Ensefalopati hepatik: penyebab

Penyakit akut dan kerosakan hati.

1. Hepatitis virus akut A, B, C, D, E, G.
2. Hepatitis virus akut disebabkan oleh virus herpes, mononucleosis berjangkit, Coxsackie, campak, sitomegalovirus.
3. Jaundice leptospirosis (penyakit Vasiliev-Weil).
4. Luka hati dengan rickettsiosis, mycoplasmal, jangkitan kulat (dalam keadaan teruk dengan lesi umum semua organ).
5. Septicemia dengan abses hati dan cholangitis purulen.
6. Sindrom Rey adalah kerosakan hati dengan perkembangan kekurangan hepatik pada kanak-kanak berusia 6 minggu hingga 16 tahun 3-7 hari selepas jangkitan virus saluran pernafasan atas.
7. Keracunan alkohol.
8. Hepatitis perubatan.
9. Penglibatan hati dengan toksin perindustrian dan perindustrian, toksin bercampur, aflatoxins.
10. Pelanggaran akut peredaran hepatik (trombosis akut vena hepatik).
11. Hati lemak fatty wanita hamil (sindrom Shikhen).
12. Kegagalan jantung.
13. Keracunan oleh cendawan beracun.

Penyakit hati kronik.

1. Hepatitis kronik (dengan tahap aktiviti yang tinggi).
2. Cirrhosis hati (peringkat akhir penyakit).
3. penyakit keturunan metabolik asid hempedu (progresif cholestasis intrahepatic - penyakit Beeler, lymphedema keturunan dengan cholestasis berulang; sindrom tserebrogepatorenalny, sindrom Zellweger).
4. Hemorrhoidosis.
5. Degenerasi hepatolenticular (penyakit Wilson-Konovalov).

Tumor ganas pada hati.

Faktor-faktor yang menimbulkan perkembangan encephalopathy hepatic termasuk:

• penggunaan alkohol dan ubat-ubatan yang mempunyai efek hepatotoxic dan cerebro-toksik (hipnotik, sedatif, tuberculostatic, sitostatic, analgesic, dan lain-lain);
• anestesia;
• operasi pembedahan;
• pembentukan anastomosis portokal - dalam hal ini ammonia dan bahan cerobro-toksik lain berasal dari usus terus ke dalam aliran darah, melewati hati;
• exo- dan jangkitan endogen - ini membawa kepada peningkatan tindak balas katabolik, yang membawa kepada pengumpulan nitrogen endogen, kepada peningkatan ammonia sintesis; Di samping itu, hyperthermia dan hipoksia, yang merupakan manifestasi jangkitan, menyumbang kepada mabuk;
• Pendarahan gastrousus - darah tumpah adalah substrat untuk pembentukan ammonia dan cerebro-toksin lain; Di samping itu, hipovolemia, kejutan, hipoksia memburukkan fungsi ekskresi nitrogen buah pinggang dan, dengan itu, menyumbang kepada peningkatan dalam kandungan ammonia darah;
• pengambilan protein berlebihan daripada makanan, yang merupakan substrat untuk sintesis ammonia dan cerebrotoxin lain;
• paracentesis dengan pemindahan sejumlah besar cecair ascitic - kehilangan elektrolit dan protein menimbulkan dan memperburuk hepatic encephalopathy;
• penggunaan berlebihan diuretik, diuretik berlebihan disertai dengan pengurangan peredaran darah organ-organ penting, hipovolemia, hipokalemia, alkalosis, azotemia prerenal; azotemia spontan berlaku berkaitan dengan peningkatan peredaran enterohepatik urea;
• kegagalan buah pinggang;
• alkalosis metabolik, yang meningkatkan penyebaran ammonia bukan ion yang aktif melalui penghalang darah-otak;
• sembelit - sintesis dan penyerapan ammonia dan cerebro-toksin lain dalam usus meningkat disebabkan oleh perkembangan disysbacteriosis dan gangguan pencernaan;
• perkembangan pada pesakit dengan sirosis hati trombosis portal hati, penyertaan peritonitis, pengaktifan penting proses patologi di hati.

Faktor lain yang menyumbang kepada pembangunan ensefalopati

Pesakit dengan ensefalopati hepatic sangat mudah terdedah kepada sedatif, jadi jika mungkin, elakkan penggunaannya. Sekiranya pesakit menganggap berlebihan ubat-ubatan tersebut, maka perlu memperkenalkan antagonis yang sesuai. Jika pesakit tidak dapat disimpan di tempat tidur dan perlu menenangkannya, tetapkan dos kecil temazepam atau oxazepam. Morphine dan paraldehyde benar-benar kontraindikasi. Chlordiazepoxide dan hemineurin disyorkan untuk pesakit yang menderita alkohol dengan koma hepatik yang akan berlaku. Pesakit dengan encephalopathy dikontraindikasikan dengan ubat-ubatan yang diketahui menyebabkan koma hepatik (contohnya, asid amino dan diuretik untuk pentadbiran lisan).

Kekurangan kalium boleh diisi dengan jus buah-buahan, serta kalium larut klorida yang larut atau perlahan. Dalam kes terapi kecemasan, kalium klorida boleh ditambah kepada penyelesaian untuk pentadbiran intravena.

Levodof dan bromocriptine

Jika ensefalopati portosystemik dikaitkan dengan kerosakan struktur dopaminergik, penambahan kedai dopamine di dalam otak harus memperbaiki keadaan pesakit. Dopamin tidak melalui penghalang darah-otak, tetapi ini boleh dilakukan oleh pendahulunya - levodopa. Dalam encephalopathy hepatic akut, ubat ini mungkin mempunyai kesan pengaktifan sementara, tetapi ia hanya berkesan dalam sebilangan kecil pesakit.

Bromocriptine adalah agonis reseptor dopamin khusus dengan tindakan yang berpanjangan. Diberikan sebagai tambahan kepada diet rendah protein dan lactulose, ia membawa kepada peningkatan dalam keadaan klinikal, serta data psikometrik dan electroencephalographic pada pesakit dengan kronik encephalopathy porto-sistemik. Bromocriptine boleh menjadi ubat yang berharga untuk pesakit individu dengan sukar untuk dirawat portal encephalopathy kronik tahan sekatan protein dalam diet dan lactulose, yang dibangunkan pada latar belakang pampasan stabil fungsi hati.

Flumazenil

Ubat ini adalah reseptor antagonis benzodiazepine dan menyebabkan peningkatan sementara, tidak stabil, tetapi yang berbeza kira-kira 70% daripada pesakit dengan encephalopathy hepatik dikaitkan dengan sirosis hati atau FPN. Kajian rawak telah mengesahkan kesan ini dan telah menunjukkan bahawa flumazenil boleh mengganggu tindakan ligan, agonis reseptor benzodiazepine yang terbentuk di situ di otak dalam kegagalan hati. Peranan kumpulan ubat ini dalam amalan klinikal sedang dikaji.

Asid amino dengan rantai bercabang

Perkembangan hepatic encephalopathy disertai oleh perubahan dalam nisbah antara asid amino ranting bercabang dan asid amino aromatik. Untuk rawatan ensephalopathy hepatic akut dan kronik, infusi larutan yang mengandungi kepekatan asid amino yang tinggi dengan rantai bercabang digunakan. Hasil yang diperolehi sangat bertentangan. Ini mungkin disebabkan oleh penggunaan dalam kajian seperti pelbagai jenis penyelesaian asid amino, laluan pentadbiran yang berbeza dan perbezaan dalam kumpulan pesakit. Analisis kajian yang dikawal tidak membenarkan secara tegas membicarakan keberkesanan pengenalan intravena asid amino dengan rantai bercabang dalam ensefalopati hepatik.

Memandangkan kos tinggi penyelesaian asid amino untuk pentadbiran intravena, sukar untuk membenarkan penggunaannya dalam encephalopathy hepatik dalam kes di mana tahap asid amino dengan rantai bercabang dalam darah tinggi.

Walaupun beberapa kajian menunjukkan bahawa asid amino rantai bercabang yang ditadbirkan secara dalaman berjaya digunakan dalam encephalopathy hepatic, keberkesanan kaedah mahal ini masih kontroversi.

Keterlaluan shunts

Penyingkiran pembedahan shunt porto-cheval boleh menyebabkan regresi ensefalopati portosystemik yang teruk, yang dibangunkan selepas permohonannya. Untuk mengelakkan pendarahan yang berulang, sebelum melakukan operasi ini, anda boleh menggunakan menyeberang mukosa esofagus. Sebaliknya, shunt boleh disekat dengan cara kaedah pembedahan sinar-X dengan pengenalan belon atau lingkaran keluli. Kaedah ini juga boleh digunakan untuk menutup shunt splenorenal spontan.

Penggunaan hati buatan

Pada pesakit dengan sirosis hati, yang berada dalam koma, janganlah menggunakan kaedah rawatan yang kompleks dengan menggunakan hati buatan. Pesakit ini sama ada dalam keadaan terminal, atau keluar dari koma tanpa kaedah ini. Rawatan dengan hati buatan dibincangkan dalam bahagian kekurangan akut hepatik.

Pemindahan hati

Kaedah ini boleh menjadi penyelesaian terakhir kepada masalah ensefalopati hepatik. Seorang pesakit yang mengalami encephalopathy selama 3 tahun, selama 9 bulan selepas pemindahan, terdapat peningkatan yang ketara. Dalam pesakit lain dengan degenerasi hepatocerebral kronik dan paraplegia spastik, keadaan ini meningkat dengan ketara selepas transplantasi hati orthotopic.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan encephalopathy hepatic akut pada pesakit dengan sirosis hati

Pelanggaran keseimbangan elektrolit

• Diuretik
• Muntah
• Cirit-birit

Pendarahan

• Urat vena daripada esofagus dan perut
• Ulser Gastroduodenal
• Air mata dalam sindrom Mallory-Weiss

Persediaan

• Menghentikan pengambilan alkohol

Jangkitan

• Peritonitis bakteria secara spontan
• Jangkitan saluran kencing
• Jangkitan Bronchopulmonary

Sembelit

Makanan kaya protein

Pendarahan gastrousus, terutamanya dari esofagus diluaskan, adalah satu lagi faktor biasa. Perkembangan koma dipromosikan oleh makanan kaya protein (atau darah dengan pendarahan gastrointestinal) dan penindasan fungsi hati yang disebabkan oleh anemia dan menurunkan aliran darah hepatik.

Pesakit dengan encephalopathy akut teruk mengalami operasi pembedahan. Keburukan terhadap hati adalah disebabkan oleh kehilangan darah, anestesia, kejutan.

Berlebihan alkohol akut menyumbang kepada perkembangan koma akibat penindasan fungsi otak dan disebabkan oleh penambahan hepatitis alkohol akut. Opiates, benzodiazepines dan barbiturates menyekat aktiviti otak, tempoh tindakan mereka berpanjangan kerana memperlambat proses detoksifikasi di hati.

Perkembangan ensefalopati hepatik dapat difasilitasi oleh penyakit berjangkit, terutama ketika mereka rumit oleh bakteria dan peritonitis bakteria spontan.

Koma mungkin berlaku akibat penggunaan makanan kaya protein atau sembelit yang berpanjangan.

Pelepasan portosystemik intrahepatic transgular dengan bantuan stent (TSSH) menggalakkan pembangunan atau peningkatan hepatic encephalopathy dalam 20-30% pesakit. Data ini berbeza mengikut kumpulan pesakit dan prinsip pemilihan. Adapun pengaruh shunts sendiri, kebarangkalian ensefalopati lebih besar, diameternya lebih besar.

[1], [2]