Apa yang menyebabkan penyebab arthritis reaktif?

Pada masa ini, arthritis reaktif merujuk terutamanya kepada penyakit yang berkaitan dengan jangkitan usus dan genito-kencing yang dikaitkan dengan antigen histocompatibility B27 (HLA-B27).

Dua kumpulan arthritis:

• genito-urinary;
• postterocolitic.

Punca arthritis reagen urogenital:

• chlamydia trachomatis (Cl Trachomatis , serovar D, K);
• ureaplasmas.

Penyebab artritis reaktif post-enterocolitis:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotype 03, dan 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Infeksi saluran pernafasan yang berkaitan dengan pneumonia Mycoplasma dan terutamanya pneumonia Chlamydia adalah penyebab biasa arthritis reaktif.

Terdapat bukti hubungan antara arthritis reaktif dan jangkitan usus yang disebabkan oleh Clostridium difficile dan beberapa jangkitan parasit. Walau bagaimanapun, tiada data mengenai hubungan arthritis reaktif ini dengan HLA-B27.

Pada masa ini, salah satu punca utama perkembangan arthritis reaktif adalah jangkitan Chlamydia. Dalam struktur arthritis arthritis reaktif adalah sehingga 80%.

Sumber jangkitan klamidia - orang, mamalia, burung. Jangkitan manusia S. pneumoniae dan S. psittaci berlaku oleh debu udara dan udara. C. trachomatis disebarkan melalui cara seksual, menegak, hubungan dengan rumah, apabila janin melewati terusan kelahiran ibu yang dijangkiti. Pada masa kanak-kanak, cara penghantaran seksual tidak relevan. Artritis reaktif boleh berkembang jika semua jenis klamidia dijangkiti.

Tindak balas imun terhadap pengenalan mikroorganisma:

• pengaktifan makrofaj;
• pembentukan IgA secretarial tempatan (separuh hayat 58 hari);
• pengaktifan imuniti selular;
• perkembangan antibodi kelas IgM terhadap lipopolysaccharide klamamin (antigen rodospecific) dalam tempoh 48 jam selepas jangkitan (separuh hayat 5 hari);
• sintesis antibodi IgG terhadap lipopolysaccharide klamid dari 5 ke 20 hari selepas jangkitan (separuh hayat 23 hari);
• sintesis antibodi kelas IgG kepada protein utama membran luar (spesies antigen spesifik) selepas 6-8 minggu.

Pesakit dengan artritis reaktif kronik mengalir chlamydial tindak balas imun mengesan anomali: nisbah gangguan antara T-penindas dan sel-sel T-helper (pengurangan dalam bilangan sel-sel T-pembantu), dinyatakan sebagai pengurangan dalam bilangan relatif dan mutlak B-sel, mengurangkan bilangan sel-sel pembunuh semula jadi.

Semua perubahan tindak balas imun organisma pesakit menyumbang kepada proses penyusunan. Dalam pelaksanaan kecenderungan genetik ditentukan individu untuk perkembangan arthritis reaktif, pengangkutan HLA-B27 terisolasi.

Dalam perkembangan penyakit, fasa berjangkit (awal) dan autoimun (lewat) diasingkan.

Tahap perkembangan klamidia

Jangkitan - agen penyebab pada membran mukus.

Jangkitan serantau utama adalah lesi utama sel sasaran. Dalam proses ini, dua bentuk mikroorganisma yang berlainan (badan asas dan retikular) mengambil bahagian. Bertahan 48-72 jam.

Generasi Proses:

• penyebaran hematogen dan limfa patogen;
• Pelbagai lesi sel epitelium;
• kemunculan gejala klinikal.

Pembangunan tindak balas imunopatologi, terutamanya pada kanak-kanak dengan HLA-B27.

Hasil daripada proses berjangkit. Proses ini boleh berhenti di salah satu fasa:

• Fasa residual (perubahan morfologi dan fungsi dalam organ dan sistem terbentuk, agen penyebab tidak wujud);
• fasa klamidia kronik;
• fasa autoaggression imun.

Respon imun

Tindak balas imun terhadap pengenalan mikroorganisma diwakili oleh tindakan berikut: pengaktifan makrofaj; pembentukan tempatan sekretariat IgA (separuh hayat 58 hari); pengaktifan imuniti selular; pengeluaran antibodi IgM terhadap lipopolysaccharide chlamydial (antigen rodospecific) dalam tempoh 48 jam selepas jangkitan (separuh hayat 5 hari). Terdapat juga sintesis antibodi kelas IgG terhadap lipopolisakarida chlamydial antara 5 dan 20 hari selepas pertempuran (separuh hayat 23 hari); sintesis antibodi kelas IgG kepada protein utama membran luar (spesies antigen spesifik) selepas 6-8 minggu.

Perkembangan antibodi, serta fagositosis oleh makrofag mungkin hanya apabila sel klamidia berada di tahap badan asas di ruang antara. Untuk menghapuskan sepenuhnya antibodi klamidia tidak mencukupi. Apabila klamidia berada di peringkat badan retikular di dalam sel, ia tidak boleh diakses untuk kedua-dua antibodi, dan untuk limfosit dan makrofaj. Oleh itu, dengan proses semasa atau tanpa gejala yang lembap, jumlah antibodi dalam darah biasanya kecil.

Pesakit yang kronik chlamydial mengalir artritis reaktif mengesan anomali tindak balas imun, iaitu melanggar nisbah antara T-penindas dan sel-sel T-helper (pengurangan dalam bilangan sel-sel T-pembantu), dinyatakan sebagai pengurangan dalam bilangan relatif dan mutlak B-sel, bilangan dikurangkan sel-sel pembunuh semula jadi.

Semua perubahan dalam tindak balas imun organisme pesakit menyumbang kepada perkembangan proses penyesuaian.

Patogenesis arthritis reaktif

Dalam asalnya arthritis reaktif yang berkaitan dengan jangkitan usus, kepentingan utama diberikan kepada jangkitan dan predisposisi genetik. Walau bagaimanapun, sifat sebenar hubungan antara mikro dan makroorganisma masih tidak jelas.

Mikroorganisma "Arthritogenic" menembusi mukosa usus dan membiak dalam leukosit polimorfonuklear dan makrofaj. Selanjutnya, bakteria dan produk-produk aktiviti penting mereka menembusi dari tumpuan utama ke organ-organ sasaran. Menurut data eksperimen, mikroorganisma berada dalam sel-sel yang menyatakan HLA-B27 untuk masa yang paling lama.

Peranan HLA-B27 dalam perkembangan arthritis reaktif tidak difahami sepenuhnya. Antigen ini disebut sebagai kelas 1 antigen leukocyte antigen MHC manusia (HLA), dikesan pada permukaan kebanyakan sel-sel (termasuk limfosit, makrofaj) dan terlibat dalam tindak balas imun. Adalah dicadangkan bahawa HLA-B27 menyebabkan perkembangan tindak balas imun yang tidak normal terhadap mikroflora usus dan urogenital patogenik. Dalam serum pesakit, antibodi yang merintangi dengan HLA-B27 kadang-kadang dikesan. Antibodi histocompatibility B27 memberikan tindak balas serologi silang seksyen dengan klamidia dan beberapa enterobakteria gram-negatif, yang disebabkan oleh fenomena mimikri antigenik mikroba. Menurut hipotesis ini, protein yang mengandungi molekul HLA-B27 yang serupa struktur dijumpai dalam dinding sel beberapa bakteria usus dan klamidia. Dianggap bahawa antibodi merentasi bertindak balas boleh merosakkan sel-sel tubuh yang menyatakan sejumlah molekul HLA-B27 yang mencukupi. Sebaliknya, dipercayai bahawa tindakbalas seperti ini menghalang pelaksanaan tindak balas imun yang mencukupi terhadap parasit intraselular dan penghapusan berkesan mereka, yang menyumbang kepada kegigihan jangkitan.

Kepentingan faktor genetik dalam patogenesis artritis reaktif menunjukkan hubungan rapat mereka dengan HLA-B27, dengan arthritis kencing dikesan dalam 80-90% kes dan kurang kerap apabila arthritis postenterokoliticheskih (mikrob peniruan hipotesis).