Atrofi kulit

Atrofi kulit berlaku akibat gangguan struktur dan fungsi kulit ikat dan secara klinikal dicirikan oleh penipisan epidermis dan dermis. Kulit menjadi kering, telus, berkedut, lembut dilipat, rambut gugur dan telangiektasia sering diperhatikan.

Perubahan Pathohistological dalam atrofi kulit kelihatan penipisan epidermis dan dermis, pengurangan komponen tisu penghubung (serat elastin terutamanya) dalam papillary dan dermis reticular, perubahan dystrophic daripada folikel rambut, peluh dan kelenjar sebaceous.

Pada masa yang sama dengan penipisan kulit, anjing laut fokus dapat diperhatikan disebabkan oleh perkembangan tisu penghubung (atrofi kulit progresif idiopatik).

Proses atropik pada kulit boleh dikaitkan dengan penurunan metabolisme dalam penuaan (atrofi nyanyuk), proses patologi kerana cachexia, avitaminosis, gangguan hormon, gangguan peredaran darah, neurotrophic dan perubahan radang.

Atrofi kulit disertai oleh pelanggaran struktur dan keadaan fungsinya, yang ditunjukkan dalam pengurangan bilangan dan jumlah struktur tertentu dan kelemahan atau penamatan fungsi mereka. Proses ini mungkin melibatkan epidermis terpencil, dermis atau tisu subkutaneus atau semua struktur pada masa yang sama (kulit panatrofi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi

Atrofi kulit senile berkembang terutamanya selepas 50 tahun, gambar klinikal lengkap terbentuk pada usia 70 tahun. Kulit kehilangan keanjalan, menjadi lembap, berkedut, terutamanya di sekeliling mata dan mulut, pipi, di rantau ini daripada berus, di leher, boleh dengan mudah dipasang dalam perlahan-lahan lipatan diluruskan. Pewarna semulajadi kulit hilang, ia menjadi pucat dengan warna kekuningan atau sedikit kekuningan. Dyschromia kerap dan telangiectasia, kering dengan melkootrubevidnym mengelupas, peningkatan kepekaan terhadap sejuk, basuh dan kemudahan pengeringan. Penyembuhan luka, mudah muncul walaupun dengan kecederaan kecil, adalah perlahan. Kebanyakan keterukan fenomena atropik ditunjukkan di bahagian terbuka badan, kerana kedua-dua ciri-ciri anatomi kawasan-kawasan ini, dan juga pendedahan alam sekitar, terutamanya kesan cahaya matahari kumulatif. Dalam orang nyanyuk dan kecenderungan meningkat tua untuk membangunkan neoplasms, dan pelbagai dermatoses (reaksi eczematous, angiomas nyanyuk, adenoma sebaceous nyanyuk, actinic dan seborrheic keratoses, karsinoma sel basal, lentigines Dyubreyya, Purpura nyanyuk dan np.). A penjelmaan tertentu perubahan kulit nyanyuk adalah koloid-millum dicirikan oleh pelbagai elemen nodular lut berlilin di muka, leher dan tangan.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Punca atrofi kulit

Penyebab utama atrofi kulit adalah seperti berikut:

1. Penipisan umum kulit: penuaan; penyakit rematik; glucocorticoids (endo- atau eksogen).
2. Poikilodermia.
3. Parut atropik (stria).
4. Anetoderma: primer; sekunder (selepas penyakit keradangan).
5. Acrodermatitis atropik kronik
6. Atrophodermia Follicular.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrophic nevus.
10. Panathrophy: focal; muka hemiatrofi.

Adalah diketahui bahawa perubahan kulit atropik adalah salah satu manifestasi kesan sampingan terapi kortikosteroid (umum atau lokal).

Atrofi kulit setempat dari salap corticosteroid (krim) dibangunkan terutamanya pada kanak-kanak dan wanita muda, sebagai peraturan, tidak rasional, bezkontrolyyum primenenii.osobenno yang mereka fluorin (ftorokort, Sinalar) atau salap tindakan yang sangat kuat, yang dilantik di bawah yang berpakaian occlusive.

Mekanisme tindakan atrofi di bawah tindakan ubat kortikosteroid dijelaskan oleh penurunan (atau penindasan) aktiviti enzim. Terlibat dalam biosintesis tindakan kolagen penindasan ke atas pengeluaran cyclic nukleotida daripada collagenase, aktiviti sintetik fibroblast, serta pengaruh mereka ke atas struktur berserabut dan inoglia vaskular.

[13], [14], [15],

Patogenesis

Ketara epidermis penipisan kerana mengurangkan bilangan baris lapisan Malpighian dan saiz setiap sel secara berasingan, outgrowths epidermis kelancaran, penebalan lapisan dan ungkapan yang tidak mencukupi lapisan berbutir, serta meningkatkan kandungan melanin dalam sel-sel lapisan basal. Penipisan dan dermis disertai dengan perubahan yang merosakkan struktur berserabut hyperplastic, pengurangan bilangan elemen selular, termasuk basophils dan tisu, penebalan dinding saluran dan folikel atrofi rambut dan kelenjar peluh. Serat kolagen terletak selari dengan epidermis, menjadi sebahagian homogen. Serat plastik bertebaran, berdekatan dengan satu sama lain, terutamanya di kawasan subepidermal. Selalunya mereka berpecah-belah, mereka kelihatan seperti rumpun atau spiral, di tempat-tempat yang terletak seperti dirasakan (elastosis matang). Mikroskop elektron pada kulit nyanyuk menemui bukti pengurangan nilai proses biosintesis dalam sel-sel epidermis, menandakan penurunan dalam organel, pencerahan mitokondria metrik, mengurangkan jumlah kristae dan pemecahan mereka, mencerminkan penurunan dalam metabolisme tenaga dalam mereka. Dalam sitoplasma, sel-sel epitelium basal ditanda pengumpulan titisan lemak dan granul lipofuscin, dan kemunculan struktur myelin. Bahagian atas epitediotsitah spinous lapisan diubahsuai granul lamela terdapat tanda-tanda kandungan tinggi bahan amorfus - pelopor keratin. Dengan usia, perubahan dalam peningkatan epitheliosit, terdapat, sebagai tambahan kepada atrophic, perubahan yang merosakkan, sering mengakibatkan kematian beberapa dari mereka. Gentian kolagen juga menandakan perubahan degeneratif, meningkat beberapa microfibrils, dan dalam persembahan kajian cytochemical perubahan kualitatif glycosaminoglycans (muncul massa amorfus). Dalam gentian anjal, lysis, pengosongan matriks mereka dan pengurangan bilangan bentuk anjal muda diperhatikan. Kapal ditandakan dengan penebalan dan melonggarkan membran basal, kadang-kadang - multilayeredness mereka.

Dalam colloidal mullum, degenerasi basophilic kolagen dermis atas dikesan, pemendapan koloid yang sifatnya tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa pembentukannya adalah akibat perubahan degeneratif pada tisu penghubung dan pemendapan di sekitar serat yang rosak dari bahan yang berasal dari vaskular. Terdapat pendapat bahawa koloid biasanya disintesis oleh fibroblas, diaktifkan oleh pengaruh cahaya matahari.

Histogenesis atrofi kulit

Atropik dan perubahan dystrophic dalam kulit semasa penuaan timbul akibat perubahan ditentukan secara genetik dalam sel-sel yang disebabkan pengurangan metabolik, melemahkan sistem imun, gangguan peredaran mikro dan peraturan neurohumoral. Dianggap bahawa 7 gen daripada 70, yang mempengaruhi proses penuaan, adalah sangat penting. Dalam mekanisme penuaan pada tahap selular, kerosakan membran adalah kritikal. Daripada kesan eksogen, faktor iklim adalah sangat penting, terutamanya sengit sengit.

Penuaan epidermis dianggap sebagai proses utama sekunder kerana melanggar trophism. Dengan penuaan, mengurangkan fungsi-fungsi tertentu kulit, melemahkan tindak balas imun berubah sifat antigen yang yang sering membawa kepada pembangunan) penyakit autoimun di usia tua, mengurangkan aktiviti mitosis perubahan epidermis dipatuhi dalam saraf dan vaskular Aparatur kulit berkurangan vascularization melanggar pertukaran transcapillary, membangunkan perubahan morfologi yang ketara dalam struktur gentian daripada dermis, dalam bahan asas kulit dan dermatologi.

[16], [17], [18], [19]

Gejala atrofi kulit

Kulit dalam tumpuan atrofi kelihatan tua, melkoskladchatoy, seperti kertas tisu, mudah trauma. Oleh kerana kapal lutut dan pengembangan kapilari, yang diperhatikan dengan penipisan kulit yang lebih ketara dan proses yang lebih mendalam, kulit memperoleh naungan terik.

Warna kebiruan dalam atrofi fikiran mungkin disebabkan tindakan fluorida anti-radang. Di dalam tumpuan atrofi, terutamanya di kalangan orang tua, purpura, pendarahan, pseudo-parut stellate boleh diperhatikan.

Atrofi dangkal boleh diterbalikkan jika permohonan salap dihentikan tepat pada masanya. Atropi kulit boleh menyerang epidermis atau dermis, terhad, meresap atau dalam bentuk band.

Atrofi yang mendalam pada kulit dan tisu subkutaneus (panatrofi) biasanya berlaku selepas suntikan kortikosteroid intraocular.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan atropi lain, scleroderma, panniculitis.

[20], [21], [22], [23], [24]

Rawatan atrofi kulit

Pertama, adalah perlu untuk menghentikan penggunaan salap kortikosteroid dan krim. Biasanya rawatan tidak diperlukan. Untuk pencegahan atrofi, disyorkan untuk menggunakan salap kortikosteroid pada waktu petang, apabila aktiviti proliferatif sel kulit adalah minimum. Menetapkan vitamin dan produk yang meningkatkan trophisme kulit.