Bronchiectasis: penyebab dan patogenesis

Faktor yang menonjol dalam pembentukan bronchiektasis kongenital adalah merokok dan diminum oleh ibu masa depan semasa kehamilan dan jangkitan virus yang dipindahkan pada tempoh ini.

Perkembangan bronchiectasis dipromosikan oleh penyakit kronik saluran pernafasan atas (sinusitis, tonsilitis purulent kronik, adenoid, dan lain-lain), yang diperhatikan pada hampir separuh daripada pesakit, terutama pada kanak-kanak.

Punca bronchiectasis

Penyebab perkembangan bronchiectasis belum sepenuhnya ditubuhkan. Faktor-faktor etiologi yang paling penting, setakat yang terbukti, adalah berikut.

1. Genetik disebabkan kekurangan pokok bronkial (congenital "dinding bronchial kelemahan" kemunduran otot licin bronkial, dan rawan elastik, bronchopulmonary sistem perlindungan kegagalan - lihat ". Bronkitis kronik ") yang membawa kepada gangguan sifat-sifat mekanikal dinding bronchial apabila mereka dijangkiti.
2. Dipindahkan pada awal zaman kanak-kanak (selalunya dalam kumpulan umur yang lebih tua), penyakit berjangkit dan radang sistem bronchopulmonary, terutamanya yang sering berulang. Mereka boleh disebabkan oleh pelbagai agen berjangkit, tetapi yang paling penting adalah staphylo- dan streptococci, Haemophilus influenzae, jangkitan anaerobik, dan lain-lain. Sudah tentu, penyakit berjangkit dan radang sistem bronchopulmonary menyebabkan pembangunan bronchiectasis di hadapan rendah diri secara genetik disebabkan pokok bronkial. Agen jangkitan juga memainkan peranan yang besar dalam pembangunan exacerbations dalam proses bernanah telah berubah dan bronchiectasis.
3. Kerugian kongenital perkembangan bronkus dan cawangan mereka, yang membawa kepada pembentukan bronchiectasis kongenital. Mereka hanya diperhatikan dalam 6% pesakit. Bronchiectasis kongenital juga sindrom ciri Kartegenera (susunan belakang badan, bronchiectasis, sinusitis, imobilitas daripada silia epitelium feniks mata, kemandulan pada lelaki kerana melanggar tajam motilitas sperma).

Bronchiectasis mudah berlaku pada pesakit dengan kekurangan daya tahan kongenital dan kecacatan anatomi kongenital tracheo-bronkial pokok (Tracheabronchomegalia, fistula tracheoesophageal, dll), aneurisme arteri pulmonari.

Bronchiectasis boleh menemani fibrosis sista - satu penyakit sistemik yang ditentukan secara genetik dengan lesi kelenjar exocrine sistem bronchopulmonary dan saluran gastrointestinal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogenesis bronchiectasis

Patogenesis termasuk faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan bronchiectasias, dan faktor-faktor yang membawa kepada jangkitan mereka. Perkembangan bronchiectasis membawa kepada:

• atelectasis obstruktif berlaku melanggar patensi bronkial (membangunkan atelectasis menyumbang kepada pengurangan aktiviti surfactant, hentaman bronkial hyperplastic nod limfa hilar dalam kes pneumonia basal, batuk kering bronhoadenita; tersumbat yang berpanjangan padat plug mukus bronkial dalam jangkitan pernafasan akut). Halangan bronkial menyebabkan perkumuhan kelewatan gangguan rembesan bronkial distal kepada halangan bronkial dan, sudah tentu, menyumbang kepada pembangunan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam mukosa, submucosa dan lapisan dinding bronchial;
• mengurangkan rintangan kepada tindakan dinding bronchial bronhodilatiruyushih daya (meningkatkan tekanan intrabronchial batuk, tegangan bronkus berkumpul rahsia peningkatan negatif tekanan intrapleural disebabkan oleh jumlah pengurangan bahagian atelectatic paru-paru);
• perkembangan proses peradangan di bronkus sekiranya perkembangannya membawa kepada kemerosotan plat kartilaginus, tisu otot licin, penggantian tisu berserabut dan penurunan kestabilan bronkial.

Mekanisme berikut membawa kepada jangkitan bronchiectasis:

• pelanggaran batuk, stasis dan jangkitan rembesan pada bronchi yang diperbesar;
• pelanggaran fungsi sistem perlindungan bronchopulmonary tempatan dan imuniti.

Menurut AI Borohovai Paleeva RM (1990) dalam nanah bronchiectasis biasa ditemui Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, sekurang-kurangnya - Proteus, Streptococcus. NA Mukhin (1993) menunjukkan pengesanan mycoplasma yang kerap. Sebaliknya, proses supurgatif di bronkus mempromosikan pengembangan bronkus. Selepas itu berkurangan aliran darah dalam arteri pulmonari dan arteri bronkial hypertrophies rangkaian, melalui pirau anastomosis menyeluruh berlaku dari arteri bronkial di arteri paru-paru yang membawa kepada pembangunan hipertensi pulmonari.

Patomorphology

Dikembangkan terutamanya bronkus berkaliber sederhana, kurang kerap - bronkus distal dan bronchioles. Mengasingkan silinder, spindle berbentuk, saccular, bronchiectasises bercampur.

Dengan bronchiectasis silinder, dilatasi bronkial adalah sederhana dinyatakan, tidak ada ubah bentuk penting pada pokok bronkial berlaku. Bronchiectasis spindle dicirikan oleh pengembangan sederhana dan ubah bentuk bronkus dan penurunan bilangan penghapusan bronkial. Bronchiectasis Saccular - adalah bronchiectasis bentuk yang paling teruk, di mana yang pertama memberi kesan kepada proksimal (pusat) bronkus, dan sebagai penyakit berlangsung terdapat pengembangan dan kemudian merosakkan dengan fibrosis berikutnya bronkus distal. Sebagai hasil daripada proses patologi, bronchiectasis dibentuk di bahagian-bahagian periferi badan dalam bentuk "karung" yang dipenuhi nanah.

Bronchiectasis paling kerap dilokalisasikan dalam segmen basal posterior lobus yang lebih rendah kedua-dua paru-paru dan lobus tengah paru-paru kanan.

Manifestasi pathomorphological paling ciri bronchiectasis adalah:

• pengembangan bronchi bentuk silinder atau saccular;
• gambar proses radang kronik purulen di dinding bronkus diluaskan dengan sklerosis peribronchial yang ditandakan;
• atrophy dan metaplasia epitelium bronkial bronkial ke dalam berbilang baris atau berbilang lapisan rata, di beberapa tempat - penggantian epitel dengan tisu granulasi;
• penyusunan semula bronkus vasculature dan paru-paru (pendedahan kapilari rizab, pembentukan anastomoses arteriovenous; hipertropi lapisan otot arteri bronkial dan sambungan mereka, pembentukan di dinding urat mioelastoza, mioelastofibroza, elastofibroza). Perubahan dalam arteri boleh menjadi punca hemoptysis dalam bronchiectasis;
• perubahan tisu pulmonari dalam bentuk atelectasis, pneumofibrosis dan emphysema.