Hiperparatiroidisme primer

Hiperparatroidisme primer boleh berlaku pada mana-mana umur, tetapi kanak-kanak jarang sakit. Bentuk-bentuk penyakit keturunan, sebagai peraturan, dimanifestasikan pada anak-anak, remaja dan usia muda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Gambar kelaziman penyakit ini mengalami perubahan pada awal 70-ies abad yang lalu, apabila Amerika Syarikat dan kemudian di Eropah Barat automatik analyzer darah biokimia telah dimasukkan ke dalam amalan perubatan umum, dan dengan bilangan komponen yang diperlukan ujian makmal biasa daripada semua pesakit ambulatori dan dimasukkan ke hospital Tahap jumlah kalsium darah juga termasuk dalam sistem penjagaan kesihatan negara-negara ini. Pendekatan diagnostik makmal inovatif telah membawa kepada pengenalan sebilangan besar yang tidak dijangka pada pandangan pertama, "asimptomatik" pesakit dengan hyperparathyroidism utama, yang tidak akan telah disahkan secara klinikal konvensional. Kejadian telah meningkat 5 kali, dan pemahaman penyakit ini, biasanya disertai dengan perubahan yang teruk merosakkan dalam tulang, batu karang, kesihatan mental dan komplikasi gastrousus, telah berubah secara dramatik selama ini. Ia menjadi jelas bahawa penyakit ini mempunyai tempoh yang lama terpendam, kursus gejala rendah, dan struktur struktur patologi, menghapus subklinikal yang mendominasi.

Setiap tahun puluhan ribu (di Amerika Syarikat - 100 000) pesakit baru dengan hiperparatiroidisme mula muncul di negara-negara maju di dunia, kebanyakan mereka menjalani rawatan pembedahan.

Morbiditi yang tinggi seperti ini dijelaskan oleh kesan "penyitaan" sebelum ini mengumpul kes-kes malosimptomatik penyakit yang terdahulu sebelum ini. Menjelang tahun 1990-an, kadar insiden mula menurun, tetapi di negara-negara di mana sistem pemeriksaan kalsium darah diperkenalkan kemudian, keadaan dengan peningkatan wabak dalam kejadian diulang (contohnya, di Beijing, China). Kadar kejadian semasa, seperti yang diukur oleh kajian epidemiologi berskala besar di Rochester, Minnesota, AS, menunjukkan penurunan dalam kadar insiden dari 75 hingga 21 kes bagi setiap 100 000 penduduk, disebabkan oleh "pembersihan" dari kes-kes yang terkumpul sebelum ini.

Walau bagaimanapun, satu kajian yang tepat mengenai kejadian hiperparatiroidisme utama di kalangan wanita berumur 55-75 tahun di Eropah menunjukkan kadar insiden masih tinggi iaitu 21 per 1000, yang, dari segi jumlah penduduk, adalah 3 kes bagi setiap 1000 penduduk.

Tidak kurang menarik adalah data kajian autopsi kelenjar parathyroid pada orang yang meninggal akibat pelbagai sebab. Kekerapan perubahan morfologi sepadan dengan pelbagai hiperparatiroidisme adalah 5-10% daripada semua autopsi.

Beberapa faktor yang boleh menjejaskan perubahan dalam kejadian hiperparatiroidisme utama dibincangkan. Antaranya, tahap yang tidak disangka-sangka tinggi rakyat, terutamanya orang tua, dengan kekurangan vitamin D (dan juga di Eropah Selatan) yang melicinkan (peningkatan bilangan yang dikenali sebagai kes normokaltsiemicheskih daripada hyperparathyroidism utama) hypercalcemia, tetapi membawa kepada manifestasi klinikal lebih teruk penyakit.

Sebab-sebab lain termasuk kemungkinan kesan sinaran mengion, yang boleh menyebabkan lonjakan dalam 30-40 tahun kejadian tempoh pendam (contohnya, berkaitan dengan kemalangan teknologi, termasuk akibat bencana Chernobyl, ujian senjata nuklear, penyinaran terapeutik dalam zaman kanak-kanak) .

Faktor sosial termasuk sistem pemeriksaan makmal yang belum dibangunkan untuk hiperkalsemia di negara-negara yang tidak cekap ekonomi dan sistem kesihatan mundur, serta mengurangkan kos penjagaan kesihatan di negara maju. Oleh itu, di Eropah Barat, pergeseran beransur-ansur dari jumlah pemeriksaan kalsium biokimia dalam darah diperhatikan, dan ia disiasat dengan kecurigaan gangguan metabolik. Sebaliknya, peningkatan perhatian diberikan kepada pemeriksaan osteoporosis pada orang tua, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada pengenalan sejumlah besar pesakit baru dalam kumpulan risiko biasa ini.

Bukti menarik bahawa kekerapan kejadian sebenar berbeza sedikit dengan peredaran masa, yang kerja baru-baru ini oleh saintis Korea yang dikenal pasti sebagai adenoma paratiroid pencari rawak (incidentalomas paratiroid) dalam 0.4% daripada 6469 pesakit diuji melalui soiografii dan biopsi berkaitan dengan kehadiran nod dalam kelenjar tiroid.

Oleh itu, Ukraine, di mana pengesanan hyperparathyroidism utama masih tidak lebih daripada 150-200 kes bagi setiap 46 juta orang setiap tahun, sedang menghadapi keperluan untuk radikal mengubah sikap kepada masalah ini, melaksanakan pemeriksaan besar-besaran kes hypercalcemia, meningkatkan tahap pengetahuan doktor di semua cawangan ubat untuk hyperparathyroidism utama .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Punca hiperparatiroidisme primer

Sumber sintesis meningkat dan rembesan PTH dalam hyperparathyroidism utama adalah satu atau lebih daripada yang tidak normal  kelenjar paratiroid . Dalam 80% kes patologi ini adalah tumor benigna tunggal timbul sekali-sekala - adenoma paratiroid. Hiperplasia kelenjar paratiroid, yang meliputi, sebagai peraturan, semua kelenjar (tetapi tidak semestinya pada masa yang sama), berlaku pada 15-20% kes. Dalam 3-10% kes (mengikut episod klinikal yang berbeza) menyebabkan hyperparathyroidism utama boleh menjadi pelbagai adenomas (99% - double), yang, bersama-sama dengan hiperplasia kelenjar paratiroid, membentuk satu kumpulan penyakit yang dipanggil bentuk multiglyandulyarnoy. Ramai penulis kini menimbulkan keraguan atas apa-apa kekerapan yang tinggi atau kemungkinan yang pelbagai adenomas kelenjar paratiroid, dengan alasan bahawa dengan pasti membezakan adenoma dari hyperplasia adalah mustahil.

Malah penggunaan penanda genetik, adenomas monoclonality prinsip, kriteria makroskopik dan histologi pengkamiran kompleks tidak membenarkan untuk membezakan antara adenoma dan hiperplasia jika kedua-dua persediaan tidak membentangkan plot normal, utuh paratiroid. Dalam kebanyakan kes multiglyandulyarnoe luka paratiroid adalah patologi keluarga kekeluargaan disusun dalam salah satu daripada sindrom genetik yang diketahui atau tidak mempunyai Sindrom asas yang jelas.

Jarang (<1% atau 2-5% dalam diagnosis klinikal penyakit, kerana kebanyakannya berlaku di negara-negara di mana hiperkalsemia tidak ditayangkan), kanser parathyroid adalah penyebab hiperparatiroidisme.

Klasifikasi pathomorphological tumor dan pembentukan seperti tumor kelenjar parathyroid berdasarkan Klasifikasi Histologis Antarabangsa Tumor Endokrin yang disarankan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia dan mengenalpasti varian patologi berikut kelenjar-kelenjar ini:

1. Adenoma:
   • adenoma dari sel-sel utama (central adenoma);
   • oncocytoma;
   • adenoma dengan sel vakum;
   • lipoadenoma.
2. Adenoma atipikal.
3. Karsinoma (kanser) kelenjar paratiroid.
4. Lesi seperti tumor:
   • hiperplasia sel tengah utama;
   • hiperplasia primer sel dungu;
   • hiperplasia yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme tersier.
5. Cysts.
6. Paratireomatosis.
7. Tumor sekunder.
8. Tumor tidak dikelaskan.

Varian khas dari gambar pathomorphological lesi kelenjar parathyroid dengan hiperparatiroidisme primer ditunjukkan dalam Angka 6.1-6.6 dengan penerangan ringkas mengenai struktur histologi.

Penyebab jarang hiperparatiroidisme utama adalah sista kelenjar parathyroid. Biasanya, seperti patologi klinikal dan makmal sepadan asimptomatik atau ringan hyperparathyroidism di sonography berkata pembentukan anehogennoe bersebelahan dengan kelenjar tiroid. Dalam menjalankan pengkamiran biopsi jarum diagnostik harus memberitahu doktor benar-benar telus (air kristal - air jernih) beraspirasi cecair, yang tidak berlaku pada tusukan nod tiroid, di mana cecair fibrosis mempunyai kuning-coklat, berdarah atau koloid dalam alam semula jadi. Diagnosis boleh membantu analisis bunyi aspirasi kepada kandungan hormon paratiroid, yang dalam kes sista paratiroid amat meningkat walaupun dalam perbandingan dengan darah pesakit.

Berlebihan, rembesan yang tidak sesuai tahap kalsium extracellular hormon paratiroid daripada paratiroid hyperparathyroidism utama yang mendasari, disebabkan oleh sama ada pelanggaran (pengurangan) paratireotsitov sensitiviti kepada tahap normal kalsium dalam darah atau peningkatan mutlak dalam jisim dan sel-sel merembeskan. Mekanisme kedua adalah lebih biasa untuk hiperplasia kelenjar paratiroid, yang pertama - adalah lebih serba boleh dan menerangkan bagaimana kelebihan pengeluaran adenomas hormon paratiroid dan hiperplasia sering berlaku kelenjar. Penemuan ini telah dibuat hanya lebih sepuluh tahun yang lalu, apabila Kifor dan rakan-rakan pada tahun 1996 menunjukkan bahawa tertentu G-protein membran paratireotsita berkaitan dengan reseptor kalsium penderiaan, dinyatakan dalam 2 kali kurang daripada dalam sel-sel adenomas berbanding dengan kelenjar paratiroid normal. Ini seterusnya membawa kepada kepekatan yang lebih tinggi extracellular Ca ++ diperlukan untuk menyekat pengeluaran PTH. Sebab-sebab untuk anomali ini adalah terutamanya genetik.

Walau bagaimanapun, walaupun kejayaan genetik perubatan yang jelas, etiologi kebanyakan kes hiperparatiroidisme utama masih tidak diketahui. Terdapat beberapa kumpulan gangguan genetik yang membawa kepada hiperparatiroidisme primer atau berkait rapat dengan perkembangannya.

Yang disiasat asas genetik untuk ini hyperparathyroidism utama keturunan sindromik: sindrom neoplasia pelbagai endokrin - LELAKI 1 (LELAKI 1) atau LELAKI 2a (LELAKI 2a), hyperparathyroidism tumor rahang sindrom - sindrom tumor hyperparathyroidism-rahang (HPT-JT).

Genetik berazam kekeluargaan hyperparathyroidism terpencil mempunyai (FIHPT), dan juga sebagai satu bentuk khas yang hyperparathyroidism keluarga terpencil - autosomal dominan hyperparathyroidism cahaya atau Hiperkalsemia kekeluargaan dengan hypercalciuria (ADMH).

Gipokaltsiuricheskaya keluarga hypercalcemia (FHH) dan hyperparathyroidism neonatal yang teruk (neonatal hyperparathyroidism teruk - NSHPT) juga tergolong dalam kategori sindrom keturunan yang berkaitan dengan mutasi gen pengekodan reseptor kalsium sensing (CASR) dalam kromosom ke-3. Apabila keadaan homozigot pesakit timbul hyperparathyroidism teruk neonatal, yang membawa kepada kematian hypercalcemia pada minggu-minggu pertama kehidupan, jika anda tidak mengambil jumlah parathyroidectomy tambahan. Heterozigot keadaan yang tidak berbahaya kekeluargaan menjelma giprekaltsiemii gipokaltsiuricheskoy, yang mesti dibezakan daripada hyperparathyroidism utama. Ia biasanya tidak mendatangkan bahaya kepada kehidupan dan mempunyai sedikit kesan kepada kesihatan pesakit. Operasi dengan varian penyakit keturunan ini tidak ditunjukkan.

LELAKI sindrom 1, yang dikenali sebagai sindrom Wermer merupakan genetik diwarisi luka tumor pengantara beberapa organ-organ endokrin (terutamanya paratiroid, pituitari, sel pankreas endokrin), punca yang mempunyai mutasi inactivating geia LELAKI 1. Gen ini adalah setempat pada kromosom llql3, mengandungi 10 eksonov dan pengekodan Menin protein, yang merupakan penindas tumor neuro-ectodermal asal. Pada masa yang sama membuktikan peranan besar mutasi sama dalam sel-sel somatik apabila sekali-sekala (tidak turun-temurun) kes endokrin neoplasia (21% daripada adenoma kelenjar paratiroid, 33% gastrin, 17% insulin, 36% carcinoids bronkus), yang mungkin menunjukkan serba boleh yang agak tinggi ini mekanisme genetik.

LELAKI 2a sindrom, juga dikenali sebagai sindrom Sipple, proses tumoral melibatkan (carcinoma berkenaan dgn sumsum C-sel) tiroid, medula adrenal (pheochromocytoma) dan kelenjar paratiroid (biasanya 1-2 adenoma hyperplasia atau kelenjar). Sindrom ini adalah disebabkan oleh mutasi titisan germa mengaktifkan Ret proto-onkogen pada kromosom ke-10.

HRPT2 kuman mutasi, setempat pada kromosom lengan lq bertanggungjawab NRT- JT-sindrom, manakala keluarga diasingkan hyperparathyroidism (FIHPT) adalah penyakit genetik heterogen.

Bagi sesetengah adenomas paratiroid menyebabkan perkembangan mereka menjadi pengatur sintesis berlebihan pembahagian sel - D1 cyclin (cyclin D1). Patologi adalah berdasarkan penyongsangan kromosom klon, di mana gen 6'-PTH kawasan kawal selia (biasanya ia terletak di kedudukan kromosom bibir 15) dipindahkan untuk meletakkan rantau pengekodan onkogen 1 paratiroid adenoma (Pradl / cyclin D1), yang terletak dalam kedudukan llql3. Penyusunan semula itu dan gen menyebabkan overexpression daripada cyclin D1, bertanggungjawab untuk melanggar kitaran sel dan pembangunan paratiroid yang adenomas serta beberapa ketumbuhan lain. Overexpression PRAD1 onkogen terdapat dalam 18-39% adenomas paratiroid.

Selama lebih daripada satu perempat daripada semua adenomas sebab ciri paratiroid dianggap sebagai kehilangan beberapa gen penindas tumor, yang dikaitkan dengan kehilangan heterozygosity pada kromosom senjata lp, 6Q, bibir, llq dan 15q, tetapi melibatkan proses terkenal p53 tumor gen penindas diperhatikan sahaja untuk beberapa karsinoma paratiroid.

Untuk kanser ciri paratiroid, tetapi tidak 100% etil ciri genetik adalah penghapusan atau inactivation gen retinoblastoma yang (RB-gen) kini diiktiraf sebagai peramal pengkamiran penting dan diagnostik. Juga, risiko tinggi untuk membangunkan karsinoma paratiroid - 15% - dicatat dengan sindrom "hiperparatiroidisme rahang bawah" (HPT-JT).

Hipotesis bahawa punca asas adenomas paratiroid adalah kalsium reseptor mutasi gen (CASR-gen), masih kontroversi, kerana ia disahkan dalam masa kurang daripada 10% daripada tumor. Pada masa yang sama, mutasi, yang memberi kesan terutamanya ekor, bahagian cytoplasmic protein reseptor yang bertanggungjawab ADMH, FHH dan NSHPT-syndrome, kedua yang mengalir yang paling sukar dan menjadi maut untuk bayi yang baru lahir.

Polimorfisme atau mutasi reseptor gen vitamin D (VDR-gen) sangat penting dalam etiologi hiperparatiroidisme primer. Anomali kepekatan reseptor vitamin D didapati dalam adenomas berbanding dengan tisu parathyroiditis biasa. Dalam 60% wanita selepas menopaus dengan hiperparatiroidisme primer, ungkapan gen dilemahkan berbanding kawalan.

Tiada penanda genetik hyperparathyroidism dapat membantu membezakan adenoma daripada hiperplasia parathyroid, kerana perubahan genetik yang serupa dapat ditemukan dalam kedua-dua versi pertama dan kedua penyakit ini.

Di samping itu, tidak ada korelasi yang jelas antara jisim adenoma dan keterukan hiperparatiroidisme.

Nilai yang pasti dalam etiologi hiperparatiroidisme primer adalah sinaran mengion. Ini pertama kali diperhatikan dalam kajian kanser tiroid yang disebabkan oleh radiasi pada individu yang menerima radiasi terapeutik pada zaman kanak-kanak. Masa laten melebihi itu berbanding dengan kanser tiroid dan adalah 20-45 tahun. Sekurang-kurangnya 15-20% pesakit dengan hiperparatiroidisme primer mempunyai anamnesis pendedahan terdahulu. Analisis sebilangan besar pesakit-pesakit ini (2555 orang) dengan panjang susulan (36 tahun) telah dibenarkan untuk mewujudkan hubungan dos yang bergantung dengan radiasi, dengan peningkatan yang ketara dalam risiko relatif penyakit (antara 0.11 CGY) dan kekurangan pengaruh jantina dan umur pada masa penyakit ini.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Gejala hiperparatiroidisme primer

Semasa dekad pertama pengajian sedar kes klinikal hyperparathyroidism utama dalam hampir semua pesakit mempunyai osteitis fibro-fibrosis, yang dianggap utama, dan mungkin hanya satu manifestasi khusus penyakit ini. Seperti yang telah ditunjukkan dalam lakaran sejarah hyperparathyroidism utama, pada abad ke-XX awal, penyelidik percaya bahawa kemusnahan tulang adalah rendah dan hanya kemudian membawa kepada hiperplasia pampasan menengah kelenjar paratiroid. Hanya pada tahun 1934 F. Albright menyatakan bahawa 80% pesakit dengan osteitis fibrocystic mengalami kerosakan buah pinggang dalam bentuk urolithiasis atau nephrocalcinosis. Dengan pembentangan saintis ini yang berwibawa, dalam 20-30 tahun akan datang, urolithiasis menjadi gejala penentu hiperparatiroidisme primer. Kemudian, pada tahun 1946, hubungan antara hiperparatiroidisme primer dan ulser peptik perut dan duodenum dikesan. Juga didapati gabungan kerap dengan penyakit gout (disebabkan oleh peningkatan kepekatan asid urik dalam darah) dan pseudogout (kerana kalsium fosfat kristal pemendapan).

Pada tahun 1957, merumuskan gejala klinikal yang diketahui hyperparathyroidism utama, WS Goer pertama kali dicadangkan manifestasi ciri mnemonic capacious penyakit ini dalam bentuk kongsi gelap «batu, tulang, dan meminta pertolongan perut» (tulang, batu, aduan perut), kemudian ditambah dengan komponen lain - gangguan mental, yang asalnya penerima bunyi sajak: «batu, tulang, meminta pertolongan perut dan erangan psychical».

Gejala-gejala hiperparatiroidisme primer hari ini jarang berlaku dalam skim tersebut. Formula klinikal yang haus mendominasi, walaupun urolithiasis terus berlaku di sekitar 30-50% pesakit. Seringkali (kira-kira 5-10% kes) sebagai penyakit bersamaan terdapat penyakit batu sabung. Oleh itu, menurut penulis Amerika, pada tahun 1981 197 diperiksa pesakit dengan hiperparatiroidisme primer dalam 51% kes terdapat urolithiasis dan 24% - tanda-tanda kerosakan tulang X-ray. Pada akhir 90-an abad yang lalu, hanya 20% mempunyai nephrolithiasis, penglibatan tulang menjadi sangat jarang berlaku.

Malah di negara-negara di mana saringan hypercalcemia dan hyperparathyroidism utama adalah rendah (termasuk Ukraine), pesakit kurang cenderung untuk menunjukkan gejala yang jelas dengan tulang yang teruk rangka, urolithiasis, gejala gastro-usus, saraf dan gangguan psikiatri.

Peningkatan mendadak dalam kadar pengesanan penyakit ini dengan permulaan penggunaan meluas di negara-negara maju, biokimia darah penganalisis automatik membawa kepada "tanah runtuh" kes-kes gejala hyperparathyroidism utama, yang, seterusnya, mengubah struktur klinik pesakit baru ke arah kelaziman besar bentuk asimptomatik atau oligosymptomatic (dari 10-20% sebelum pengenalan saringan hypercalcemia untuk 80-95% daripada pesakit dalam dua dekad yang lepas). Sehubungan dengan keminatan ini dengan perihalan gambar klinikal penyakit ini ketara lemah dalam kesusasteraan baru-baru ini. Skala Monograf, hyperparathyroidism utama, dan mereka hanya sedikit menangani isu gejala klinikal. Mereka menekankan keperluan untuk tidak terpilih (dengan penyakit disyaki), dan penduduk kajian berterusan oleh penentuan berkala tahap kalsium dalam darah.

Pada masa yang sama, dapat diandaikan bahawa dalam konteks pembiayaan terhad untuk projek-projek perubatan di negara-negara sedang membangun, pendekatan berorientasi klinikal untuk diagnosis hiperparatiroidisme primer masih relevan untuk waktu yang lama. Oleh itu, pengetahuan mengenai kemungkinan manifestasi penyakit itu pasti akan memberi manfaat baik dari sudut pandangan diagnosis dan diagnosis pembezaan, dan dari sudut pandang untuk meramalkan perkembangan keadaan patologi tertentu yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme primer.

Langsung berkaitan dengan kesan patologi PTH berlebihan mempunyai hanya perubahan sistem rangka - sistem subperiosteal penyerapan dan osteoporosis tulang panjang, disertai dengan penurunan dalam kekuatan tulang, meningkatkan kecenderungan untuk patah tulang, sakit dalam tulang. Kesan hormon paratiroid pada tubulus buah pinggang boleh menyebabkan penurunan fungsi buah pinggang walaupun tanpa urolithiasis. Kami juga membincangkan kemungkinan tindakan langsung hormon paratiroid pada otot jantung, menyebabkan tekanan darah tinggi, ventrikel kiri hipertropi dan kegagalan. Kedua-sindrom yang kedua (buah pinggang dan jantung) kini dikaji dengan teliti dalam konteks kebolehbalikan perubahan ini selepas rawatan hyperparathyroidism, tetapi rawak ujian terkawal tidak dijalankan.

Gejala-gejala yang selebihnya adalah mediasi (melalui hiperkalemia). Ini termasuk proses pembentukan deposit kalsium (calcinosis organ parenchymatous, saluran darah, kornea, tisu lembut) dan batu karang, hempedu dan saluran pankreas, kesan kepekatan kalsium extracellular tinggi di konduksi saraf, pengecutan otot, rembesan kelenjar pencernaan dan banyak fisiologi yang lain proses (lihat. Bahagian-bahagian "Fisiologi metabolisme kalsium", "Etiologi dan patogenesis hyperparathyroidism utama").

Gejala dan aduan yang boleh berlaku pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer

Urin

• Poliuria, sakit belakang, kolik buah pinggang, hematuria

Musculoskeletal

• Kesakitan pada tulang, terutamanya dalam long tubular, sakit sendi, pembengkakan, kecenderungan patah tulang, patah tulang patologi (sinar, pinggul, tulang belakang, humerus, dll)

Pencernaan

• Anorexia, loya (dalam kes yang teruk - muntah), tidak berjangkit, sembelit, sakit perut

Psychoneurological

• Kemurungan, kelemahan, keletihan, sikap tidak peduli, kelesuan, kekeliruan tahap keparahan yang berbeza, psikosis

Kardiovaskular

• Hipertensi arteri, bradikardia, arrhythmia

Ramai pesakit kini tidak boleh membuat aduan tertentu, walaupun dengan soal selidik yang disasarkan. Beberapa pesakit diberi nilai keadaan mereka hanya jika ditinjau kembali, selepas rawatan pembedahan kejayaan hyperparathyroidism utama, mencatatkan bahawa membeli "baru, kualiti hidup yang lebih baik", terdiri daripada banyak komponen: aktiviti penting yang besar, prestasi fizikal yang lebih tinggi, sikap yang positif kepada kehidupan, memori bertambah baik, hilangnya kekakuan sendi dan kelemahan otot, dan sebagainya. Ilustrasi adalah buatan berdasarkan prinsip-prinsip perubatan berasaskan bukti, yang menggunakan alat halus untuk menilai keadaan psikologi dan emosi pesakit (soal selidik yang paling popular psikososial kesejahteraan - SF-36 skala dan penilaian terperinci gejala psikosomatik - SCL-90R.

Mereka telah meyakinkan menunjukkan bahawa selepas rawatan pembedahan hyperparathyroidism utama untuk masa yang ditentukan (dari 6 bulan hingga 2 tahun) berlaku perubahan positif yang ketara kualiti hidup, mengurangkan kesakitan, meningkatkan daya hidup, dan pembaikan lain, mana pesakit jarang dapat menggambarkan diri mereka sendiri. Dalam kumpulan kawalan yang sama pesakit yang berada di bawah pemerhatian, perubahan tersebut tidak berlaku.

Kerja yang menyiasat keadaan dinamik keadaan pesakit yang tidak mendapat rawatan, mencatat perkembangan aduan atau penampilan mereka secara beransur-ansur selama 10 tahun susulan. Salah satu kajian mencatatkan petunjuk jelas untuk rawatan pembedahan di 26% pesakit dan kematian dari pelbagai sebab dalam 24%. Dalam kajian yang lain, jangka panjang bakal aliran penyakit ringan perkembangan hyperparathyroidism dijumpai di dalam 24%, kemunculan concrements baru dalam saluran kencing, krisis hypercalcemic, keperluan untuk parathyroidectomy kecemasan. Sebilangan besar karya menunjukkan kemajuan yang mantap untuk mengurangkan kepadatan mineral tulang dengan peningkatan dalam tempoh penyakit itu, tanpa mengira keadaan awal, seks dan umur.

Pengumpulan data tersebut telah membawa kepada pemahaman mengenai keperluan untuk membangunkan kata sepakat mengenai tanda-tanda untuk rawatan pembedahan bentuk klinikal asimptomatik hyperparathyroidism utama. Ini consensuses di bawah naungan Institut Kebangsaan AS Kesihatan (NIH) telah diterima dan diperbetulkan tiga kali pada tahun 1991 (semakan terkini - pada tahun 2009). Intipati cadangan ini adalah percubaan untuk mengkonkretkan tanda-tanda untuk pembedahan dalam bentuk dipadamkan penyakit, berdasarkan kriteria seperti keterukan hypercalcemia, tahap osteoporosis, disfungsi buah pinggang, kehadiran batu karang, umur pesakit (kurang daripada atau lebih daripada 50 tahun) dan komitmen mereka untuk berhati-hati perubatan pemerhatian. Ini akan dibincangkan dalam bahagian rawatan pembedahan hiperparatiroidisme primer. Di samping itu, kajian yang menyeluruh terhadap keadaan psiko-saraf daripada pesakit menunjukkan kehadiran seperti gejala "kecil" dalam hampir semua pesakit, membuat konsep tidak sepenuhnya varian asimptomatik layak penyakit.

Manifestasi buah pinggang penyakit ini tetap menjadi salah satu tanda-tanda klinikal yang paling berulang-ulang, walaupun tahap dan kekerapan berkurangan. Ia masih tidak dapat diterangkan mengapa tidak membentuk calculi buah pinggang dalam sesetengah pesakit yang mempunyai sejarah yang panjang hyperparathyroidism, serta kekurangan korelasi antara tahap giperiaratireoza, keterukan dan kehadiran batu hypercalciuria buah pinggang. Pembentukan batu dalam buah pinggang yang menggalakkan asidosis tiub, yang berlaku disebabkan oleh peningkatan perkumuhan bikarbonat di bawah pengaruh PTH. Selain perubahan anatomi dalam buah pinggang (pembentukan batu, nephrocalcinosis, menengah buah pinggang menguncup kerana pyelonephritis kronik di tengah-tengah urolithiasis panjang yang sedia ada) untuk hyperparathyroidism utama juga perubahan fungsi ciri, membangunkan perkembangan hyperparathyroidism, menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik dan yang berkaitan terutamanya kepada luka daripada tubulus buah pinggang proksimal. Manifestasi tipikal gangguan fungsi buah pinggang adalah proksimal jenis tiub asidosis 2, amino dan glycosuria, polyuria.

Tindakan hormon paratiroid pada tulang, yang sebelum ini dianggap satu-satunya manifestasi hyperparathyroidism utama, keupayaan untuk menunjukkan kesan-kesan buruk pada pesakit dengan hyperparathyroidism utama yang sangat teruk dan berpanjangan, walaupun semakin jarang berlaku dalam bentuk klasik berserabut osteitis kistozpogo. Menurut penulis asing sekiranya abad 30-an XIX, kekerapan sindrom ini melebihi 80%, maka data 50-m dikurangkan kepada 50%, 70-m hingga 9%, dan era pemeriksaan kalsium - hampir sifar. Jarang sekali kita dapat melihat gambar X-ray terperinci luka tulang - resorption subperiosteal, sista, hipertropi periosteum, patah patologi, meresap demineralisasi ( "telus" tulang), penyerapan semula tidak sekata, dan pembinaan semula bahan tulang dalam tulang tengkorak yang muncul gejala radiologi "garam dan lada") .

Tindakan hormon paratiroid adalah dual, sebagaimana yang telah ditubuhkan pada tahun 90-an abad yang lalu, dan bukan hanya bergantung kepada jumlah mutlak hormon dirembeskan, tetapi juga sifat rembesan - tetap atau berdenyut. Kesan maksimum Osteorezorbtivny diperhatikan dalam tulang kortikal dengan struktur yang berbeza (tulang panjang), manakala struktur trabekular tulang (tulang belakang, iliac crest) boleh mengekalkan berat badan mereka atau meningkatkan ia. Kesan ini mempunyai nilai tertentu diagnostik pengkamiran apabila penyerapan X-ray pada pesakit densitometry dengan hyperparathyroidism primer merekodkan menurun kepadatan tulang di kawasan radius yang lebih kecil - dalam tulang paha dan sering kekurangan dalam vertebra. Dalam kes biasa, postmenopauzalyyugo gipoestrogeniya osteoporosis di kalangan wanita lebih tua daripada 50 tahun telah melihat pengurangan dalam ketumpatan terutama di tulang belakang.

Pada masa yang sama, masih tidak hakikat dijelaskan sepenuhnya meningkatkan kepadatan mineral tulang di tulang tempat pertama mampung (vertebra dan femur proksimal) dan tahap penyembuhan tulang jejarian yang lebih rendah selepas pembedahan pada pesakit dengan hyperparathyroidism utama. Fakta ini disahkan oleh kajian bebas dari tahun yang berbeza, untuk menganggarkan dinamik relatif kepadatan tulang pada pesakit dengan sederhana kepada teruk hyperparathyroidism menjalani pembedahan atau menerima rawatan konservatif (bisphosphonates kaltsiymimetiki) atau di bawah seliaan bekas. Adalah dipercayai bahawa pemulihan normal (berdenyut) jenis rembesan PTH adalah pemulihan rangsangan ketumpatan trabekular tulang lebih kuat daripada penurunan mutlak dalam kepekatan hormon. Kekalahan bahan padat tulang tubular kekal hampir tidak dapat dipulihkan walaupun selepas penghapusan hiperparatiroidisme.

Dalam proses pemerhatian dan juga rawatan dengan mimetik kalsium (zincalcet), peningkatan ketara dalam kepadatan mineral tulang tidak dapat dicapai. Tsinakalcet, walaupun ia menyebabkan penurunan tahap kalsium dalam darah, tetapi secara praktikalnya tidak mempengaruhi tahap hormon paratiroid.

Oleh itu, hiperparatiroidisme utama jangka panjang dipenuhi dengan akibat bencana bagi kerangka, tanpa mengira jenis struktur tulang. Sebagai tambahan kepada risiko patah patologi tulang panjang, perut badan vertebra, kyphoscoliosis, dan penurunan tajam dalam pertumbuhan manusia diperhatikan.

Simptom radiologi yang jarang berlaku tetapi sangat spesifik ialah pembentukan tumor "coklat" atau "coklat" (dalam kesusasteraan asing - tumor coklat), lebih kerap dalam tulang spons - rahang, tulang selangka. Pembentukan pseudotumoral ini struktur granulomatous mensimulasikan proses neoplastik tulang, menyebabkan kesilapan diagnostik dan perubatan tragis. Demikian kerana diagnosis palsu sarcoma tulang mengendalikan pemotongan membuat rahang pencacatan, manakala perubahan yang sama di hyperparathyroidism balik dan memerlukan hanya membuang punca hyperparathyroidism utama.

Ia adalah mungkin untuk ingat gabungan tumor itu dan hyperparathyroidism utama rahang bawah nama yang sama sindrom keturunan (sindrom JT-PHPT), di mana terdapat kemungkinan yang tinggi kanser paratiroid (20%) yang memerlukan strategi rawatan pembetulan.

Sendi juga merupakan pautan lemah dalam tubuh pesakit dengan hiperparatiroidisme primer. Beban ke atasnya meningkat disebabkan oleh perubahan erosif dalam epifisis, pelanggaran geometri tulang. Faktor lain patogenetik arthropathy ialah pemendapan garam kalsium dalam membran sinovial, tulang rawan dan periartikular, yang membawa kepada trauma kronik dan sindrom kesakitan yang teruk.

Perubahan neuromuskular dalam hiperparatiroidisme utama ditunjukkan dalam kelemahan dan keletihan, terutamanya yang mempengaruhi otot proksimal anggota bawah. Ini sindrom boleh terbalik, dengan cepat hilang selepas pembedahan, dicirikan dalam kes-kes yang jelas oleh aduan tipikal - kesukaran untuk keluar dari kerusi tanpa bantuan.

Gangguan psikologi kadang-kadang menjadi sangat sukar untuk dinilai kerana ciri-ciri peribadi atau usia pesakit. Secara umum, mereka bertindak balas terhadap gejala keadaan depresi, perubahan personaliti, gangguan ingatan. Kadang-kadang, terutamanya dengan hiperkalsemia yang signifikan, mungkin ada keadaan psikotik yang jelas atau kekeliruan, penghambatan, kelesuan hingga koma. Untuk mengenal pasti perubahan peribadi dapat berkomunikasi dengan saudara atau orang rapat kepada pesakit. Sesetengah pesakit, kerana kurangnya diagnosis tepat pada masa hiperparatiroidisme, menjadi bergantung kepada antidepresan, analgesik, neuroleptik bahan psikotropik lain.

Gejala gastrousus mungkin termasuk klinik  ulser peptik perut  atau duodenum 12, gastritis hyperacid, cholelithiasis, pankreatitis kronik dan kadang-kadang akut. Pelanggaran sistem penghadaman boleh menjadi manifestasi sebenar hyperparathyroidism dan hypercalcemia dan akibat seiring hypergastrinemia dalam sindrom sindrom MEN-1 atau Zollinger-Ellison.

Hubungan kausal antara hiperparatiroidisme dan pancreatitis, yang diamati pada 10-25% pesakit, tidak dapat difahami sepenuhnya. Penyebab yang boleh dipercayai disebut hyperacidity jus gastrik dan pembentukan kem di saluran. Bukan sahaja hiperkalsemia, tetapi juga normaliskemia dalam pankreatitis akut harus memberi amaran kepada doktor, kerana asid lemak bebas kerana lipolisis yang berlebihan mengikat kalsium, yang menyebabkan penurunan kepekatannya dalam darah.

Hipertensi arteri adalah lebih biasa pada pesakit yang mempunyai hiperparatiroidisme primer berbanding dengan populasi umum, walaupun mekanisme yang tepat untuk kesan ini masih kurang difahami. Antara sebab yang mungkin adalah tindakan langsung hormon paratiroid pada otot jantung, hipertropi kiri ventrikel, kalsifikasi injap jantung, miokardium dan aorta (lebih separuh daripada pesakit). Dengan sendirinya, parathyroidectomy tidak selalu memberi kesan yang signifikan kepada hipertensi lanjut, walaupun hypertrophy ventrikel kiri ternyata dapat diterbalikkan pada kebanyakan pesakit.

Bradycardia, sensasi yang tidak menyenangkan di dalam hati, gangguan dalam karyanya sering dijumpai dalam hiperparatiroidisme primer dan berkorelasi dengan keparahan hiperkalsemia.

Hyperparathyroidism utama tetapi secara beransur-ansur membangunkan perubahan patologi dalam banyak organ-organ dan tisu, boleh menyebabkan keadaan segera dan mengancam nyawa, utama yang - krisis hypercalcemic. Kemelut manifestasi klinikal umumnya ada hubung kait dengan baik dengan keterukan hypercalcemia, tetapi terdapat kes-kes dengan kejadian yang agak mudah penyakit dalam kaltsiemii lebih daripada 4 mmol / l dan kes-kes dengan hypercalcemia teruk klinikal teruk tahap kalsium 3,2-3,5 mmol / l. Ini bergantung kepada kadar peningkatan kepekatan kalsium dalam darah dan kehadiran penyakit semasa.

Ekspresi hiperkalsemia (biasanya lebih daripada 3.5 mmol / l) membawa kepada anoreksia, loya, muntah, yang seterusnya memburukkan lagi peningkatan kepekatan kalsium. Kelemahan dan kelesuan yang berkaitan dengan tindakan pusat dan neuromuskular yang tinggi pada kadar kalsium yang tinggi menyebabkan imobilisasi pesakit, yang meningkatkan proses osteorheptive. Gangguan otak secara beransur-ansur menjadi lebih teruk, kekeliruan berlaku dan pada masa akan datang - koma (tahap kalsium biasanya melebihi 4.3-4.4 mmol / l). Jika pesakit tidak berada dalam keadaan sedemikian, maka kegagalan buah pinggang oligurik, gangguan jantung dan kematian jantung berkembang.

Secara umum, walaupun hyperparathyroidism utama sederhana teruk dengan ketara meningkatkan risiko kematian pra-matang, terutamanya daripada komplikasi kardiovaskular dan peredaran, kesan patah tulang, ulser peptik, dan, menurut beberapa jenis kanser yang lebih kerap. Baru-baru ini kajian berasaskan populasi saintis Scottish pada jumlah data yang besar (lebih daripada 3000 kes penyakit ini) menunjukkan peningkatan dua kali ganda dalam risiko keganasan dan peningkatan tiga kali ganda dalam risiko kematian bagi pesakit yang hyperparathyroidism utama ke atas kumpulan yang berkaitan dengan orang tanpa hyperparathyroidism.

Ia adalah ciri khas untuk pesakit yang beroperasi dalam era pra-pemecatan (iaitu, kebanyakannya dengan sejarah yang panjang dan gambar klinikal yang jelas), risiko kematian pramatang kekal tinggi selama 15 tahun atau lebih selepas operasi. Pada masa yang sama, pesakit yang didiagnosis pada peringkat awal penyakit, dengan sejarah yang pendek, secara beransur-ansur menyamakan risiko kematian pramatang dengan kumpulan kawalan populasi. Saintis Denmark mengesahkan data sedemikian, mewujudkan peningkatan risiko penyakit dan kematian akibat penyakit kardiovaskular, penyakit tulang dan ulser peptik perut, risiko ini menurun selepas rawatan pembedahan, walaupun mereka tidak mencapai tahap kumpulan kawalan. Adalah mungkin untuk mengira kebergantungan matematik terhadap risiko yang dijangkakan kematian terhadap seks, umur dan berat tumor kelenjar paratiroid.

Oleh itu, hyperparathyroidism utama adalah penyakit kronik dengan pelbagai rupa (dari penerangan klasik penyakit sekarang jauh) klinikal, proses patologi yang melibatkan banyak organ-organ dan sistem, mengakibatkan kekurangan hujan yang kualiti hidup, peningkatan risiko kematian awal dan risiko keganasan. Diagnosis awal dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya boleh mengurangkan atau menghapuskan risiko di atas dengan ketara, meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Diagnostik hiperparatiroidisme primer

Diagnosis makmal hiperparatiroidisme primer adalah asas untuk pengiktirafan tepat pada masa hiperparatiroidisme primer dan pengesanan yang paling luas penyakit dalam populasi.

Kriteria utama untuk diagnosis laboratorium hiperparatiroidisme primer adalah dua indikator: tingkat tinggi hormon paratiroid dan peningkatan kadar kalsium dalam plasma darah. Pengesanan serentak dalam pesakit kedua-dua tanda makmal ini meninggalkan sedikit keraguan dalam diagnosis hiperparatiroidisme primer. Oleh itu, dengan varian cerah klasik dalam perjalanan penyakit, diagnostik makmalnya tidak dapat memukau dengan kesederhanaannya. Mengapa kemudiannya kesilapan yang sering dibuat dalam diagnosis? Kenapa penyakit yang tidak diiktiraf terus berkembang selama beberapa dekad, menyebabkan kesan buruk dalam tubuh? ..

Seterusnya, cuba untuk menganalisis kesulitan yang berpotensi dalam diagnosis makmal hyperparathyroidism utama, menyebabkan kesilapan, pengesahan jalan diagnosis, serta keadaan patologi yang topeng atau meniru gambar biokimia penyakit.

Mari kita mulakan dengan penunjuk utama: kalsium dan hormon paratiroid darah.

Kalsium dalam darah belajar untuk mengenal pasti klinik hanya lebih seratus tahun yang lalu - pada tahun 1907. The kalsium dalam darah adalah dalam tiga bentuk utama: pecahan terion unsur - 50%, pecahan terikat kepada protein - 40-45%, sebahagian kecil yang terdiri daripada fosfat kompleks dan sebatian sitrat - 5%. Parameter makmal klinikal utama yang mempelajari elemen ini dalam tubuh adalah kepekatan jumlah kalsium dan kepekatan kalsium darah terionisasi (atau bebas).

Julat nilai normal kalsium adalah 2.1-2.55 mmol / l; kalsium terionisasi - 1.05-1.30 mmol / l.

Perlu diingat bahawa had atas nilai normal kalsium total telah diubah berulang kali dalam tempoh 30 tahun yang lalu, setiap kali dengan pembetulan menurun dan menurun dari 2.75 hingga 2.65 dan 2.55 mmol / L dalam garis panduan terkini. Jumlah kalsium adalah penunjuk yang paling banyak digunakan, yang digunakan sebagai salah satu komponen utama ujian darah biokimia yang kompleks menggunakan penganalisis automatik moden. Ia adalah pengenalan kajian automatik kalsium jumlah yang membantu untuk mengetahui kekerapan sebenar hiperparatiroidisme primer dalam populasi.

Dengan teknik penyelidikan ini, parameter ini cukup dipercayai, kerana ia bergantung sedikit pada faktor manusia, sambil mengamati keperluan standard untuk pagar dan penentuan. Walau bagaimanapun, dalam amalan sebenar, sebahagian besar ubat tempatan boleh didapati darah secara manual biokimia jumlah kalsium, di mana mungkin, sisihan agak mentah ke arah mengurangkan (lama tinggal di tiub darah pada suhu bilik, kesilapan penentukuran, dan lain-lain). Dan ke arah peningkatan (barang pecah belah, bukan pengeluar plastik untuk pensampelan darah dan sentrifugasi, kekotoran reagen lain, dll.).

Di samping itu, walaupun analisa yang dilakukan dengan tepat tentang penentuan jumlah kalsium darah memerlukan penyesuaian dalam kadar darah protein, terutama albumin. Semakin rendah kepekatan albumin berbanding dengan norma (40 g / l), semakin tinggi kepekatan kalsium yang sebenar harus dibandingkan dengan kepekatan yang direkodkan, dan sebaliknya, apabila kepekatan albumin meningkat, pembetulan harus dibuat ke arah menurunkan tahap kalsium dalam darah. Kaedah ini agak anggaran dan memerlukan pelarasan 0.2 mmol / L untuk setiap sisihan 10 g / L dari nilai albumin purata.

Sebagai contoh, jika kepekatan makmal total kalsium adalah 2.5 mmol / l, paras albumin adalah 20 g / l, maka kepekatan kalsium yang diselaraskan adalah 2.9 mmol / l, i.e. 2.5 + (40-20): 10 KEMAJUAN

Kaedah lain untuk membetulkan penunjuk kalsium total oleh tahap protein darah membayangkan pembetulan nilai kalsium total bergantung kepada kepekatan jumlah protein darah.

Oleh itu, ia adalah agak realistik untuk tidak melepaskan hiperkalsemia sebenar dengan tahap albumin yang dikurangkan atau protein umum darah. Gambar terbalik boleh dilihat dengan peningkatan kepekatan protein plasma, yang berlaku, sebagai contoh, dalam myeloma. Peningkatan mendadak dalam pecahan protein kalsium akan membawa kepada peningkatan tahap kalsium dalam darah. Kesilapan sedemikian boleh dielakkan dengan secara langsung menentukan kalsium darah terionisasi. Penunjuk ini kurang berubah, tetapi untuk penentuannya memerlukan peralatan khusus - penganalisis menggunakan elektrod-selektif ion.

Dan menentukan ketepatan tafsiran penunjuk terion tahap kalsium bergantung kepada syarat-syarat teknikal dan penentukuran-hati radas, dan juga disebabkan oleh pengaruh kepekatan paras kalsium darah pH. Keadaan asas asid mempengaruhi kandungan kalsium terkion dalam darah dengan mempengaruhi proses kalsium yang mengikat kepada protein. Asidosis mengurangkan mengikat kalsium kepada protein darah dan membawa kepada peningkatan paras kalsium terion, manakala sebagai alkalosis meningkatkan protein kalsium mengikat dengan proses dan mengurangkan tahap kalsium terion. Pelarasan ini dibina ke dalam program automatik penganalisis moden ion kalsium, tetapi model sebelum ini tidak digunakan, yang boleh membawa kepada penilaian yang tidak betul penunjuk, dan menjadi salah satu sebab-sebab kelewatan dalam menetapkan diagnosis yang betul hyperparathyroidism utama.

Faktor luaran utama yang mempengaruhi tahap darah kalsium adalah pengambilan vitamin D dan diuretik thiazide (kedua-dua faktor menyumbang kepada peningkatan). Lebih terperinci mengenai peraturan metabolisme kalsium dan punca-punca hiperkalemia disebutkan dalam bahagian monograf yang berkaitan.

Kedua komponen utama diagnosis makmal hiperparatiroidisme primer - tingkat hormon darah paratiroid - juga memerlukan penilaian yang kompeten dan pertimbangan faktor objektif dan subyektif yang mampu memutarbalikkan makna sebenarnya.

Kami tidak akan mempertimbangkan ciri-ciri ujian makmal yang digunakan sebelum ini untuk serpihan hormon paratiroid (bahagian C dan N-terminal molekul). Mereka mempunyai beberapa batasan dan ketidaktepatan, jadi kini mereka tidak digunakan secara praktikal, memberikan cara untuk immunoradiometric atau enzyme immunoassay dari keseluruhan (utuh) molekul hormon paratiroid yang terdiri daripada 84 residu asid amino.

Rangkaian normal hormon parathyroid dalam subjek sihat adalah 10-65 μg / L (pg / ml) atau 12-60 pmol / dl.

Mempunyai kelebihan yang tidak disenangi daripada serpihan terminal hormon parathyroid dari segi kecukupan parameter kepada sasaran yang diselidiki, penentuan hormon paratiroid utuh dikaitkan dengan beberapa masalah. Pertama sekali, ia adalah separuh hayat molekul dalam badan (beberapa minit) dan kepekaan analisis terhadap masa darah dan serum tinggal pada suhu bilik. Itulah sebabnya kadang-kadang analisis dibuat pada hari yang sama di makmal yang berbeza berbeza-beza. Lagipun, cukup untuk mengumpul darah bukan dalam vakum, tetapi ke dalam tiub ujian terbuka, biarkan tiub pada suhu bilik selama 10-15 minit atau gunakan centrifuge yang tidak ditoolkan - dan hasil analisis dapat berubah dengan ketara ke arah pengurangan konsentrasi. Sebagai peraturan, dalam praktiknya, ia adalah salah nyata dari hasil kajian, oleh itu, dari beberapa kajian siri dalam masa yang singkat, anda harus mempercayai hasil tertinggi. Oleh itu, kritikal pentingnya bukan sahaja penyeragaman penyelidikan hormon itu sendiri, tetapi juga tahap pensampelan darah dan penyediaan serum untuk analisis. Ini sepatutnya berlaku dengan panjang darah yang paling singkat dalam bentuk yang tidak diketahui. Ringkasnya, proses pensampelan dan analisis darah yang lebih seragam dan automatik, lebih dipercayai hasilnya.

Dalam dekad yang lalu terdapat reagen-2 dan generasi ke-3, dan Aparatur automatik untuk kajian PTH darah segera digunakan terutamanya untuk penilaian intraoperative pembedahan radikal. Perkembangan terbaru syarikat Belanda Phillips, didedahkan kepada umum pada Kongres Persatuan Eropah Endokrin Surgeons (ESES-2010, Vienna) berjanji untuk minimum untuk memudahkan prosedur, untuk mengautomasikan semua proses (dalam mesin tidak dimuatkan plasma, dan darah keseluruhan!) Dan memendekkan masa untuk mengkaji 3-5 minit.

Apabila menilai keputusan kajian parathormone darah, perlu mengambil kira irama harian rembesan hormon (dengan tumpuan puncak pada 2 pagi dan minimum pada 2 petang), kemungkinan gangguan dalam mod operasi malam.

Sesetengah ubat boleh mengubah kepekatan semula jadi hormon paratiroid. Jadi, fosfat, anticonvulsant, steroid, isoniazid, lithium, rifampicin meningkatkan kepekatan, dan cimetidine dan propranolol mengurangkan tahap hormon parathyroid dalam darah.

Rupa-rupanya, kesan yang paling ketara terhadap penilaian yang betul dari pasangan makmal utama kriteria - hormon kalsium / parathyroid - adalah penurunan fungsi ginjal dan kekurangan vitamin D, frekuensi yang sebahagian besarnya diremehkan oleh doktor.

Pelanggaran fungsi buah pinggang mempunyai kesan pelbagai rupa ke atas kedua-dua diagnosis primer dan penilaian klinikal mengenai hiperparatiroidisme primer. Oleh itu, penurunan pelepasan kreatinin 30%, dan dalam edisi terbaru panduan asimptomatik pengurangan hyperparathyroidism utama kadar penapisan glomerular bawah 60 ml / min diiktiraf petunjuk untuk pilihan rawatan pembedahan oligosymptomatic penyakit. Walau bagaimanapun, kemerosotan berpanjangan fungsi buah pinggang, yang boleh disebabkan oleh tindakan langsung PTH atau fenomena menengah urolithiasis latar belakang pyelonephritis sendiri disertai oleh peningkatan kehilangan kalsium kencing (terutamanya sebagai tindak balas kepada perkumuhan dikurangkan fosfat kehilangan keupayaan kerana memecatnya buah pinggang terjejas ). Defisit penampilan awal aktif 1,25 (OH) 2-vitamin D3 dalam kegagalan buah pinggang (kerana aktiviti menurun buah pinggang la-hydroxylase) juga menyumbang kepada beberapa penurunan dalam kepekatan serum kalsium disebabkan oleh pengurangan penyerapan di dalam usus. Faktor-faktor ini sebahagian besarnya dapat menerangkan kes kerap normokaltsiemicheskogo hyperparathyroidism rendah atau kekurangan hypercalcemia berterusan yang membuat diagnosis.

Hiperparatroidisme primer yang paling biasa, menurut saintis moden yang berwibawa, adalah masalah diagnostik yang sebenar dan merupakan cabaran kepada diagnostik makmal moden; ia adalah perlu untuk membezakan kes hypercalciuria idiopathic dikaitkan dengan peningkatan penyerapan kalsium dalam usus, yang dikurangkan kalsium penyerapan semula tiub atau hyperphosphaturia utama mengelakkan operasi yang tidak perlu. Di sisi lain, diagnosis tidak lama lagi hyperparathyroidism normalisemik utama akan membawa kepada peningkatan kegagalan buah pinggang, pembentukan batu kencing baru.

Ujian dengan diuretik thiazide dapat membantu membezakan antara kedua-dua keadaan ini, yang hampir dengan istilah makmal. Pelantikan yang terakhir akan membawa kepada pembetulan hypercalciuria yang dikaitkan dengan "lambakan" kalsium berlebihan dan menormalkan tahap hormon paratiroid. Dengan hiperparatiroidisme utama yang penting, diuretik thiazide akan menggalakkan hiperkalsemia dan tidak akan mengurangkan tahap hormon paratiroid.

Sehubungan dengan keadaan di atas, perlu menyebut satu lagi kriteria diagnostik makmal yang sangat penting - tahap kalsiuria harian. Penunjuk ini lebih berbeza daripada nilai diagnostik. Ia membolehkan untuk membezakan sama dalam kriteria asas (peningkatan serentak kalsium dan PTH peringkat dalam darah) Penyakit - keluarga benign gipokaltsiuricheskuyu hypercalcemia. Patologi ini kini telah menjadi lebih jelas dan tidak mungkin satu, dan seluruh kumpulan keadaan yang berkaitan dengan dysregulation metabolisme kalsium, yang berdasarkan pada mutasi kalsium reseptor gen (yang telah diketahui selama lebih daripada 30). Perbezaan utama keadaan di mana akan ada hypercalcemia stabil dan sedikit peningkatan dalam tahap hormon paratiroid adalah untuk mengurangkan tahap kalsium kencing (biasanya kurang daripada 2 mg / hari), manakala dalam hyperparathyroidism utama tahap kalsium kencing kekal normal atau meningkat (lebih daripada 8.6 mmol / l) , bergantung kepada keterukan proses dan keadaan fungsi ginjal.

Kaedah yang paling tepat untuk menilai kalsiuria adalah mengira nisbah pelepasan kalsium untuk pelepasan kreatinin, sebagai perkumuhan kalsium secara langsung bergantung kepada kadar penapisan glomerular. Formula pengiraan adalah seperti berikut:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sau X Crs / Cru x Cas

Di mana Cau - kalsium kalsium, Cr, - creatinine serum, kreatinin Cru - kencing, kalsium Cas-serum.

Adalah penting bahawa semua petunjuk ditukar kepada unit ukuran yang sama (misalnya, mmol / L). Membezakan (dalam hypercalcemia memihak keluarga gipokaltsiyuricheskoy) nisbah ialah 1: 100 (atau 0.01), manakala dengan hyperparathyroidism utama ia biasanya 3 100-4 100. Ia akan membantu dalam diagnosis dan kajian saudara sedarah (adik-beradik garis 1) , kerana penyakit ini adalah autosomal yang dominan dan secara kebetulan mempengaruhi separuh keturunan (dengan perkembangan manifestasi makmal sudah pada zaman kanak-kanak). Oleh kerana gejala rendah penyakit ini, rawatan tidak diperlukan secara amnya, dan operasi tidak mempunyai kesan klinikal yang ketara.

Tidak kurang sukar adalah kesan kekurangan vitamin D pada manifestasi klinikal dan diagnosis makmal hiperparatiroidisme primer.

Vitamin D bertindak secara keseluruhan secara sinergistik dengan hormon parathyroid, menghasilkan kesan hypercalcemic. Walau bagaimanapun, terdapat vitamin D interaksi negatif langsung dengan paratireotsitami, menekan sintesis PTH (apabila berlebihan vitamin) dan merangsang pengeluaran (jika tidak mencukupi) melalui mekanisme molekul transkripsi gen dan, mungkin, melalui tindakan langsung ke atas reseptor tertentu.

Kekurangan vitamin D, yang sebelum ini dikaitkan secara eksklusif dengan masalah pediatrik, telah terbukti sangat meluas dalam semua peringkat umur, walaupun di negara maju yang maju. Oleh itu, di kalangan pesakit hospital di AS, kekurangan vitamin D dikesan pada kekerapan sebanyak 57%. Masalahnya sekarang sangat mendesak bahawa persoalan merevisi had normal kepekatan hormon parathyroid dalam darah (dengan penubuhan minimum optimum dan batas atas yang selamat), dengan mengambil kira tahap kekurangan vitamin D, sedang diperdebatkan. Pedoman konsensus tentang diagnosis dan perawatan hiperparatiroidisme primer tanpa gejala panggilan untuk menentukan tingkat 25 (OH) vitamin D pada semua pasien dengan hiperparatiroidisme primer yang disyaki.

Sekiranya paras vitamin D yang rendah (atau kurang daripada 20 ng / ml) atau tahap rendah (normal) 25 (OH) dikesan, pembetulan yang teliti perlu dibuat dengan pemeriksaan semula seterusnya untuk menentukan strategi rawatan. Pada masa yang sama, banyak penulis menumpukan kepada perubahan klinikal hiperparatiroidisme primer dalam keadaan kekurangan vitamin D (terutamanya dalam arah penambahan berat badan), walaupun pergeseran biokimia yang kurang jelas. Malangnya, penentuan kepekatan vitamin D di Ukraine masih tidak dapat dicapai kerana kos penyelidikan yang tinggi dan pelaksanaannya hanya di makmal komersial.

Antara kriteria tambahan utama untuk diagnosis dan pembezaan hiperparatiroidisme primer dan beberapa syarat lain yang mempunyai petunjuk klinikal dan makmal yang sama adalah tahap fosforus dalam darah. Nilai normal fosfatemia bagi orang dewasa adalah dalam lingkungan 0.85-1.45 mmol / l. Hiperparatiroidisme utama dicirikan oleh pengurangan dalam indeks ini kepada batas bawah norma atau di bawahnya dengan hiperkalsemia yang teruk, yang berlaku di sekitar 30% pesakit. Parameter ini amat penting dalam mengesan peningkatan serentak dalam fiksasi renal fosforus, yang dikaitkan dengan perencatan reabsorpsi fosfat oleh PTH. Hypophosphatemia boleh berlaku di sesetengah pesakit dengan penyakit hati kolestatik.

Ingat bahawa tahap kalsium dan fosforus dalam darah sangat berkait rapat dengan nisbah songsang; produk kepekatan serum total kalsium dan fosforus (Ca x P) adalah parameter rumahostasis manusia yang sangat penting dan stabil, dikawal oleh banyak sistem. Melebihi produk ini kepada nilai lebih besar daripada 4.5 (mmol / L) 2 atau 70 (mg / L) 2 membawa kepada pembentukan besar-besaran dalam darah kalsium fosfat sebatian yang tidak boleh larut, yang boleh menyebabkan semua jenis lesi iskemia dan nekrotik. Di samping nilai diagnostik (untuk mengesahkan diagnosis hiperparatiroidisme primer), tahap fosforus dalam darah berfungsi sebagai kriteria pembezaan untuk pengurangan hiperparatiroidisme primer dan sekunder yang disebabkan oleh kegagalan buah pinggang kronik.

Dalam kes ini, tahap fosforus yang cenderung meningkat bergantung kepada tahap disfungsi buah pinggang, yang dikaitkan dengan kehilangan keupayaan untuk perkumuhan aktif fosfat. Hyperphosphatemia teruk di peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik boleh diperbetulkan hanya dengan hemodialisis, oleh itu, untuk menilai keperluan untuk mengukur sebelum dialisis. Selain ciri-ciri hyperphosphatemia hyperparathyroidism menengah akan sentiasa tahap normal atau dikurangkan kalsium dalam darah, manakala penyakit ini tidak pergi ke fasa seterusnya - hyperparathyroidism pengajian tinggi (pembangunan adenoma dengan hiperplasia berpanjangan kelenjar paratiroid dengan autonomization fungsi mereka).

Kriteria diagnostik makmal tambahan juga hiperkloremia sederhana. Ia merujuk kepada gejala yang tidak kekal. Penunjuk yang lebih tepat ialah nisbah kepekatan klorin kepada fosforus dalam darah - dalam hiperparatiroidisme primer ia melebihi 100 apabila diukur dalam mmol / l, dan dalam norma - kurang daripada 100.

Berguna untuk diagnosis dan mewujudkan petunjuk keterukan penyakit dipertingkatkan ejen penyusunan semula tulang dan osteorezorbtsii bawah keluaran berlebihan berpanjangan PTH dalam darah. Antara penanda osteorezorbtsii termasuk tahap tinggi daripada phosphatase alkali (beliau sebahagian kecil tulang), osteocalcin darah dan perkumuhan kencing hydroxyproline dan kitaran trifosfat monophosphate. Walau bagaimanapun, indeks ini tidak spesifik, boleh berlaku dalam apa-apa bentuk hiperparatiroidisme dan keadaan lain yang berkaitan dengan pembentukan semula tulang aktif (misalnya, dalam penyakit Paget). Nilai-nilai mereka adalah lebih bermaklumat sebagai penunjuk keterukan luka sistem tulang.

Oleh itu, meringkaskan prinsip-prinsip makmal diagnosis hiperparatiroidisme primer, tesis utama berikut boleh dirumuskan.

Pemeriksaan hiperkalsemia adalah kaedah yang paling rasional untuk mengesan hiperparatiroidisme primer dalam populasi.

Penunjuk diagnostik yang paling penting adalah peningkatan serentak dalam kalsium dan hormon paratiroid darah. Dalam kes ini, bahagian tertentu kenaikan ini harus diambil kira: kalsium dalam hiperparatiroidisme primer jarang melebihi tahap 3 mmol / l; hiperkalsemia yang teruk, biasanya disertai dengan hormon paratiroid yang tinggi (sekurang-kurangnya 5-10 kali ganda).

Hiperkalsemia implan dan sedikit peningkatan dalam tahap hormon parathyroid (atau nilai atas paras normalnya) adalah lebih tipikal untuk hiperkalsemia hiperkalsemia familial. Sahkan ia boleh dikaji kalsium harian (harus dikurangkan), sebaik-baiknya berkaitan dengan pelepasan creatinine, serta kaji selidik saudara darah.

Peningkatan sederhana (atau nilai atas-normal) tahap kalsium darah dan sedikit peningkatan dalam tahap hormon paratiroid lebih memihak kepada hyperparathyroidism utama (dipadamkan bentuk) berkaitan dengan tahap nesupressirovannym hormon paratiroid, yang biasanya cepat berkurangan disebabkan memontalnogo reaktif rembesan mengurangkan kelenjar paratiroid dalam tindak balas terhadap peningkatan sedikit kalsium darah.

Semua kes giporkaltsiemii dalaman (tumor malignan, multiple myeloma, granulomatosis, thyrotoxicosis, dan lain-lain) atau luaran (hypervitaminosis D, diuretik thiazide, sindrom susu-alkali et al.) Asal disertai oleh walaupun tahap ditindas atau sifar PTH darah.

Hiperparatiroidisme sekunder memberikan masalah diagnostik lebih kerap dengan kekurangan vitamin D primer, apabila terdapat peningkatan sederhana dalam tahap hormon paratiroid dan tahap kalsium normal dalam darah. Hiperparatiroidisme sekunder genesis buah pinggang lebih mudah didiagnosis kerana kehadiran hyperphosphataemia dan tahap normal kalsium dalam darah rendah, serta tanda-tanda gangguan fungsi buah pinggang.

Dalam mana-mana varian klinikal penyakit ini sangat penting untuk keputusan yang baik terhadap diagnosis akhir, parameter kajian siri, tambahan kajian diagnostik satu faktor disebabkan oleh perbezaan asas dalam strategi rawatan di hyperparathyroidism rendah dan keadaan lain.

Antara kajian makmal yang perlu dalam hyperparathyroidism utama harus juga merangkumi ujian genetik mutasi mungkin, menentukan perkembangan bentuk keturunan hyperparathyroidism (MEN-1, MEN-2a, PHT-JT-sindrom), dan untuk patologi ini gen pengekodan yang reseptor kalsium. Walau bagaimanapun, kita masih perlu menyatakan kaedah praktikal untuk mendapatkan kaedah genetik untuk kegunaan klinikal yang meluas di Ukraine.

Bagaimana hiperparatiroidisme utama didiagnosis?

Kaedah penyelidikan instrumental untuk hiperparatiroidisme primer adalah bertujuan untuk:

1. pengesahan diagnosis;
2. penubuhan keterukan penyakit dan kekalahan organ dan sistem lain (tulang, buah pinggang);
3. diagnostik topikal dan visualisasi kelenjar parathyroid yang diubahsuai secara patologis dan hiperpaun.

Peranan yang benar-benar diagnostik kaedah instrumental untuk memeriksa pesakit yang disyaki hiperparatiroidisme primer adalah rendah. Pengesanan simptom-simptom tidak langsung tertentu masih akan menjadi sifat tambahan dan tidak akan memenuhi syarat dalam diagnosis tanpa kriteria makmal asas penyakit. Pada masa yang sama, kita tidak harus lupa bahawa untuk banyak dorongan untuk pesakit disasarkan diagnosis masih pengesanan rawak tertentu klinikal, radiografi, densitometry sonografi atau tanda-tanda penyakit. Oleh itu, dalam data agregat untuk merenung diagnosis, sudah tentu, perlu mengambil kira data pemeriksaan ultrasound rongga abdomen dan ruang retroperitoneal: echo calculi positif di dalam buah pinggang dan saluran kencing, calculi biliary dan pundi hempedu, nephrocalcinosis. Terutama perlu dibimbangkan oleh batu berulang di buah pinggang dan konkrit karang. Kekerapan hiperparatiroidisme utama di kalangan pemiliknya mencapai 17%.

Walaupun pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang tidak dianggap wajib untuk hiperparatiroidisme primer, bagaimanapun, kehadiran urolithiasis, walaupun dengan perubahan biokimia yang kecil, akan menunjukkan penyakit klinikal yang dinyatakan memerlukan rawatan pembedahan.

Kaedah X-ray penyelidikan dalam hyperparathyroidism utama termasuk radiografi plain dada, abdomen (membolehkan sengaja mendedahkan keretakan tulang rusuk disatukan, kalsifikasi injap jantung, perikardium, dan aorta, batu karang X-ray-positif, apa yang dipanggil "perang" daripada tumor atau percambahan granuloma dalam tulang cancellous - puncak tulang pangkal paha itu, tulang rusuk, tulang belakang, menetapkan kelengkungan kifoskolioticheskie tulang belakang, untuk mengesan tumpuan metastatik kalsifikasi tisu lembut, kalsium tendon fication, beg sinovia, sendi), dan juga yang disasarkan X-ray tulang.

Pengalaman paling besar bagi semiotik X-ray hiperparatiroidisme primer terkumpul pada masa besarnya bentuk tulang hiperparatiroidisme primer, dalam era pra-mengikis separuh pertama abad ke-20. Sekarang, apabila penyakit ini diakui terutamanya oleh laluan makmal pada peringkat awal perkembangan patologi, kekerapan tanda-tanda hiperparatiroidisme berkurang dengan ketara. Selain itu, kesilapan ahli radiologi yang tidak melihat atau salah tafsir perubahan osteodystrophik yang ditandakan dalam rangka yang merupakan ciri hiperparatiroidisme primer adalah lebih tidak dapat diterima.

Untuk mengurangkan kejadian perubahan sinar-X dalam tulang dalam hiperparatiroidisme primer, terdapat:

1. menyebarkan penipisan tulang kortikal;
2. osteosclerosis (terutamanya tulang pelvis, tengkorak);
3. osteolisisis falang kuku berus dan kaki;
4. penyerapan subperiosteal (di tempat pertama - permukaan jejari fasa tengah jari jari tangan, bahagian distal ulna);
5. pembentukan sistitis tulang dalam tulang tubular panjang dan rahang atas dan bawah, tulang rusuk, tulang selangka;
6. patah patologis dan jejak penyatuan mereka yang tertunda.

Tanda sinar-X lesi rangka dalam hiperparatiroidisme primer (resorpsi focal yang tidak sekata dan perubahan tulang tulang tengkorak - "garam dan lada").

Salah satu ciri-ciri hyperparathyroidism teruk menengah - meresap besar-besaran dan pemendapan tumpuan larut sebatian kalsium fosfat dalam penyetempatan berbeza tisu lembut yang dapat dilihat dengan jelas seperti dalam satah X-ray konvensional, dan tomografi berkomputer. Dalam hyperparathyroidism rendah dan dipelihara buah pinggang deposit kalsifikasi metastatik jarang berlaku disebabkan oleh pengurangan hypercalcemia serentak tahap fosforus dalam darah.

Perubahan elektrokardiografi ciri hiperparatiroidisme primer dan mencerminkan keadaan hiperkalemik penderita, serta hipertropi miokardium, juga mempunyai nilai diagnostik yang pasti. Perubahan sedemikian dalam kurva ECG termasuk pemendakan selang QT, pemanjangan selang PR, pengembangan kompleks QRS, pemendekan selang ST, perut atau penyongsangan gelombang T, lanjutannya.

Hasil kajian densitometric tulang adalah penting diagnostik dan ramalan. Pengumpulan Tumor kalsium fosfat (extravascular kalsifikasi metastatik) di pinggul pada pesakit dengan hyperparathyroidism menengah teruk telah mendapat kepentingan tertentu dalam dua dekad yang lalu, apabila untuk kebanyakan pesakit tanda-tanda radiologi klasik tulang hilang relevan mereka. Tepat, kaedah tidak invasif untuk menilai tindakan osteorezorbtivnogo berlebihan kronik hormon paratiroid dalam keadaan ini membantu untuk mengelakkan komplikasi serius tulang, untuk meramalkan pembangunan yang tidak menguntungkan penyakit ini, untuk mengelakkan lanjutan dengan menjalankan pembedahan.

Di dunia, satu kaedah mempelajari kepadatan mineral tulang dengan bantuan absorptiometri sinar-X (X-ray absorptiometry DXA) telah merebak. Peranti ini adalah kompleks berkomputer yang mengandungi dua sumber sinar-X yang berbeza tahap tenaga yang diarahkan ke bahagian-bahagian kerangka pesakit. Selepas mengurangkan sinaran yang diserap oleh tisu lembut, penyerapan tenaga tulang oleh tenaga dari setiap radiator dikira dan indeks akhir kepadatan mineral tulang dikira. Kaedah ini bukan sahaja paling tepat, bersandar, tetapi juga tidak membawa risiko penyinaran kerana beban dos minima (kira-kira 1 μSv). Biasanya, penyelidikan ini bertujuan untuk mengkaji kepadatan mineral kerangka tulang yang paling mudah terdedah kepada patah akibat osteoporosis (paha, vertebra, ray), tetapi juga dapat mengukur ketumpatan tulang seluruh organisma. Adalah penting bukan sahaja untuk mendaftarkan penurunan ketumpatan mineral tulang, tetapi juga dengan tepat menilai penurunan ini, serta tindak balas sistem tulang untuk rawatan dan dinamik perubahan pesakit pemantauan.

Kaedah lain untuk menentukan jisim tulang dan kepadatan diketahui dan digunakan dalam amalan. Ini termasuk DXA periferal (pDXA), yang menjalankan densitometry serpihan tulang perifer (jari, pergelangan tangan, tumit); tomografi komputasi kuantitatif periferal (pQCT), yang memerlukan peralatan khas dan digunakan terutamanya untuk tujuan penyelidikan untuk mengkaji bahan tulang kortikal dan spongy; Tomography dikira kuantitatif pada peralatan konvensional, tetapi dengan program volumetrik khas (walaupun ia membawa lebih banyak radiasi dengannya, ia boleh menjadi alternatif kepada DXA); Ultrasonik densitometry kuantitatif, bertujuan meneroka serpihan tulang distal (calcaneus, siku, pergelangan tangan) menggunakan ketumpatan mineral tulang anggaran kasar dengan menukar kelajuan gelombang ultrasonik (digunakan sebagai pemeriksaan dan kaedah penilaian membolehkan pengiraan indeks bersamaan T-ujian); absorptiometri radiografi (atau photodensitometry) menggunakan sinaran sinar-X konvensional untuk memetik tulang jari tangan dengan analisis program seterusnya; yang absorptiometry X-ray tunggal (satu pemancar x-ray), digunakan untuk mengkaji ketumpatan segmen periferal tulang (tulang tumit, pergelangan tangan), tenggelam dalam persekitaran yang berair.

Untuk diagnosis dan rawatan osteoporosis, hanya dua absorptiometri sinar X disyorkan oleh pakar WHO untuk kegunaan klinikal.

Adalah penting untuk memahami petunjuk asas tulang densitometry. Ini adalah ujian T dan ujian Z. Ujian T menunjukkan kepadatan mineral bahan tulang seorang individu apabila dibandingkan dengan purata kumpulan sukarelawan dewasa muda yang sihat yang dianggap telah mencapai jisim tulang puncak (biasanya wanita 30-40 tahun).

Penyimpangan dari min, diukur dengan bilangan penyimpangan piawai dalam gambarajah edaran ringkas, akan menentukan ciri-ciri berangka ujian T.

Pada tahun 1994, kumpulan kerja WHO membangunkan klasifikasi osteoporosis berdasarkan indeks kepadatan mineral tulang yang diperolehi oleh absorptiometri sinar-x. Empat kategori klasifikasi yang dicadangkan mencerminkan keseluruhan risiko patah sepanjang hayat:

• norma: ketumpatan mineral tulang di bahagian proksimal dari femur adalah dalam 1 sisihan piawai di bawah nilai rujukan purata wanita dewasa muda - ujian T lebih besar daripada -1;
• jisim tulang rendah (osteopenia) - T-ujian dalam julat -1 ...- 2,5;
• osteoporosis - skor T-femur adalah lebih rendah daripada -2.5 berbanding wanita dewasa muda;
• osteoporosis yang teruk (atau osteoporosis yang dinyatakan secara klinikal) - Ujian T kurang daripada -2.5 dan terdapat satu atau lebih patah yang dikaitkan dengan keruntuhan patologi tulang.

Satu lagi penunjuk utama yang digunakan dalam mengkaji kepadatan mineral tulang ialah ujian Z, yang membandingkan keadaan tulang pada seseorang individu dengan norma relatif yang sesuai dengan umur, jantina, etnik. Oleh itu, kriteria Z memungkinkan untuk menganggarkan bagaimana kepadatan mineral individu tulang berkorelasi dengan indeks yang diharapkan untuk umur dan berat badan tertentu.

Kedua-dua petunjuk (T dan Z-kriteria) digunakan dalam garis panduan untuk rawatan hiperparatiroidisme primer. Walau bagaimanapun, jika NIH Consensus dalam yang pertama (1991) mencadangkan untuk menilai tanda-tanda untuk pembedahan hanya berdasarkan ujian-t (kurang daripada -2), maka dalam perkara-perkara berikut kepada kepentingan pembelajaran dan Z-ujian untuk wanita premenopause dan lelaki yang lebih muda daripada 50 tahun .

Kerana kenyataan bahawa tindakan osteorezorbtivnoe PTH adalah paling ketara dalam bahan tulang padat, iaitu di jejari distal, sekurang-kurangnya - dalam tulang paha, yang terdiri daripada jumlah yang sama bahan padat dan lembut, dan juga kurang - pada tulang belakang, kemudian Densitometry pesakit dengan hiperparatiroidisme disyorkan untuk menggunakan ketiga-tiga mata ini.

Kriteria untuk menentukan tanda-tanda untuk pembedahan di hyperparathyroidism utama asimptomatik, ke arah akhir Institut Kesihatan menggunakan -2.5 T-skor atau kurang untuk wanita dan lelaki pasca dan perimenopausal lebih 50 tahun dalam kajian tulang belakang lumbar, leher femoral, keseluruhan femur atau tiga pertiga daripada radius. Bagi wanita premenopause dan lelaki berumur kurang daripada 50 tahun lagi penggunaan yang sesuai kriteria Z-mengiktiraf mengikut pengertian -2.5 atau kurang.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Kaedah visualisasi kelenjar parathyroid hyperfunction

Dua dekad yang lalu ditandai dengan perubahan revolusioner dalam penggunaan klinikal cara moden visualisasi kelenjar paratiroid. Paratireoidologiya klasik ragu-ragu mengenai nilai teknik pengimejan untuk diagnosis dan meningkatkan kecekapan rawatan hyperparathyroidism utama. Garis panduan sepakat untuk rawatan hyperparathyroidism asimptomatik pada tahun 2002 sekali lagi disahkan oleh postulat yang terkenal bahawa teknologi yang terbaik pengesanan kelenjar paratiroid adalah kehadiran pakar bedah yang berpengalaman, untuk menjalankan operasi tradisional dengan semakan empat kelenjar paratiroid.

Contoh keberkesanan pendekatan ini boleh menjadi pengalaman salah satu gergasi pembedahan endokrin moden Yawan Heerden, yang menyebabkan keputusan yang tidak dapat ditandingi (99.5%!) Penawar pembedahan pesakit dengan hyperparathyroidism utama dalam siri 384 operasi berturut-turut dengan cara konvensional dalam tempoh dua tahun, dicapai tanpa menggunakan atau cara teknikal visualisasi preoperatif adenomas paratiroid.

Walau bagaimanapun, pembangunan teknik pengimejan baru, terutamanya kelenjar paratiroid scintigraphic menggunakan radiotracer 99mTc-MIBI, menyediakan satu peluang yang unik untuk mengesahkan lokasi operasi adenoma paratiroid ektopik, yang dengan sendirinya tidak boleh gagal untuk menarik Pakar Bedah.

Sebagai kaedah visualisasi kelenjar paratiroid digunakan:

• ultrasonografi dalam masa nyata dengan kajian Doppler;
• scintigraphy kelenjar parathyroid dengan pelbagai radiofarmaseutikal dan isotop;
• tomografi terkira lingkaran;
• pencitraan resonans magnetik;
• angiografi kapal kelenjar parathyroid;
• tomografi pelepasan positron.

Yang paling mudah dan menarik kerana kemungkinan jumlah dan struktur kajian paratiroid patologi adalah ultrasound, yang dapat mengenal pasti paratiroid yang hyperplastic kelenjar lebih besar daripada 5-7 mm pada leher penyetempatan mereka. Kelemahan kaedah ini, terdapat tidak berguna apabila retrosternal (intratimicheskom atau mediastinal) lokasi adenomas, serta hubungan langsung berkadar kejayaan penyetempatan kepada saiz prostat dan pengalaman doktor. Sensitiviti kaedah sonography untuk menggambarkan purata hyperfunctioning paratiroid 75-80% (dari 40% kepada 86% mengikut pelbagai data). Kekhususan kaedah ini adalah jauh lebih rendah (35-50%), disebabkan oleh banyak faktor-faktor objektif dan subjektif (kehadiran kelenjar tiroid membesar dan pembentukan nodul di dalamnya, fenomena thyroiditis autoimun, lymphadenitis serviks, parut yang berkaitan dengan operasi sebelumnya, ciri-ciri individu struktur anatomi leher, pengalaman dan gerak hati anak lelaki).

Faktor terakhir kini memainkan peranan penting di Ukraine. Apabila penyebaran meluas peranti ultrasound di bandar-bandar besar dan kecil, khusus dan bukan khusus institusi untuk mengekalkan meluas "keghairahan" doktor, sonographers masalah tiroid dengan kekurangan hampir lengkap pengalaman dalam diagnosis hyperparathyroidism rendah dan meningkat kelenjar paratiroid. Lagipun, walaupun secara rawak untuk mengesan pembentukan adenoma paratiroid mencurigakan di leher di negara ini telah didiagnosis beribu-ribu pesakit baru setiap tahun, memandangkan jisim besar tiroid (sering tidak munasabah dan tidak berguna), yang mengambil tempat di klinik pesakit luar, pusat diagnostik dan hospital. Malah, berhadapan dengan panjang (kadang-kadang - untuk 5-10 tahun) pemantauan ultrasound nodul tiroid, sering dengan biopsi jarum yang kedua, yang sebenarnya adalah adenomas paratiroid (!).

Ketersediaan maklum balas yang berterusan antara pakar perubatan sonographers, endokrinologi dan Pakar Bedah dalam satu agensi khusus di bawah syarat-syarat apabila seseorang boleh mengikuti proses pengesahan diagnosis hyperparathyroidism utama dari disyaki (sonography mengikut) ke makmal dan pengesahan intraoperative, ketara boleh meningkatkan kecekapan doktor dan kecekapan ultrasonik diagnosis kelenjar parathyroid yang diperbesarkan. Perlu dibuat untuk menggalakkan amalan penambahbaikan dalam dan antara institusi doktor, pakar perubatan terus ultrasound diagnostik menyiasat pihak berkuasa leher, kursus ulang kaji di pusat-pusat perubatan endokrin khusus.

Ultrasound pemeriksaan kelenjar paratiroid diadakan dalam kedudukan apabila pesakit berbaring di belakangnya dengan kepalanya dibuang kembali, dan kusyen kecil beberapa di bawah bahu (ini adalah penting terutamanya apabila leher pendek). Menggunakan transducer linear (sensor sama dengan tiroid) dengan kekerapan 5-7,5 MHz, yang membolehkan untuk kajian yang lebih mendalam optimum ke dalam 3-5 cm. Mengimbas dijalankan secara sistematik, dua hala dan secara perbandingan untuk kedua-dua belah pihak. Pertama, imbasan lateral dilakukan, kemudian imbasan membujur. Asalnya belajar bidang pengaturan khas dari kelenjar paratiroid - dari otot panjang leher belakang kelenjar tiroid ke depan trakea medially ke sisi karotid arteri.

Kemudian, kajian berterusan dalam had yang lebih luas, menguasai rantau submandibular, berkas vaskular leher dan mediastinum depan-upper (sensor maksimum ini tenggelam dalam takuk leher). Di sebelah kiri, adalah perlu untuk menyiasat ruang parasophageal, yang mana kepala pesakit berputar ke arah yang bertentangan. Dimensi linear kelenjar parathyroid, serta bentuknya, echogenicity, homogeneity dan lokasi dikaji. Pada akhirnya, kajian ini disokong oleh pemetaan Doppler warna untuk menilai vascularization, interposition dengan kapal besar. Di samping itu, struktur kelenjar tiroid dikaji, kehadiran pembentukan fokal di dalamnya, lokasi intrathyroid mungkin kelenjar paratiroid.

Dalam kes-kes yang biasa di gambar ultrasonik adenoma paratiroid tunggal ia agak ciri dan mempunyai ciri-ciri tertentu. Penyelidik mahir bukan sahaja dapat mengesan adenoma paratiroid (atau hiperplasia penting) dan untuk membezakannya dengan nod tiroid dan limfa nod di leher, tetapi juga untuk menentukan kebarangkalian milik paratiroid atas atau yang lebih rendah. Dan soalan terakhir tidak diputuskan sebagai tidak normal oleh ketinggian substrat sepanjang paksi membujur kelenjar tiroid berapa banyak saham hubungan spatial dengan permukaan posterior daripada kelenjar tiroid, trakea dan esofagus.

Adenomas yang berpunca dari bahagian atas kelenjar paratiroid, raspololozheny biasanya pada tahap atas dua pertiga daripada lobus tiroid, bersebelahan dengan permukaan belakang, sering mengambil ruang di antara permukaan sisi trakea dan permukaan posterior-medial kelenjar tiroid. Oleh itu tekanan adenoma paratiroid terbentuk di atasnya etih.sosednih badan dan, oleh kerana lebih lembut dan lembut pada konsistensi mereka, memperoleh bentuk yang tidak teratur poligon (biasanya segi tiga, bulat kadang-kadang dengan kekangan bermula dari kapal bersebelahan atau saraf berhubung dgn pangkal tekak berulang, biasanya terletak di permukaan ventral seperti adenoma).

Biasa sonografi picture paratiroid adenoma adalah kecil (1-2 cm), pembentukan hypoechoic ditandakan dengan jelas tidak sekata ovoidal dengan aliran darah kuasa vnutrizhelezistym terletak di belakang tiroid, dipisahkan daripadanya lapisan fascial. Untuk adenomas (hyperplasia) paratiroid dicirikan oleh echogenicity yang sangat rendah, yang sentiasa lebih rendah tiroid echogenicity, kadang-kadang hampir tidak dapat dibezakan daripada pembentukan echogenicity cecair fibrosis. Echo tisu struktur paratiroid adalah sangat halus, halus, sering sepenuhnya homogen.

Pengecualian adalah adenoma yang telah lama sedia ada dengan perubahan menengah (sclerosis, pendarahan, kalsifikasi), atau tumor malignan, yang cenderung untuk mempunyai saiz yang besar (lebih daripada 3-4 cm) dan disertai dengan klinik giprekaltsiemii teruk. Kesukaran boleh timbul dalam pembezaan adenoma intrathyroid kelenjar parathyroid dan nod tiroid.

Ia juga harus diingat bahawa penghijrahan semulajadi adenomas paratiroid atas berlaku pada arah posterior mediastinum atas ke kiri - bersama-sama sulcus traheoezofagealnoy yang betul - retrotrahealno anterior ke kolum vertebra. Adenoma yang rendah berpindah ke anterior mediastinum anterior, terletak pada satah permukaan yang lebih tinggi sehinggalah dinding thoracic anterior.

Pathologically membesar kelenjar parathyroid yang lebih rendah biasanya terletak berhampiran kutub bawah kelenjar tiroid, kadang-kadang di sepanjang posterior, kadang-kadang di sepanjang permukaan anterior-lateral.

Dalam 40-50% kes mereka berada di saluran thyreotymic atau tiang atas timus. Secara umumnya, lebih cetek ialah adenoma, lebih banyak kemungkinan ia berasal dari kelenjar parathyroid yang lebih rendah.

Tusukan biopsi adenomas paratiroid adalah elemen yang tidak diingini dalam peperiksaan pesakit paratireomatoza kesan mungkin (sel-sel tumor pembenihan) sekitar serat. Walau bagaimanapun, jika kajian seperti itu dilakukan (pembezaan dengan nodul tiroid), maka kesamaan kemungkinan corak sitologi kepada koloid atau simptom (mencurigakan untuk kanser) nod tiroid perlu dipertimbangkan. Membezakan kriteria dalam kes-kes seperti itu akan menjadi kesan hitam pada thyroglobulin, atau hormon paratiroid, tetapi kemungkinan sebenar penyelidikan itu adalah sangat terhad dan memerlukan sekurang-kurangnya disyaki awal hyperparathyroidism.

Yang kedua dalam kekerapan aplikasi dan yang pertama untuk keupayaan pengimejan diagnostik adalah kajian radang sinar radioisotop mengenai kelenjar parathyroid menggunakan radiopharmaceutical 99mTc-MIBI.

Sebelum ini, pada abad ke-XX 80-90s gunaan kelenjar paratiroid dengan satu isotop talium (201T1), secara bebas atau dalam teknik penolakan imej bersama-sama dengan 99tTs scintigraphy dengan kepekaan perintah 40-70%. Dengan penemuan pada awal 1990-an penyerapan pemilihan tisu paratiroid radiofarmaseutikal 91raTs-M1V1 - isotop technetium digandingkan kepada isonitrile isobutil methoxy (kationik isonitrile terbitan lipophilic), dadah isotop lain hilang maknanya. Scintigraphy 99raTs-MGV1 adalah watak fungsi tertentu, walaupun ia tidak benar-benar khusus untuk tisu paratiroid, kerana isotop terikat secara organik mempunyai tropism ke tisu-tisu lain dengan aktiviti mitokondria tinggi (di kawasan leher - ini adalah tiroid dan kelenjar paratiroid, kelenjar air liur). Images diperolehi dengan mengimbas mungkin imej statik atau satah digabungkan dengan tomografi berkomputer (tomografi dipanggil pelepasan foton tunggal dikira - SPECT atau pelepasan foton tunggal tomografi berkomputer, SPECT), memberi izobralsenie tiga dimensi.

Untuk mendapatkan imej-imej kelenjar parathyroid, sama ada protokol dua fasa digunakan atau protokol dua-pukulan (penolakan, berdasarkan pengurangan imej). Protokol dua fasa adalah berdasarkan kadar pelepasan isotop yang berlainan daripada kelenjar tiroid dan paratiroid. Imej statik diambil pada 10-15, 60 dan 120 minit kajian selepas pentadbiran intravena 740 MBq daripada 99haTs-M1B1. Hasil positif adalah kelewatan isotop dalam bidang penyetempatan adenoma parathyroid pada imej yang tertunda. Ia adalah penting untuk mengambil gambar, dan pada minit ke-60 dan ke-120 (Ukraine advantageously menggunakan hanya selang 120 minit), kerana kadar larut lesap dari isotop mungkin berbeza-beza dalam julat yang agak besar (Gamb. 10.14).

Protokol penolakan scintigraphy adalah berdasarkan kepada "penolakan" imej yang diperolehi dengan menggunakan 99mTc-MIBI (terkumpul dan tiroid dan paratiroid) Imej tiroid diperolehi dengan menggunakan tiga sahaja untuk isotop beliau - adalah lebih baik untuk menggunakan iodin-123 (di Ukraine kerana kos yang tinggi bagi kedua adalah natrium technetium-99m-Perteknetat). Untuk tujuan ini, pada mulanya ditadbir 12 MBq iodin-123 dalam 2 jam sebelum kajian. Dua jam kemudian, imbasan pertama dijalankan, kemudian diperkenalkan ke dalam 740 MBq 99mTc-MIBI dan imbasan berulang. Imej dinilai selepas imej "menolak" dinormalisasi oleh kedudukan pesakit. Positif adalah tumpuan akumulasi, yang diperolehi selepas "pengurangan".

SPECT (atau OPEST) -meniksa boleh dilakukan dalam kedua-dua varian protokol scintigri 45 minit selepas suntikan 99mTc-MIBI. Mengimbas tangkapan bukan sahaja kawasan leher, tetapi juga kawasan mediastinum dan thorax. Kelebihan besar kaedah ini adalah keupayaan untuk menganggarkan hubungan positional daripada tiroid dan kelenjar paratiroid, serta pengumpulan ektopik tumpuan isotop dengan merujuk tepat kepada struktur anatomi mereka.

Lokasi "posterior" pusat pengumpulan isotop relatif kepada satah depan kelenjar tiroid pada scintigram sepadan dengan kelenjar parathyroid atas

Wabak isotop pengumpulan tempatan diklasifikasikan sebagai depan dan belakang (berkenaan dengan permukaan belakang kelenjar tiroid), yang lebih bermaklumat. Pesawat Frontal melalui bahagian atas tiang yang lebih rendah daripada lobus tiroid memisahkan belakang (hampir selalu sesuai dengan kelenjar paratiroid atas) memberi tumpuan isotop menangkap daripada hadapan (biasanya sepadan dengan kelenjar paratiroid yang lebih rendah.

Tembakan siri dalam kajian EPECT jauh lebih tepat daripada scintigraphy planar.

Penggunaan scintigraphy kelenjar paratiroid menjadi penting terutamanya semasa operasi berulang di leher, selepas satu atau beberapa kali gagal pada rawatan pembedahan hyperparathyroidism rendah di kambuh paratiroid metastasis carcinoma terakhir atau disyaki.

Keberkesanan kaedah mencapai 80-95%, tetapi ia berkurangan dengan ketara dengan aktiviti hormon yang rendah dan saiz adenoma, dengan hiperplasia kelenjar parathyroid atau lesi beberapa kelenjar. Oleh itu, sensitiviti untuk mengesan adenoma paratiroid tunggal mencapai 95-100%, dengan hiperplasia kelenjar dikurangkan kepada 50-62%, dan untuk beberapa adenomas - sehingga 37%. Perlu diingat tentang kemungkinan penemuan palsu-negatif dalam adenoma double, apabila tumor yang lebih besar dan lebih aktif menguasai gambar dan menyerupai kekalahan tunggal, walaupun penemuan sebenar adenomas double tidak umum.

Pada masa ini kajian sedang radiofarmaseutikal lain, menjanjikan lebih keberkesanan diagnostik berbanding 99mTc-MIBI - adalah sebatian technetium-99m dengan tetrophosmine dan furifosmi-rated, tetapi dalam amalan klinikal, mereka tidak lagi dilaksanakan.

Kaedah penyiasatan lain penyiasatan mempunyai kepekaan yang kurang ketara, kekhususan khusus dan digunakan terutamanya dalam ketidakmampuan untuk menggunakan kaedah di atas.

Oleh itu, multidetektor spiral tomografi dikira dengan menggunakan kepingan 3 mm dan penambahbaikan kontras (perlu mengingati kesukaran penyiasatan radioisotop pada kelenjar tiroid).

Pengimejan resonans magnet tidak mempunyai kelebihan yang ketara berbanding tomografi yang dikira dan kurang biasa digunakan. Keburukannya termasuk, seperti dalam contoh tomografi yang dikira, penampilan artifak yang berkaitan dengan menelan, pernafasan dan pergerakan pesakit yang lain, serta kekhususan yang rendah hasilnya. Biasanya, adenoma parathyroid memperlihatkan keamatan isyarat yang meningkat pada T2-weighting dan iso-intensiti pada isyarat T1. Ia mungkin untuk menguatkan isyarat apabila bercanggah dengan gadolinium.

Kapal angiografi makan kelenjar paratiroid, casuistically jarang digunakan dan jika tidak berjaya terutamanya penyetempatan berulang atau tumor berterusan (kadang-kadang bersama-sama dengan sampel darah untuk menentukan kepekatan relatif PTH ke kanan dan urat leher kiri untuk lokasi sebelah lesi).

Populariti luar biasa dan perspektif menunjukkan pada tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah tomografi pancaran positron (PET), yang sudah di pertama kajian perbandingan 11T-fluoro-deoxy-glukosa (FDG) menunjukkan sensitiviti yang lebih tinggi berbanding dengan scintigraphy serta menggunakan n -O-methionine. Penghalang kepada penggunaan meluas kaedah PET adalah kos yang tinggi penyelidikan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ada kemungkinan kemungkinan penggabungan (imej gabungan fusi komputer) yang diperoleh dengan beberapa teknik pengimejan - scintigrafi, tomografi yang dikira, PET, angiografi, sonografi. Imej "maya" sedemikian, menurut beberapa penulis, telah meningkatkan peningkatan keberkesanan rawatan tindak balas hiperparatiroidisme primer.

Selain daripada manfaat awal penyetempatan pra operasi betul kelenjar paratiroid yang tidak normal perlu dinyatakan bahawa yang positif dan yang sama (US + stsiitigrafiya) keputusan kajian pengimejan sangat diperlukan bagi pelaksanaan pembedahan mini invasif dalam hyperparathyroidism utama, yang telah menjadi begitu popular pada dekad yang lalu (di klinik khusus pada bahagian operasi ini adalah 45-80% daripada semua intervensi).

Rawatan hiperparatiroidisme primer

Kekurangan alternatif yang berkesan untuk rawatan pembedahan hiperparatiroidisme primer, serta kesan merosakkan penyakit pada banyak sistem tubuh dengan aliran yang panjang, membuat pembedahan satu-satunya pilihan taktik yang benar untuk menguruskan pesakit selepas diagnosis. Ini juga difasilitasi oleh peningkatan dalam teknik pembedahan hiperparatiroidisme primer, kadar penyembuhan yang tinggi (sehingga 99%) dan risiko komplikasi yang rendah.

Pengalaman pakar bedah dalam operasi pada kelenjar paratiroid, serta 80 tahun yang lalu (dengan pembentukan pembedahan parathyroid) tetap merupakan faktor utama yang menentukan kejayaan intervensi pembedahan oleh faktor tersebut. Ini jelas digambarkan oleh pernyataan berikut coryphaees kajian hiperparatiroidisme primer.

"Kejayaan pembedahan paratiroid hendaklah berasaskan kepada keupayaan pakar bedah untuk mengiktiraf paratiroid apabila dia melihat, untuk mengetahui tempat-tempat yang mungkin kelenjar lokasi berahsia, dan teknik operasi yang halus yang akan membolehkan untuk menggunakan pengetahuan ini."

"Pengesanan adenoma kelenjar parathyroid oleh ahli bedah parathyroid yang berpengalaman lebih berkesan daripada menggunakan ujian pencitraan pra-operasi; Parathyroidectomy hanya dilakukan oleh ahli pakar bedah yang paling berpengalaman dalam bidang ini, mereka bertanggungjawab untuk penyediaan pakar baru dalam pembedahan parathyroid. "

"Pembedahan parathyroid memerlukan penyertaan hanya seorang pakar yang berpengalaman dalam bidang ini, jika tidak kekerapan operasi yang tidak berjaya dan tahap komplikasi tidak akan dapat diterima tinggi."

Tujuan campur tangan pembedahan adalah untuk mengeluarkan satu atau lebih kelenjar parathyroid patologi, memastikan pemulihan normocalcemia permanen. Operasi ini harus disertai dengan kecederaan minimal di sekeliling tisu dan kelenjar parathyroid biasa.

Walaupun kelebihan yang jelas rawatan yang cepat dan berkesan hyperparathyroidism utama melalui pembedahan bagi sesetengah pesakit, soalan yang masih digantung menentukan tanda-tanda untuk pembedahan. Sebab untuk ini adalah beberapa sebab: peningkatan jumlah kes oligosymptomatic atau asimptomatik penyakit, sangat perlahan pergerakannya di 2/3 pesakit dengan varian asimptomatik penyakit, potensi (walaupun rendah) pembedahan dan bius risiko, yang boleh meningkatkan dengan keadaan patologi intercurrent. Kepentingan aspek masalah itu disahkan oleh tiga garis panduan konsensus antarabangsa untuk pengurusan pesakit dengan gmperparatireozom utama asimptomatik, yang disediakan di bawah naungan Institut Kebangsaan AS Kesihatan (NIH) dan diterbitkan pada tahun 1991, 2002 dan 2009. Sudah tentu, bagi Ukraine, masalah hari ini tidak begitu teruk, kerana dikesan terutamanya masih kes cukup terang penyakit ini sering diabaikan apabila tiada alternatif kepada rawatan pembedahan tidak wujud. Walau bagaimanapun, dengan pengenalan meluas tayangan hyperparathyroidism utama, kita tidak dapat tidak akan mendapati diri kita berhadapan dengan hakikat kewujudan sebilangan besar pesakit dengan bentuk "lembut" penyakit, risiko operasi yang mana kerana faktor usia atau masalah kesihatan yang lain mungkin lebih tinggi daripada manfaat yang berpotensi rawatan pembedahan.

Petunjuk untuk operasi

Pembedahan diperlukan dalam semua bentuk klinikal gejala hyperparathyroidism utama, iaitu dengan penyakit makmal yang disahkan mempunyai manifestasi klinikal biasa atau akibat hypercalcemia lama sedia ada dan peningkatan tahap PTH.

Mengenai manifestasi klinikal, kami berhenti di bahagian yang sepadan. Ia hanya perlu diingat bahawa, dengan mempersoalkan dan memeriksa pemeriksaan pesakit secara mendalam, pendaftaran gangguan halus keadaan psikoneurologi, hanya beberapa kes akan kekal untuk varian asimptomatik sebenar penyakit ini.

Kehamilan bukanlah kontraindikasi kepada rawatan pembedahan. Ia adalah lebih baik untuk beroperasi di trimester kedua ', tetapi dalam kes hypercalcemia teruk usia kandungan tidak memainkan peranan yang berkaitan dengan transplacental kesan negatif yang tinggi kalsium dan risiko komplikasi kepada janin (80%), risiko keguguran, kelemahan generik dan komplikasi lain untuk ibu (67% ). Operasi pada minggu-minggu terakhir kehamilan ditunjukkan untuk hypercalcemia kritikal dengan pertimbangan serentak persoalan penghantaran cesarean.

Semakin tinggi tahap kalsium dalam darah, semakin pentingnya operasi itu, kerana sangat sukar untuk meramalkan perkembangan krisis hiperkalemik - komplikasi yang berpotensi maut.

Pesakit dengan disfungsi buah pinggang yang teruk perlu beroperasi di bawah keadaan kemungkinan hemodialisis berkaitan dengan risiko kemerosotan sementara penapisan buah pinggang.

Apabila memilih strategi rawatan untuk pesakit dengan kursus asimptomatik hyperparathyroidism utama benar harus berdasarkan cadangan kumpulan kerja antarabangsa untuk kali pertama berkumpul di bawah naungan National Institutes AS Kesihatan pada tahun 1990. Semakan ketiga cadangan ini, yang berlaku pada mesyuarat itu pada tahun 2008, telah disiarkan di dalam akhbar pada tahun 2009 bandar akan menjadi menarik untuk mengikut trend dalam rawatan hyperparathyroidism asimptomatik dalam tempoh 20 tahun yang lalu dengan membandingkan cadangan sebelum dan semasa.

Penulis berulang kali menegaskan dalam garis panduan ini yang hanya rawatan pembedahan menyeluruh dan muktamad, jadi apabila memilih strategi rawatan pemerhatian bukan sahaja penting untuk mematuhi sepenuhnya kriteria yang dicadangkan, tetapi juga mengambil kira keperluan untuk pemantauan berkala petunjuk utama (tahap kalsium, hormon paratiroid, kadar penapisan glomerular atau pelepasan kreatinin , serta dinamik ketumpatan mineral tulang) sekurang-kurangnya sekali setahun.

Tambahan pula, ia perlu memberi tumpuan kepada hakikat bahawa untuk pesakit yang lebih muda daripada 50 tahun, sentiasa pilihan operasi, kerana penurunan stabil dalam kepadatan mineral tulang dengan peningkatan risiko patah tulang, dan risiko hayat membangunkan perubahan sistemik yang tidak boleh dipulihkan lain yang lebih relevan untuk pesakit zaman ini. Satu lagi kriteria yang serius adalah tahap hiperkalsemia. Tahap kalsium melebihi had norma atas lebih daripada 0.25 mmol / l (mis.,> 2.8 mmol / l) tidak serasi dengan tanggapan asimptomiogo hyperparathyroidism utama dan satu untuk berbeza daripada pembedahan, strategi rawatan.

Pengaruh tertentu diberikan kepada ciri fungsi buah pinggang. Selaras dengan saranan K / DOQI, ia telah memutuskan untuk menganggap nilai dikira kadar penapisan klubochkovoi kurang daripada 60 ml / min (iaitu peringkat 3 penyakit buah pinggang kronik), kerana hujah yang serius untuk operasi, walaupun pada hakikatnya bahawa sebab-sebab pengaruh yang kepada fungsi buah pinggang , boleh dikaitkan bukan sahaja dengan hiperparatiroidisme.

Kebanyakan melihat kedudukan Bersebab mengenai keperluan untuk pembedahan dalam hal perkembangan osteoporosis di giperparatireozs utama. Mereka adalah berdasarkan kepada beberapa ujian terkawal rawak untuk menyokong pandangan bahawa penurunan progresif dalam kepadatan mineral tulang diperhatikan dengan ringan hyperparathyroidism utama asimptomatik, dan di sisi lain, yang hanya pembedahan yang boleh menghalang pembangunan dan membawa kepada osteoporosis regresi dalam penyakit ini seperti hyperparathyroidism utama.