Abses otak rhinogenik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Penyebab abses otak rhinogenik yang paling biasa adalah sinusitis frontal dan etmoiditis, kurang kerap keradangan sinus maxillary dan sinus sphenoid, manakala, sebagai peraturan, abses lobus frontal berlaku, yang terutamanya disebabkan oleh kedekatannya dengan sinus paranasal. Abses fossa tengkorak anterior, seperti abses otogenik lobus temporal dan oksipital, dibahagikan kepada EDA, SDA dan abses intramedullary.

Dalam sinusitis frontal kronik, jangkitan paling kerap merebak setiap continuitatem, melalui kecacatan patologi dinding posterior sinus frontal atau melalui dinding atas yang bersempadan dengan orbit. Dalam kes kedua, komplikasi berganda mungkin berlaku - phlegmon orbit dan salah satu komplikasi intrakranial rhinogenik yang disebutkan di atas. Penglibatan saluran lacrimal dalam proses keradangan juga boleh membawa kepada komplikasi ketiga digabungkan dengan dua yang pertama - dacryocystitis purulen.

Dalam etmoiditis kronik, jangkitan merebak melalui plat cribriform yang musnah dengan pembentukan abses epidural di atasnya. Sifat hiperergik keradangan membawa kepada pembentukan fistula, yang dalam sinusitis frontal disetempat di kawasan dinding posterior sinus frontal, dalam etmoiditis - di atas plat cribriform, dalam sphenoiditis - di kawasan platform tulang sphenoid. Di kawasan fistula, kecacatan erosif dura mater terbentuk dengan pembentukan SDA dan kemungkinan penyebarannya ke kedalaman tisu otak.

Dalam sinusitis akut, jangkitan paling kerap merebak secara hematogen. Dalam kes ini, abses boleh berlaku dalam bahan lobus frontal tanpa merosakkan dura mater. Jika jangkitan merebak ke dalam tengkorak melalui sentuhan, EDA mula-mula berkembang, kemudian nekrosis dan kecacatan dura mater, dan kemudian sama ada meningitis basilar umum atau ensefalitis terhad dengan pembentukan abses. Penyetempatan abses di lobus hadapan tidak banyak bergantung pada sisi lesi LI dan boleh berlaku di kedua-dua sisi sinus yang terjejas dan di sisi yang bertentangan. VT Palchun et al. (1977) menerangkan ciri penyetempatan abses lobus frontal ini oleh penyebaran jangkitan hematogen, dan dalam beberapa kes oleh lokasi asimetri LI, di mana salah satu daripada mereka boleh bersempadan pada kedua-dua lobus frontal otak secara serentak. Di samping itu, seperti yang dinyatakan oleh pengarang di atas, komplikasi intrakranial rhinogenik sekunder juga mungkin berlaku dengan osteomielitis tulang tengkorak pelbagai penyetempatan. Dalam kes ini, abses otak mungkin berlaku pada jarak jauh dan paling kerap di lobus parietal-temporal dan juga occipital. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa flebitis sinus longitudinal superior berlaku terlebih dahulu, dari mana jangkitan merebak secara hematogen. Jangkitan juga boleh merebak terus dari fokus osteomielitik dengan cara ini.

Patogenesis dan anatomi patologi abses otak. Abses otak adalah pengumpulan tunggal nanah dalam tisu otak, dipisahkan dari tisu sekeliling oleh penghalang persempadanan. Peringkat awal abses adalah encephalitis purulen terhad. Dengan virulensi mikroorganisma yang rendah, ketahanan badan yang tinggi dan tidak spesifik dan terapi antibiotik yang berkesan, perkembangan ensefalitis berhenti, dan tisu otak yang dilisekan digantikan dengan parut. Dengan gambaran yang bertentangan, pencairan purulen tisu otak berkembang, dan rongga yang dipenuhi nanah terbentuk dalam bahan putih, saiznya berbeza-beza. Abses saiz telur ayam boleh terbentuk dalam masa 5-6 hari, tetapi lebih kerap, di bawah pengaruh rawatan bukan pembedahan, perkembangannya melambatkan, akibatnya kapsul terbentuk daripada glia dan tisu penghubung di sekeliling abses, memisahkannya dari tisu otak di sekelilingnya. Ia mengambil masa 4-6 minggu untuk kapsul yang lebih kuat untuk terbentuk. Ini melengkapkan pembentukan morfologi akhir abses. Kapsul menghalang penyebaran jangkitan, ia membentuk sejenis sistem keradangan autonomi yang mempunyai sedikit kesan pada tisu sekeliling dan badan secara keseluruhan. Oleh itu, gejala umum dan tempatan abses otak secara beransur-ansur dikurangkan kepada gambaran hampir khayalan pemulihan lengkap. Abses kecil boleh berubah menjadi tisu parut, dan kemudian pemulihan sebenar berlaku, bagaimanapun, jika meninges terlibat dalam proses parut, sawan epileptiform boleh berkembang.

Di bawah pengaruh trauma tengkorak, superinfeksi (selesema, tonsillitis, radang paru-paru, dll.) Dan faktor lain yang tidak menguntungkan, jangkitan yang tidak aktif dalam rongga abses boleh menjadi aktif, dan kapsul mengalami pencairan purulen dan penyebaran jangkitan yang meresap dengan pembentukan fokus baru pencairan purulen otak.

Kapsul yang berkembang dengan baik biasanya terbentuk dengan jangkitan streptokokus; ketebalannya boleh mencapai 4 mm. Abses colibacillary dan yang disebabkan oleh anaerob dikelilingi oleh kapsul yang kurang berkembang, yang mudah dilisiskan atau pecah semasa pembedahan membuang abses. Dalam sesetengah kes, dengan jangkitan ini, kapsul tidak terbentuk sama sekali, dan kemudian keradangan purulen memperoleh ciri luaran phlegmon dengan penyebaran pesat proses purulen ke dalam tisu sekeliling, selalunya dengan penembusan dinding ventrikel otak. Lebihan ini membawa kepada kematian yang cepat.

Gejala dan kursus klinikal abses otak rhinogenik ditentukan oleh penyetempatannya, aktiviti proses keradangan (virulensi dan bentuk mikrobiota), keadaan makroorganisma dan keberkesanan langkah rawatan. Mereka, seperti abses otak otogenik, dibahagikan kepada tiga jenis: berjangkit umum, serebral umum dan fokus.

Gejala berjangkit umum: peningkatan suhu badan dalam lingkungan 37.5-38.5°C, leukositosis sederhana dengan peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR (40-60 mm/j), kelemahan, insomnia dengan mengantuk, kesihatan yang tidak baik, selera makan menurun, penurunan mendadak dalam prestasi dan keletihan mental yang cepat, bradikardia/min sehingga 40 kali.

Gejala umum serebrum: sakit kepala, meningkat menjelang pagi, dengan senaman fizikal, batuk, bersin, meneran dan menggelengkan kepala. Sakit kepala yang meningkat sering disertai dengan muntah secara tiba-tiba, ciri gejala peningkatan tekanan intrakranial dan tekanan intracerebral (ventrikel). Perubahan dalam fundus berlaku dalam 50-60%, lebih kerap berbanding dengan abses otogenik lobus temporal, dengan tanda-tanda neuritis cakera optik mengatasi kesesakan. Abses otak kronik mana-mana penyetempatan sering disertai dengan sawan epilepsi. Dengan penyetempatan cetek dan ketiadaan kapsul, gejala meningeal diperhatikan. Tekanan cecair serebrospinal meningkat, kadang-kadang ketara, yang membawa kepada peningkatan sakit kepala, muntah secara tiba-tiba, pening, fotopsi dan manifestasi lain. Apabila abses otak dilokalisasikan berhampiran dengan korteks atau ventrikel otak, sitosis sederhana dengan dominasi neutrofil dan sedikit peningkatan kandungan protein (0.5-1.2 g/l) diperhatikan dalam cecair serebrospinal.

Selepas kapsul terbentuk, terutamanya jika abses dalam, cecair serebrospinal kelihatan normal atau hampir normal (tanda pemulihan palsu). Walau bagaimanapun, peningkatan mendadak dalam bilangan neutrofil dan peningkatan mendadak dalam kandungan protein terhadap latar belakang kemerosotan akut dalam keadaan pesakit dan gejala meningeal yang ketara menunjukkan kejayaan abses ke dalam ruang subdural atau ke dalam ventrikel otak. Dengan abses dalam lobus frontal, penembusan nanah paling kerap berlaku ke dalam tanduk anterior ventrikel sisi dan ke bahagian tengahnya.

Gejala fokus adalah berbeza-beza dan bergantung pada pengkhususan fungsi struktur otak yang terjejas. Selalunya, abses lobus frontal dilokalisasikan pada bahagian putih gyri frontal superior atau tengah, iaitu di bahagian otak yang bersebelahan dengan dinding posterior sinus frontal. Walau bagaimanapun, abses juga boleh merebak secara posterior ke arah kapsul dalaman, di mana saluran piramid dan akson neuron kedua saraf kranial melepasi, yang, pada dasarnya, menentukan gejala fokus dengan kehilangan fungsi tertentu sistem piramid dan saraf kranial.

Dalam kes penyetempatan frontal abses otak, yang timbul sebagai komplikasi akut atau pemburukan sinusitis frontal purulen kronik, gejala seperti edema kelopak mata atas dan hiperemia konjunktiva pada bahagian yang terjejas, exophthalmos dengan anjakan bola mata ke bawah dan ke luar, diplopia biasanya menarik perhatian. Daripada simptom serebrum umum, tindak balas tingkah laku yang tidak tipikal untuk individu ini (euforia, penolakan tingkah laku, cacoalia, dll.) dicatatkan. Gejala fokal termasuk kekejangan otot muka pada sisi yang bertentangan dengan penyetempatan abses, paresis dan gangguan pupillary. Dalam kes lanjut, sawan mungkin melibatkan anggota badan atau menjadi umum. Kemudian, sindrom sawan digantikan oleh lumpuh pusat dan kemudian lembik saraf muka dan saraf anggota badan.

Dalam komplikasi penyakit bernanah sinus paranasal posterior (dalam) (sel tengah dan posterior labirin etmoid dan sinus sphenoid), bersama-sama dengan abses otak pelbagai penyetempatan, komplikasi oftalmologi sering mendominasi, serta lesi rhinogenik sistem vena otak, yang mana bahagian-bahagian yang berasingan di bahagian otak dibahagikan. Di sini kita akan menyentuh beberapa isu abses otak.

Tempoh abses otak berbeza dari beberapa hari (dalam bentuk fulminan) hingga beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Dalam bentuk kronik, abses kecil yang terkapsul dengan baik mungkin asimtomatik dan dikesan sama ada semasa pemeriksaan rutin X-ray (CT, MRI) otak atau secara tidak sengaja semasa bedah siasat. Apabila terjejas oleh mikroorganisma yang sangat ganas, dengan imuniti yang berkurangan, atau proses pembentukan kapsul pelindung yang perlahan, abses cepat meningkat dan boleh menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, permulaan keadaan bernafsu dan kemudian koma biasanya menunjukkan penembusan nanah ke dalam ventrikel otak. Abses yang terkapsul dengan baik di hemisfera serebrum, yang boleh diakses dengan pembedahan tanpa memecah kapsul, dan yang hanya memberikan pemburukan ringan sementara di bawah pengaruh jangkitan intercurrent, kecederaan kepala, dan kadang-kadang tanpa sebab yang jelas, mempunyai kursus yang paling baik. Selalunya, pesakit tidak memberi perhatian kepada wabak tersebut dan menjelaskan sakit kepala, kelemahan, loya yang timbul akibat tindakan sebab yang memprovokasi atau beberapa sebab lain, seperti hipertensi arteri.

Diagnosis abses otak selalunya sangat sukar, walaupun dengan pemeriksaan X-ray yang teliti. Dalam keadaan moden, diagnosis yang tepat hanya boleh ditubuhkan oleh CT atau MRI. Kehadiran abses otak harus disyaki apabila cephalgia baru secara kualitatif muncul, berbeza daripada kesakitan biasa (biasa) pada orang yang menderita bukan sahaja daripada penyakit purulen kronik sinus dan telinga paranasal, tetapi juga dari proses purulen di beberapa bahagian terpencil badan (penyakit bronkiektasis, gangren pulmonari, endokarditis septik, dll.).

Abses otak dibezakan daripada ensefalitis berjangkit pelbagai etiologi, tumor, aneurisme dan cysticerci otak, perlahan-lahan meningkatkan gangguan vaskular yang bersifat setempat, akibat TBI dengan pembentukan hematoma dan sista, dsb.

Prognosis untuk abses otak adalah samar-samar dan ditentukan oleh banyak faktor: diagnosis awal atau lewat, penyetempatan lesi (prognosis paling membimbangkan untuk abses batang otak dan paraventrikular), keadaan umum badan dan status imunologinya, virulensi mikrobiota, dsb. Secara amnya, prognosis boleh ditakrifkan sebagai optimistik-berhati-hati dan supercapficious. Dalam abses otak metastatik, yang selalunya berbilang, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Pesakit biasanya meninggal dunia akibat meningitis meresap purulen yang merumitkan abses atau dari penembusan nanah ke dalam ventrikel otak akibat ventrikulitis purulen. Dalam tempoh pra-sulfanilamide dan pra-antibiotik, kadar kematian akibat abses otak selepas pembedahan mencapai 50%. Pada masa ini, angka ini, menurut pelbagai pengarang, menjelang akhir abad ke-20 adalah 7-10%.

Rawatan sudah tentu adalah pembedahan, dan ia dijalankan mengikut tanda-tanda penting, walaupun dalam kes di mana meningitis purulen telah merumitkan abses otak dan pesakit berada dalam keadaan lesu atau koma.

[ 1 ], [ 2 ]