Penyebab dan patogenesis kaki kencing manis

Klasifikasi kaki kencing manis

Mengikut klasifikasi etiopatogenetik sindrom kaki diabetes, ladang-ladang berikut dibezakan:

• neuropatik (70% daripada kes)
  • tanpa osteoarthropathies,
  • osteoarthropathy diabetik (bersama dengan Charcot);
• iskemia (10% daripada kes);
• neuro-ischemic (campuran) (20% daripada kes).

Klasifikasi ini mencerminkan etiopathogenesis lesi dan menentukan taktik menjalankan kategori tertentu pesakit, tetapi ia tidak mengambil kira keterukan lesi tersebut.

Dalam klasifikasi gabungan sindrom kaki diabetes (yang dicadangkan oleh Kumpulan Universiti Tuhas), kedalaman luka ulseratif, kehadiran luka berjangkit dan keadaan aliran darah utama diambilkira:

• Tahap 0: tidak melanggar integriti kulit, tetapi terdapat tanda-tanda risiko tinggi sindrom kaki diabetik (bahagian hyperkeratosis, retak, kulit kering pada kaki, ubah bentuk denominasi, penurunan sensitiviti, penurunan / ketiadaan denyutan pada kaki);
• Peringkat saya:
  • A - ulser superfisikal terhadap latar belakang aliran darah normal, tanpa tanda jangkitan;
  • B - ulser dangkal dengan tanda-tanda aliran darah yang menurun;
• Peringkat II:
  • A - ulser dengan penglibatan tisu lembut, tanpa tanda iskemia;
  • B - kecacatan ulseratif dengan penglibatan tisu lembut, dengan tanda-tanda iskemia anggota badan,
• Peringkat III:
  • A - ulser yang melibatkan tendon dan tisu tulang, dengan tanda jangkitan dalam;
  • B - ulser dengan penahan tendon dan tisu tulang, dengan tanda-tanda jangkitan mendalam dan iskemia;
• Tahap IV: gangren kaki, yang paling sering digabungkan dengan penurunan aliran darah utama atau trombosis arteri;
• Peringkat V: gangren seluruh kaki.

Mengikut klasifikasi penyakit memusnahkan kronik arteri pangkal bawah (HOZANK) di Fontaineau-Pokrovsky, peringkat berikut dibezakan:

• Tahap I - peringkat stesos keseimbangan penting, yang diturunkan oleh kaedah diagnostik yang tidak invasif (tiada kesakitan);
• Tahap II - tahap kepincangan yang bertindih.
  • A - Jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit lebih daripada 200 m;
  • B - jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit kurang daripada 200 m;
• Peringkat III - tahap kesakitan dalam rehat;
• Tahap IV - peringkat iskemia kritikal: kehadiran sakit kronik pada rehat dan gangguan tropis (ulser, gangren).

Jelas, pengkelasan HOZANK ini tidak boleh digunakan untuk pesakit diabetes mellitus dengan polneuropati distal. Kehadiran neuropati yang teruk boleh menjadi sebab ketiadaan kesakitan semasa berjalan dan juga mengubati kesakitan di peringkat pengurangan aliran kritikal. Sebaliknya, kecacatan kaki ulseratif boleh muncul di kaki bukan disebabkan oleh penurunan kritikal dalam aliran darah, tetapi kerosakan yang disebabkan oleh trauma dan tidak disedari disebabkan oleh sensitiviti yang merosot.

Dalam hal ini, maklumat tambahan disediakan oleh data penyelidikan objektif mengenai keadaan aliran darah utama (kajian Doppler). Diagnosis iskemia kritikal pada pesakit diabetes adalah sah dengan kehadiran salah satu penunjuk berikut:

• indeks pergelangan kaki-brachial (LPI) <30 mm Hg.
• tekanan darah sistolik:
  • di arteri kaki bawah <50 mm Hg.
  • dalam arteri digital <30 mm Hg.
• Ketegangan oksigen pada kaki dengan oximetry perkutaneus <20 mm Hg.

Punca dan patogenesis sindrom kaki diabetes

Penyebab utama perkembangan sindrom kaki kencing manis:

• neuropati periferal;
• iskemia bahagian kaki bawah;
• "Minor" trauma ke kaki;
• ubah bentuk kaki;
• jangkitan.

Faktor Risiko untuk Sindrom Kaki Diabetik:

• polyneuropathy diabetik pada peringkat manifestasi klinikal;
• penyakit arteri periferi dari mana-mana asal (termasuk microangiopathy diabetik);
• ubah bentuk kaki dari mana-mana asal;
• penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan, buta;
• nefropati diabetes;
• kesunyian hidup pesakit tua;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok.

Faktor-faktor yang menentukan risiko amputasi yang tinggi dalam sindrom kaki diabetik:

• jangkitan teruk;
• kedalaman proses ulseratif-nekrotik;
• penurunan kritikal dalam peredaran utama.

Polneuropati pinggul diabetes membawa kepada kehilangan kepekaan kesakitan dan gangguan pemuliharaan autonomi. Pengurangan ketara dalam kepekaan rasa sakit menimbulkan ancaman untuk mengembangkan kecacatan ulseratif atau gangren diabetik dan berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes mellitus. Dalam 20% kes sindrom kaki kencing manis, bersama dengan polyneuropathy, HOZANK dikesan.

Neuro-osteoarthropathy diabetik Charcot adalah arthropathy yang progresif dan merosakkan satu atau lebih sendi, disertai oleh defisit neurologi yang jelas. Untuk diabetes mellitus, penyetempatan proses arthropathic pada sendi kecil kaki, pergelangan kaki, dan kurang kerap sendi lutut adalah khusus.

Morfologi, makroangiopati diabetes adalah proses atherosklerotik klasik. Selalunya terdapat lesi serentak dari arteri koronari, serebral dan periferal. Walau bagaimanapun, beberapa ciri-ciri (lebih luka distal, localization dua hala dan gandaan stenoses, proses pembangunan pada usia yang awal, kejadian kekerapan setanding di kalangan lelaki dan wanita) membuat ia mungkin untuk bercakap mengenai bentuk khusus luka atherosclerotic dalam kencing manis.

Atherosclerosis  dan diabetes mellitus jenis 2 adalah komponen sindrom metabolik (sinonim: sindrom X, sindrom rintangan insulin). Apabila plak aterosklerotik tumbuh, risiko pecah meningkat dengan pembebasan kandungan lipid ke dalam aliran darah dan pembentukan thrombus parietal yang merangkumi pecah intima arteri. Proses sedemikian, yang dipanggil atherothrombosis, membawa kepada peningkatan mendadak dalam tahap stenosis arteri sehingga menyelesaikan penghalang lumen dari vesel tersebut. Oleh itu, makroangiopati diabetes mengetuai perkembangan iskemia anggota kritikal.

Hasilnya, nekrosis kulit boleh berlaku dan tisu lembut tanpa apa-apa kesan kerosakan mekanikal tambahan - hanya disebabkan oleh gangguan yang teruk bekalan oksigen dan nutrien ke hujung distal. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit penyebab langsung ulser adalah faktor membimbangkan yang melanggar integriti kulit. Faktor-faktor tersebut mungkin ada kerosakan kepada kulit dan tisu lembut dalam rawatan kuku, memakai kasut yang ketat, retak pada kekeringan kulit latar belakang, ia luka mikosis dalam ruang interdigital dan lain-lain. Penurunan yang ketara dalam aliran darah menyekat keupayaan tisu reparative membawa kepada pengembangan zon necrotic. Hasilnya ialah pembentukan nekrosis iskemia biasa kulit kering kuping, terletak di "kebas" kawasan kaki dengan vasculature yang lemah.