Abses cerebellar otogenik: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Menurut statistik ringkasan dari separuh kedua abad ke-20, 98% penyakit purulen otak kecil adalah disebabkan oleh abses cerebellar otogenik.

Dalam patogenesis penyakit, laluan jangkitan berikut dibezakan:

1. laluan labirin (60%) adalah yang paling biasa, disebabkan oleh tumpuan jangkitan purulen di saluran separuh bulatan posterior; kurang kerap, jangkitan merebak melalui saluran air vestibular dan melalui kantung endolimfatik, malah lebih jarang melalui saluran separuh bulatan posterior dan saluran muka;
2. laluan hematogen adalah laluan jangkitan kedua yang paling biasa dalam perkembangan abses cerebellar otogenik; selalunya, jangkitan merebak melalui urat yang berkaitan dengan sinus sigmoid dan petrosal; laluan jangkitan arteri adalah sangat jarang berlaku;
3. sepanjang panjang (setiap kesinambungan); laluan ini terbentuk semasa pemburukan proses purulen kronik di telinga tengah, berkembang dalam sel-sel proses mastoid, sel intersinofacial dan retrolabyrinthine dalam, dengan penglibatan meninges fossa kranial posterior dalam proses patologi.

Anatomi patologi. Abses cerebellar otogenik mungkin terletak di dalam cerebellum tanpa merosakkan korteksnya; dengan penyetempatan cetek abses, ia terletak di kelabu dan sebahagiannya dalam perkara putih cerebellum, dan, sebagai peraturan, berkomunikasi dengan tumpuan utama jangkitan melalui "fistula peduncle". Abses serebelum otogenik mungkin bersendirian atau berbilang, dengan saiz dari hazelnut hingga walnut. Ketumpatan kapsulnya ditentukan oleh tempoh penyakit - daripada kurang dibezakan dan rapuh dalam kes segar hingga menebal secara mendadak dan kuat dalam abses lama.

Gejala abses cerebellar otogenik. Tempoh awal abses cerebellar otogenik disembunyikan oleh gambaran klinikal penyakit yang mendasari dan berlangsung kira-kira antara akhir minggu pertama pemburukan proses purulen di telinga tengah dan boleh bertahan sehingga 8 minggu, hanya ditunjukkan oleh tanda-tanda umum proses berjangkit. Dalam tempoh ini, tidak mudah untuk mengesyaki berlakunya abses cerebellar otogenik, dan hanya pada separuh kedua tempoh ini menjadi mungkin dengan pemeriksaan menyeluruh pesakit oleh pakar neurologi yang berpengalaman.

Tempoh selang "cahaya" mencipta ilusi pemulihan, ia boleh bertahan selama beberapa minggu. Pada masa ini, keadaan pesakit adalah memuaskan, hanya beberapa gangguan pergerakan di sisi abses boleh diperhatikan.

Tempoh puncak dicirikan oleh toksik umum, hidrosefalik dan sindrom fokal. Tanda-tanda yang paling awal dan paling ketara ialah peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala dilokalisasikan di kawasan oksipital, muntah, pening, dan kehilangan kesedaran sering berlaku; bradikardia dan kesesakan saraf optik diperhatikan dalam 20-25% kes. Gejala fokal dicirikan oleh gangguan menelan, dysarthria, penampilan refleks patologi, hemiplegia, lumpuh saraf kranial, dan nistagmus serebelum spontan. Gejala cerebellar sering disertai oleh:

1. tanda-tanda gangguan gaya berjalan ("gait mabuk" - tidak teratur terhuyung-huyung dengan kecenderungan untuk jatuh ke belakang dan ke arah kawasan yang terjejas);
2. gangguan pergerakan sukarela (gegaran yang disengajakan semasa ujian menunjuk, hipermetria, adiadochokinesia, ucapan imbasan, dll.);
3. Gangguan vestibular boleh nyata sebagai gejala periferal dan pusat.

Gejala periferal berlaku apabila tumpuan utama jangkitan terletak di labirin telinga (salur separuh bulatan posterior), kemudian mereka mendahului abses otogenik otak kecil dan dimanifestasikan oleh nistagmus menegak spontan ke atas pada peringkat awal labirin serous, dengan labirinitis purulen - ke bawah atau pepenjuru atau mendatar-pusing yang sihat (pusing nystagmus mendatar). Apabila labirin dimatikan, ujian kalori (ujian kalori bithermal) ke atasnya tidak menyebabkan apa-apa perubahan dalam nystagmus spontan, manakala ujian yang sama, jika ia sejuk, membawa kepada penurunan keamatan nystagmus spontan, dengan ujian haba ia meningkat. Perubahan dalam nistagmus spontan ini menunjukkan periferinya, iaitu genesis labirin. Pada masa yang sama, gangguan harmonik ujian koordinasi pergerakan, pening sistemik yang konsisten dengan arah dan komponen nystagmus spontan, dan tindak balas vestibulo-vegetatif berlaku. Gangguan vestibular pusat (ketiadaan labyrinthitis!) berlaku dengan mampatan batang otak di kawasan di mana nukleus vestibular terletak, iaitu, disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam fossa kranial posterior, yang mungkin disebabkan oleh penyumbatan laluan cecair serebrospinal dan tekanan serebelum pada medulla oblongata. Dalam kes ini, nistagmus spontan bersifat pusat dan berubah apabila labirin telinga diairi hanya dengan rangsangan kalori sejuk atau haba (perubahan arah nystagmus spontan).

Dalam tempoh terminal, gejala bulbar meningkat, ditunjukkan oleh gangguan aktiviti jantung dan pernafasan, disfagia, dysarthria, lesi saraf kumpulan ekor dan saraf MMU, termasuk lumpuh saraf muka, hiperestesia muka, kehilangan refleks kornea dan pupillary pada bahagian yang terjejas. Kematian berlaku akibat lumpuh pusat vasomotor dan pernafasan, yang disebabkan oleh edema serebrum dan herniasi medulla oblongata ke dalam foramen magnum.

Prognosis ditentukan oleh kriteria yang sama seperti abses otogenik di rantau temporoparietal, tetapi ia lebih serius disebabkan oleh fakta bahawa abses otogenik otak kecil terbentuk berhampiran pusat penting batang otak dan, jika tidak diiktiraf tepat pada masanya, boleh menyebabkan oklusi tiba-tiba medulla oblongata dan kematian secara tiba-tiba akibat terhenti pernafasan dan.

Diagnosis abses cerebellar otogenik adalah sukar pada peringkat awal, apabila gejala cerebellar tidak dinyatakan, dan keadaan umum pesakit dan fenomena keradangan tempatan dalam topeng tulang temporal tanda-tanda permulaan abses cerebellar otogenik. Sebagai peraturan, diagnosis abses cerebellar otogenik ditubuhkan dalam tempoh puncaknya berdasarkan kehadiran triad - pening, nystagmus spontan, strabismus dalam kombinasi dengan gejala cerebellar ciri.

Pada masa ini, kaedah instrumental utama untuk mendiagnosis abses otak adalah MRI dan CT, yang mempunyai resolusi tinggi dalam menentukan lokasi, saiz, dan struktur abses, seperti ketumpatan kapsulnya atau kandungan rongganya. Dengan ketiadaan kaedah ini, tinjauan dan pemeriksaan sinar-X tomografi tengkorak dan otak, radiografi tulang temporal menurut Schuller, Mayer, dan Stenvers, serta beberapa unjuran paksi yang membolehkan menilai keadaan bahagian basal tengkorak dan otak digunakan. Ia adalah mungkin untuk menggunakan kaedah lain untuk memeriksa otak, seperti EEG, diagnostik ultrasound, rheoencephalography, angiography, ventriculography, tetapi dengan pengenalan MRI dan CT ke dalam amalan, kaedah ini hanya mengekalkan fungsi tambahan.

Diagnosis pembezaan dibuat antara abses lobus temporal, labyrinthitis, empiema kantung endolimfatik (abses retrolabyrinthine yang dipanggil dan hidrosefalus otogenik:

• dengan labyrinthitis, tiada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan dalam cecair serebrospinal, tetapi terdapat tanda-tanda jelas kerosakan periferi pada radas vestibular (nystagmus spontan, gangguan harmonik ujian menunjuk, lateropulsion, dll.) dan koklea (kehilangan pendengaran persepsi yang jelas);
• abses retrolabyrinthine, pada dasarnya, peringkat pertengahan antara labyrinthitis dan abses cerebellar otogenik, oleh itu, ia mungkin mengandungi tanda-tanda labyrinthitis dan peringkat awal abses cerebellar otogenik;
• Hidrosefalus otogenik dicirikan oleh gabungan keradangan purulen kronik telinga tengah, biasanya rumit oleh kolesteatoma dan karies tulang, dengan sakit kepala teruk paroxysmal atau berterusan, disertai dengan kesesakan yang ketara dalam fundus; Hidrosefalus otogenik berbeza daripada abses cerebellar dengan ketiadaan kedudukan paksa kepala (membuang kembali kepala), gejala meningeal, kesedaran terjejas, dan gejala cerebellar ciri; dengan hidrosefalus otogenik, tekanan cecair serebrospinal yang tinggi diperhatikan (sehingga 600 mm H2O), kandungan protein dalam cecair serebrospinal adalah normal atau sedikit berkurangan (0.33-0.44 g / l), bilangan sel adalah normal.

Rawatan abses cerebellar otogenik. Jika simptom abses serebelar otogenik diperhatikan, tetapi tiada bukti yang cukup meyakinkan tentang kehadirannya yang diperolehi oleh CT atau MRI, maka pertama sekali RO lanjutan satu peringkat dilakukan dengan penyingkiran keseluruhan tulang yang terjejas dan sel mastoid, sel perisinus dan perilabyrinthine, fossa kranial posterior dibuka dan keadaan sinus sigmoid dan keadaan dura terdedah, keadaan sinus sigmoid terdedah, Jika ia dikesan di kawasan fossa kranial posterior ini, ia dikeluarkan dan taktik tunggu dan lihat digunakan selama 24-48 jam. Pada masa ini, luka telinga dirawat secara terbuka dengan terapi antibiotik besar-besaran, dan langkah-langkah diambil untuk menstabilkan tekanan intrakranial dan fungsi organ penting. Jika pada masa ini tiada peningkatan dalam keadaan umum pesakit, dan gejala serebrum dan cerebellar umum meningkat, maka mereka mula mencari abses cerebellar otogenik dan, jika didapati, untuk mengeluarkannya. Jika abses didapati menggunakan CT atau MRI, pendekatan tunggu dan lihat tidak digunakan dan selepas RO rongga umum, mereka mula mencari abses dan mengeluarkannya. Rongga pasca operasi abses cerebellar otogenik dan telinga tengah sentiasa dibasuh dengan larutan antibiotik selama 48 jam dan disalirkan dengan kain kasa turundas.

Dalam kes trombosis sinus sigmoid, bahagiannya yang diubah secara patologi dikeluarkan dan abses serebelar otogenik dibuka melalui ruang yang tinggal selepas penyingkiran sebahagian daripada sinus. Sekiranya berlaku kerosakan labirin, ia dikeluarkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]