Gejala glomerulonefritis kronik

Glomerulonephritis kronik selalunya mempunyai kursus kronik utama, jarang berlaku akibat glomerulonefritis akut. Glomerulonephritis disifatkan oleh triad sindrom: kencing, edematous (nefritic atau nefrotic type), dan hipertensi arteri. Bergantung pada gabungan ketiga-tiga sindrom utama ini, bentuk klinikal berikut glomerulonephritis kronik dibezakan: hematurik, nefrotik dan campuran.

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala, yang dicirikan oleh:

• proteinuria lebih daripada 3 g sehari (50 mg / kg sehari);
• hipoalbuminemia kurang daripada 25 g / l;
• dysproteinemia (penurunan tahap y-globulin, peningkatan paras globulin alfa- ₂ );
• hiperkolesterolemia dan hyperlipidemia;
• bengkak.

Ciri-ciri gambar klinikal dan pelbagai variasi morfologi glomerulonephritis kronik

Perubahan minima adalah punca sindrom nefrotik yang paling biasa di kalangan kanak-kanak (kanak-kanak lelaki adalah 2 kali ganda lebih tinggi daripada kanak-kanak perempuan). Penyakit ini sering berlaku selepas jangkitan pada saluran pernafasan atas, tindak balas alahan, digabungkan dengan penyakit atopik. NSMI dicirikan oleh perkembangan SSHNS dan ketiadaan hipertensi arteri, hematuria; fungsi ginjal kekal utuh untuk jangka masa yang panjang.

FSSS, sebagai peraturan, dicirikan oleh perkembangan SRNS di lebih daripada 80% pesakit. Kurang daripada 1/3 pesakit, penyakit ini disertai oleh mikrohematuria dan hipertensi arteri.

Nefropati membran pada kebanyakan pesakit menunjukkan sindrom nefrotik, proteinuria kurang kerap, mikrohematuria dan hipertensi arteri.

IGNA pada kanak-kanak, berbanding dengan orang dewasa, biasanya yang utama. Manifestasi klinis IGOS termasuk pengembangan sindrom nephrit pada permulaan penyakit dengan perkembangan sindrom nefrotik berikutnya, sering dengan hematuria dan hipertensi. Penurunan ciri kepekatan C ₃ - dan C ₄ -fungsi pelengkap dalam darah.

MZPGN ditunjukkan oleh hematuria yang berterusan, yang bertambah kepada tahap makrohematuria terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, dicirikan oleh kursus kemajuan perlahan.

IgA-nefropati. Manifestasi klinikalnya boleh berbeza-beza dari mikrohematuria terintegrasi torpid simtomatik (dalam kebanyakan kes) kepada perkembangan PGHN dengan pembentukan kegagalan buah pinggang kronik (sangat jarang). Dengan IgA-nefropati, adalah mungkin untuk membangunkan 5 sindrom klinikal:

• mikrohematuria tanpa gejala dan proteinuria yang tidak penting - manifestasi penyakit yang paling biasa, mereka dikesan dalam 62% pesakit;
• episod macrohematuria terutamanya di latar belakang atau selepas ARVI, berlaku pada 27% pesakit;
• sindrom nefritik akut dalam bentuk hematuria, proteinuria dan hipertensi arteri, ia adalah ciri untuk 12% pesakit;
• Sindrom nefrotik - dinyatakan dalam 10-12% pesakit;
• Dalam kes-kes yang jarang berlaku, IgA-nefropati dapat membuat debutnya dalam bentuk GIPH dengan proteinuria yang dinyatakan, hipertensi arteri, dan penurunan dalam GFR.

The BCPA. Sindrom Lead - penurunan pesat fungsi buah pinggang (input dua kali ganda tahap kreatinin serum dalam tempoh beberapa minggu hingga 3 bulan), disertai oleh sindrom nefrotik dan / atau proteinuria, hematuria dan darah tinggi.

Sering BPGN - manifestasi penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, Vaskulitis sistemik, penting cryoglobulinemia campuran, dan lain-lain). Spektrum membentuk BPGN glomerulonephritis terpencil yang berkaitan dengan antibodi untuk GBM (sindrom Goodpasture ini - pembangunan berdarah alveolitis dengan pendarahan paru-paru dan kekurangan pernafasan) dan ANCA (granulomatosis Wegener, polyarteritis nodosa, polyangiitis mikroskopik dan vasculitides lain).

Kriteria aktiviti dan tanda-tanda pembengkakan glomerulonefritis kronik.

• bengkak dengan peningkatan proteinuria;
• hipertensi;
• hematuria (eksaserbasi eritrosituria adalah 10 kali atau lebih berbanding dengan tahap stabil jangka panjang);
• penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang;
• lymphocyturia tahan;
• disproteinuria dengan peningkatan ESR, hypercoagulation;
• pengesanan dalam air kencing enzim khusus organ;
• pertumbuhan kontra-antibodi;
• IL-8 sebagai faktor chemotactic untuk neutrofil dan penghijrahan mereka kepada tumpuan keradangan.

Tempoh pengampunan clinico-makmal glomerulonephritis kronik ditentukan ketiadaan tanda-tanda klinikal penyakit ini, normalisasi darah penunjuk biokimia pemulihan fungsi buah pinggang dan normalisasi atau perubahan kecil dalam ujian kencing.

[1], [2]

Faktor perkembangan glomerulonefritis kronik.

• Umur (12-14 tahun).
• Kekerapan pengulangan sindrom nefrotik.
• Gabungan sindrom nefrotik dan hipertensi.
• Lampiran lesi tubulointerstitial.
• Merosakkan kesan antibodi ke membran basal pada putik glomerular.
• Varian autoimmune glomerulonefritis kronik.
• Kegigihan faktor etiologi, bekalan antigen tetap.
• Inefisiensi, kekurangan fagositosis sistemik dan tempatan.
• Cytotoxicity limfosit.
• Pengaktifan sistem hemostasis.
• Kesan proteinuria yang merosakkan pada alat tiub dan interstitium buah pinggang.
• Hipertensi yang tidak terkawal.
• Pelanggaran metabolisme lipid.
• Hyperfiltration sebagai penyebab sklerosis tisu buah pinggang.
• Petunjuk luka tubulointerstitial (pengurangan ketumpatan optik air kencing, fungsi kepekatan osmosis, kehadiran piramid renal hypertrophied; rintangan kepada terapi patogenik, meningkatkan perkumuhan kencing fibronectin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]