamin D ₂ (dopamine-2-blocker). Antipsikotik tradisional boleh dibahagikan kepada tinggi, sederhana dan rendah. Antipsikotik yang sangat kuat mempunyai pertalian yang lebih besar untuk reseptor dopamin dan lebih rendah untuk reseptor adrenergik dan muscarinik. Antipsikotik Nizkopotentnye yang jarang digunakan, mempunyai kurang afiniti untuk reseptor dopamin dan pertalian yang agak tinggi untuk adrenergic, muscarinic dan histamine reseptor. Pelbagai ubat boleh didapati dalam tablet, bentuk cecair, bentuk pendek dan panjang untuk suntikan intramuskular. Pilihan ubat ini didasarkan pada profil kesan sampingan, kaedah pentadbiran yang diperlukan dan reaksi sebelumnya terhadap ubat ini.

Antipsikotik tradisional

Kelas	Dadah (sempadan)	Dos harian	Dos purata	Komen
Phenothiazines alifatik	Chlorpromazine	30-800	400 mg secara lisan sebelum tidur	Prototaip ubat berpotensi rendah. Juga dalam suppositori rektum
Piperidine	Tioryandin	150-800	400 mg secara lisan sebelum tidur	Satu-satunya ubat dengan dos maksimum mutlak (800 mg / hari) - dalam dos yang besar menyebabkan retinopati pigmen dan mempunyai kesan antikolinergik yang ketara. Kaveat tambahan dimasukkan dalam arahan yang berkaitan dengan sambungan QTk
Diabenzoxazepine	Loxapin	20-250	60 mg secara lisan sebelum tidur	Mempunyai tropik untuk dopamin D - dan serotonin 5HT reseptor
Digidroindolonı	Molindon	15-225	60 mg secara lisan sebelum tidur	Ia boleh menyebabkan penurunan berat badan
Thioxanthenes	Thiotixen	8-60	10 mg secara lisan sebelum tidur	Insiden akathisia yang tinggi
Butyrophenon	Galperidol	1-15	4 mg secara lisan sebelum tidur	Prototaip ubat bermutu tinggi; terdapat haloperidol decanoate (IM depot). Selalunya akathisia
Diphenyl butylpin-peridines	Pimoxide	1-10	3 mg secara lisan sebelum tidur	Diluluskan hanya dengan sindrom Tourette
Piperazine	Trifluoroperazine Fluphenazine Perphenazine 2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	10 mg secara lisan sebelum tidur 7.5 mg secara lisan pada waktu tidur 16 mg secara lisan sebelum tidur	Terdapat juga fluphenazine decanoate dan fluphenazine enanthate, yang merupakan bentuk depot (tidak sama dengan dos)

QTk - 07 "selang, disesuaikan untuk kadar denyutan jantung.

¹ Sekarang disyorkan untuk memulakan pelantikan antipsikotik biasa dengan dos minima dan secara beransur-ansur titrate, meningkatkan dos kepada dos yang diperlukan; pelantikan yang disyorkan sebelum tidur. Tiada bukti bahawa pembentukan dos pesat lebih berkesan. Terdapat bentuk / m untuk rawatan keadaan akut.

Antipsikotik konvensional mempunyai beberapa kesan sampingan yang serius seperti ubat pelali, menumpulkan kesedaran regidnost dystonia atau otot gegaran, tahap prolaktin tinggi dan peningkatan dalam berat badan (untuk rawatan kesan buruk). Akathisia (kecemasan motor) amat tidak menyenangkan dan boleh mengakibatkan kekurangan pematuhan. Ubat ini juga boleh menyebabkan pembangunan dyskinesia dyskinesia - pergerakan sukarela, pergerakan namorschivayuschimi paling sering dimanifestasikan bibir dan lidah, dan / atau rasa "berpusing" di tangan atau kaki. Kejadian dyskinesia tardive adalah kira-kira 5% setahun mengambil ubat di kalangan pesakit yang mengambil antipsikotik tradisional. Kira-kira dalam 2% kes, dyskinesia tardive serius merosakkan seseorang. Di sesetengah pesakit, dyskinesia tardive wujud selama-lamanya, walaupun selepas berhenti ubat.

Dua antipsikotik tradisional dan satu APVP boleh didapati dalam bentuk persediaan depot jangka panjang. Ubat-ubat ini digunakan untuk mengecualikan ketidakcocokan ubat-ubatan. Mereka juga boleh membantu pesakit yang, kerana kurang organisasi, sikap acuh tak acuh atau penolakan penyakit, tidak boleh mengambil ubat mereka setiap hari.

Depot-antipsikotik

Persediaan 1	Dos	Masa untuk mencapai puncak 2
Flufenazine decanoate	12,5-50 mg setiap 2-4 minggu	1 hari
Fluphenazine enanthate	12,5-50 mg setiap 1 hingga 2 minggu	2 hari
Galoperidol decanoate	25-150 mg setiap 28 hari (mungkin setiap 3-5 minggu)	7 hari
Mikrosfera Risperidone S	25-50 mg setiap 2 minggu	35 hari

¹ Diperkenalkan oleh suntikan intramuskular menggunakan teknik Z-track.

² Masa untuk puncak selepas satu dos.

Oleh kerana terdapat kelewatan selama 3 minggu antara suntikan pertama dan pencapaian kepekatan yang mencukupi dalam darah, pesakit harus terus mengambil antipsikotik oral dalam masa 3 minggu selepas suntikan pertama. Adalah disyorkan untuk menilai tolerabil sebelum memulakan terapi dengan bentuk risperidon oral.

Clozapine adalah satu-satunya APVP yang telah terbukti berkesan pada kira-kira 50% pesakit dengan daya tahan terhadap antipsikotik tradisional. Clozapine mengurangkan gejala negatif, boleh dikatakan tidak menyebabkan kesan sampingan motor, mempunyai risiko minimum dyskinesia dyskinesia, tetapi menyebabkan kesan yang tidak diingini yang lain seperti ubat pelali, hypotension, tachycardia, berat badan, diabetes jenis 2, meningkat air liur. Clozapine juga boleh menyebabkan perkembangan sawan, kesannya bergantung kepada dos. Kesan sampingan yang paling teruk ialah agranulocytosis, yang boleh dikembangkan dengan contoh 1% pesakit. Oleh itu, kajian lazim tahap leukosit diperlukan, dan clozapine biasanya digunakan sebagai ubat rizab pada pesakit yang tidak bertindak balas dengan secukupnya kepada ubat lain.

New AnBn mempunyai banyak manfaat clozapine tanpa risiko agranulocytosis dan, sebagai peraturan, adalah lebih lebih baik daripada antipsikotik tradisional untuk rawatan episod akut dan pencegahan exacerbations. APVP baru sangat serupa dengan keberkesanan, tetapi berbeza dengan kesan sampingan, jadi pilihan ubat ini berdasarkan sensitiviti individu dan ciri-ciri lain ubat. Sebagai contoh, olanzapine, yang menyebabkan risiko yang agak tinggi pesakit menerima terapi penyelenggaraan jangka panjang, harus dinilai sekurang-kurangnya setiap 6 bulan. Alat penilaian seperti Skala pergerakan sukarela patologi boleh digunakan. Neuroleptik sindrom malignan - kesan sampingan jarang berlaku tetapi boleh membawa maut, ciri-ciri ketegaran otot, demam, ketidakstabilan autonomi, dan peningkatan tahap kreatinin phosphokinase.

Kira-kira 30% pesakit dengan skizofrenia tidak mempunyai tindak balas terapeutik positif terhadap antipsikotik konvensional. Dalam kes ini, clozapine, antipsikotik generasi kedua, boleh menjadi berkesan.

Rawatan skizofrenia dengan antipsikotik generasi kedua

Antipsikotik tindakan generasi kedua dengan menghalang reseptor dopamin dan serotonin (antagonis reseptor serotonin-dopamin). APVP biasanya mengurangkan gejala positif; boleh mengurangkan keterukan gejala negatif lebih daripada antipsikotik tradisional (walaupun perbezaan tersebut kontroversi); boleh menyebabkan kurang kognitif yang kasar; kurang berkemungkinan menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal (motor); mempunyai risiko yang lebih rendah untuk mengembangkan dyskinesia tardive; sesetengah APVP tidak menyebabkan atau menyebabkan peningkatan yang tidak ketara dalam tahap prolaktin.

Skala pergerakan sukarela patologi

1. Perhatikan perjalanan pesakit dalam perjalanan ke pejabat.
2. Tanya pesakit untuk mengeluarkan gusi atau gigi palsu jika mereka campur tangan.
3. Tentukan sama ada pesakit menyedari pergerakan tertentu.
4. Biarkan pesakit duduk di atas kerusi keras tanpa lengan tangan, memegang tangan di atas lutut, kaki sedikit dicairkan, dan kaki tepat di atas lantai. Sekarang, dan sepanjang tinjauan, amati seluruh pesakit untuk menilai pergerakan.
5. Beritahu pesakit duduk, memegang tangan tanpa sokongan tergantung di atas lutut.
6. Jemput pesakit untuk membuka mulutnya dua kali. Lihat pergerakan lidah.
7. Arahkan pesakit untuk melekat dua kali.
8. Tanya pesakit itu mengetuk dengan ibu jari pada jari tangan yang lain selama 15 saat pada setiap tangan. Tonton muka dan kaki anda.
9. Tawarkan pesakit untuk berdiri dengan tangan mereka terdorong ke hadapan.

Evaluasi setiap item pada skala 0 hingga 4 pada tahap peningkatan keparahan. 0 - tiada; 1 - minimum, boleh menjadi had yang melampau dalam norma; 2 - mudah; 3 - sederhana; 4 - berat. Jika pergerakan diperhatikan hanya selepas pengaktifan, maka mereka harus dinilai 1 titik kurang daripada mereka yang muncul secara spontan.

Pergerakan muka dan lisan	Ekspresi wajah Mimic Bibir dan rantau perioral Jaws Bahasa
Pergerakan bahagian kaki	Tangan Kaki
Pergerakan batang	Leher, bahu, paha
Kesimpulan umum	Keterukan pergerakan patologi Insolvensi akibat pergerakan patologi Kesedaran pesakit pergerakan patologi (0 - tidak sedar, 4 - kesakitan teruk)

Panduan Penilaian: Manual Penilaian ECDEU untuk Psychopharmacology oleh W. Guy. Hakcipta 1976 oleh Jabatan Kesihatan, Pendidikan dan Kebajikan AS.

Peningkatan berat badan, hiperlipidemia, peningkatan risiko diabetes mellitus jenis 2 adalah kesan sampingan utama APVP. Oleh itu, sebelum memulakan rawatan dengan AOP, semua pesakit perlu disemak untuk faktor risiko termasuk beban diabetes, berat badan, lilitan pinggang, tekanan darah, glukosa darah puasa, profil lipid. Ia adalah perlu untuk mengendalikan pendidikan pesakit dan keluarganya tentang tanda-tanda dan gejala diabetes (polyuria, polydipsia, penurunan berat badan), yang termasuk kencing manis ketoacidosis (loya, muntah-muntah, dehidrasi, pernafasan cepat, persepsi kabur). Di samping itu, semua pesakit yang mula mengambil APVP harus berunding mengenai pemakanan dan aktiviti fizikal. Semua pesakit yang menerima rawatan AnBn memerlukan pemantauan berkala berat badan, indeks jisim badan (BMI), puasa tahap glukosa darah keazaman dan perlu direka untuk penilaian khas jika dibangunkan giperlipi-DeMille atau diabetes jenis 2.

Antipsikotik generasi kedua ¹

LASS	Dadah	Had dos	Purata dos dewasa	Komen
Diabenzodiazepine	Clozapine	150-450 mg secara lisan 2 kali sehari	400 mg secara lisan sebelum tidur	APVP pertama, yang menunjukkan keberkesanan pada pesakit yang tahan terhadap terapi. Kawalan kerap tahap leukosit diperlukan kerana risiko agranulositosis; meningkatkan risiko kejang, kenaikan berat badan
Benzisoxazoles	Risperidone	4-10 mg secara lisan sebelum tidur	4 mg secara lisan sebelum tidur	Boleh menyebabkan gejala extrapyramidal dalam dos> 6 mg; kenaikan dos yang bergantung kepada tahap prolaktin; APVP tunggal yang mempunyai bentuk suntikan bertindak panjang
Tienobenzodiazepin	Olanzapine	10-20 mg di dalam sebelum ini	15 mg secara lisan sebelum tidur	Mengomprombling, berat badan dan pening adalah kesan sampingan yang paling biasa
Diabenotasezine	Quetieapin	150-375 mg secara intravena 2 kali sehari	200 mg secara lisan 2 kali sehari	Potensi rendah membolehkan dosis dalam batas lebar; kesan nonanticholinergic. Titrasi dos yang disebabkan oleh blokade reseptor diperlukan, pentadbiran diperlukan 2 kali sehari
Benzisothiazolylpiperazines	Ziprasidon	40-80 mg secara intravena 2 kali sehari	80 mg secara lisan 2 kali sehari	Menghalang pemulihan serotonin dan norepinefrin, ia mungkin mempunyai sifat antidepresan. Separuh hayat terpendek di kalangan dadah baru; Anda perlu mengambil 2 kali sehari dengan makanan. Untuk keadaan akut, terdapat satu bentuk pentadbiran I / m. Kecenderungan rendah untuk meningkatkan berat badan
Dihydrocarostyryl	Aripiprazole	10-30 mg di dalam sebelum ini	15 mg secara lisan sebelum tidur	Agonis reseptor dopamin-2 separa, kecenderungan rendah untuk meningkatkan berat badan

APVP - antipsikotik generasi kedua.

¹ Kawalan berat badan dan perkembangan diabetes jenis 2 disyorkan untuk kelas antipsikotik ini.

Semua antipsikotik generasi kedua dikaitkan dengan peningkatan kematian pada pesakit tua dengan demensia.

Rawatan skizofrenia dengan antipsikotik atipikal bermula hampir serentak dengan permulaan pelantikan pesakit dengan skizofrenia neuroleptik biasa.

Perkhidmatan pemulihan dan sokongan sosial

Latihan kemahiran psikososial dan program pemulihan vokasional membantu banyak pesakit yang bekerja, berbelanja dan menjaga diri mereka, menguruskan isi rumah mereka, bersama dengan orang lain dan bekerjasama dengan profesional dalam bidang kesihatan mental. Terutama berharga boleh menjadi penyelenggaraan pekerjaan, apabila pesakit ditempatkan dalam persekitaran kerja yang bersaing dan disediakan oleh mentor di tempat kerja untuk memastikan adaptasi untuk bekerja. Dari masa ke masa, mentor berfungsi hanya sebagai pilihan sandaran apabila membuat keputusan atau berkomunikasi dengan majikan.

Perkhidmatan sokongan sosial membolehkan ramai pesakit skizofrenia tinggal di masyarakat. Walaupun kebanyakan pesakit boleh hidup secara mandiri, ada yang perlu hidup di bawah pengawasan, di mana kakitangan hadir untuk memastikan pematuhan dengan rejimen ubat. Program menyediakan tahap pengawasan langkah demi langkah dalam persekitaran yang berbeza, mulai dari sokongan 24-jam ke lawatan rumah berkala. Program-program ini membantu untuk memberikan autonomi kepada pesakit, sementara menyediakan rawatan perubatan yang sesuai mengurangkan kemungkinan keterpurukan dan keperluan untuk dimasukkan ke hospital. Program penjagaan sosial menyediakan kerja di rumah kepada pesakit atau di tempat lain dan berdasarkan kepada nisbah staf-pesakit yang tinggi; pasukan perubatan secara langsung menyediakan semua atau hampir semua langkah perubatan yang diperlukan.

Semasa pergolakan yang teruk, campur tangan hospital atau campur tangan di hospital mungkin diperlukan, serta hospitalisasi sukarela jika pesakit menimbulkan bahaya kepada dirinya sendiri atau orang lain. Walaupun pemulihan yang lebih baik dan kerja-kerja perkhidmatan sosial, sebilangan kecil pesakit, terutamanya yang mempunyai tanda-tanda defisit kognitif dan tahan terapi, memerlukan masa tinggal lama di hospital atau penjagaan sokongan lain.

Psikoterapi

Matlamat psikoterapi adalah untuk membangunkan hubungan yang menyatukan antara pesakit, keluarga dan doktor supaya pesakit dapat belajar untuk memahami dan membantu diri dengan penyakitnya, mengambil ubat seperti yang ditetapkan oleh doktor dan mengendalikan tekanan secara lebih berkesan. Walaupun pendekatan biasa adalah kombinasi dari psikoterapi individu dan rawatan dadah, terdapat beberapa garis panduan praktikal mengenai hal ini. Yang paling berkesan adalah psikoterapi, yang bermula dengan menangani keperluan sosial asas pesakit, memberikan sokongan dan pendidikan tentang sifat penyakit itu, menggalakkan aktiviti penyesuaian dan didasarkan pada empati dan pemahaman dinamik yang tepat terhadap skizofrenia. Ramai pesakit memerlukan sokongan psikologi empati dalam menyesuaikan diri dengan fakta bahawa penyakit ini sering merupakan penyakit sepanjang hayat yang boleh mengehadkan fungsi yang teruk.

Dalam pesakit yang tinggal dengan keluarga mereka, campur tangan keluarga psychoeducational dapat mengurangkan tahap ketakutan. Kumpulan sokongan dan pelindung, seperti Perikatan Kebangsaan Pasien Mental yang sakit, sering berguna kepada keluarga.

Ramalan

Dalam tempoh 5 tahun pertama selepas permulaan penyakit ini, fungsi dapat terganggu, kemahiran sosial dan profesional dikurangkan, dan mengabaikan penjagaan diri secara progresif meningkat. Keparahan gejala negatif mungkin meningkat, dan fungsi kognitif mungkin berkurangan. Kemudian, pelanggaran berlaku di dataran tinggi. Terdapat beberapa keterangan bahawa keterukan penyakit itu boleh merosot selama bertahun-tahun, terutama pada wanita. Gangguan hipperkinetik boleh berkembang pada pesakit dengan gejala negatif yang teruk dan disfungsi kognitif, walaupun antipsikotik tidak digunakan.

Prognosis berbeza bergantung kepada bentuk skizofrenia. Pesakit dengan skizofrenia paranoid mempunyai keparahan kurang upaya, dan mereka bertindak balas dengan lebih baik terhadap rawatan. Pesakit dengan subtipe defisit biasanya lebih invasively-lidizirovany, mempunyai prognosis yang lebih teruk, lebih tahan terhadap terapi.

Schizophrenia boleh digabungkan dengan gangguan mental yang lain. Jika ia dikaitkan dengan gejala-gejala obsesif-kompulsif, maka prognosis sangat buruk; jika dengan gejala gangguan keperibadian sempadan, maka prognosis lebih baik. Sekitar 80% pesakit dengan skizofrenia mengalami satu atau lebih episod kemurungan utama pada satu ketika dalam kehidupan mereka.

Pada tahun pertama selepas diagnosis, prognosis berkait rapat dengan pematuhan ketat terhadap ubat psikotropik yang ditetapkan. Pada umumnya, 1/3 pesakit mencapai peningkatan yang ketara dan berkekalan; 1/3 ada peningkatan yang pasti, tetapi secara berkala terdapat gangguan dan gangguan sisa yang diperhatikan; dalam 1/3 terdapat tanda-tanda dan penyakit berterusan penyakit. Hanya 15% daripada semua pesakit sepenuhnya kembali ke tahap yang menyakitkan berfungsi. Faktor yang berkaitan dengan prognosis yang baik adalah berfungsi baik sebelum penyakit (contohnya, kajian yang baik, kerja yang berjaya), kemudian dan / atau permulaan secara tiba-tiba penyakit, sejarah keluarga gangguan mood dan bukannya skizofrenia, kemerosotan kognitif minimum, gejala negatif Hanya ketara, bentuk paranoid atau tidak rasmi. Faktor-faktor yang dikaitkan dengan prognosis miskin termasuk bermulanya penyakit ini pada usia yang muda, fungsi miskin sakit, keluarga burdeness Schizophrenia, tidak teratur atau defisit subjenis dengan banyak gejala negatif. Pada lelaki, hasil penyakit lebih buruk daripada wanita; wanita bertindak balas dengan lebih baik kepada antipsikotik.

Penyalahgunaan alkohol dan dadah adalah masalah penting dalam kira-kira 50% pesakit skizofrenia. Data tunggal menunjukkan bahawa marijuana dan hallucinogens lain boleh memberi kesan yang sangat merosakkan pada pesakit dengan skizofrenia, dan harus dihalang daripada menggunakannya oleh pesakit. Berkaitan penyalahgunaan dadah adalah peramal yang signifikan hasil miskin dan boleh membawa kepada ketidakpatuhan rejim ubat exacerbations berulang, kemasukan ke hospital yang kerap, mengurangkan prestasi, kehilangan sokongan sosial, termasuk tempat tinggal.

[93], [94], [95]