Alkoholisme

Alkoholisme, atau pergantungan alkohol, adalah penggunaan berlebihan kronik yang terdiri daripada minum kompulsif, toleransi yang semakin meningkat, dan gejala penarikan diri.

Pengambilan alkohol yang berlebihan boleh menyebabkan masalah fizikal dan mental yang teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Kira-kira dua pertiga orang dewasa Amerika minum alkohol. Nisbah lelaki kepada perempuan ialah 4:1. Gabungan kelaziman seumur hidup penyalahgunaan alkohol dan alkohol adalah kira-kira 15%.

Orang yang menyalahgunakan alkohol dan bergantung kepadanya biasanya mempunyai masalah sosial yang serius. Kemabukan yang kerap adalah jelas dan merosakkan, ia mengganggu keupayaan untuk bersosial dan bekerja. Oleh itu, mabuk dan alkohol boleh membawa kepada kemusnahan hubungan sosial, kehilangan kerja kerana ketidakhadiran. Di samping itu, disebabkan mabuk, seseorang boleh dikenakan penangkapan, penahanan kerana memandu dalam keadaan mabuk, yang memburukkan lagi akibat sosial penggunaan alkohol. Di AS, kepekatan alkohol darah yang sah untuk memandu di kebanyakan negeri ialah £ 80 mg/dl (0.08%).

Wanita yang menghidap alkohol lebih kerap minum bersendirian dan kurang mendapat stigma sosial. Pesakit yang menghidap alkohol boleh mendapatkan bantuan perubatan untuk minum mereka. Mereka mungkin dimasukkan ke hospital dengan delirium tremens atau sirosis hati. Mereka sering mengalami kecederaan. Lebih awal dalam kehidupan tingkah laku menjadi jelas, lebih teruk gangguan itu.

Insiden alkoholisme adalah lebih tinggi pada anak kandung ibu bapa alkohol berbanding anak angkat, dan peratusan anak ibu bapa alkohol yang mempunyai masalah alkohol adalah lebih tinggi daripada populasi umum. Sehubungan itu, kelaziman alkoholisme adalah lebih tinggi di sesetengah populasi dan negara. Terdapat bukti kecenderungan genetik atau biokimia, termasuk bukti bahawa sesetengah orang yang menjadi peminum alkohol mengalami mabuk dengan lebih perlahan, iaitu, mereka mempunyai ambang yang lebih tinggi untuk kesan alkohol pada sistem saraf pusat.

Anda boleh membaca secara terperinci tentang kelaziman dan statistik alkoholisme di negara-negara yang berbeza di dunia di sini.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca alkoholisme

Alkoholisme adalah penyakit yang sangat kuno sehingga tarikh 8000 SM, apabila minuman beralkohol pertama kali disebut, tidak tepat. Jika dilihat dari skala ketagihan alkohol, nampaknya penyakit ini telah berada dalam darah hampir separuh penduduk dunia sejak zaman Adam dan Hawa. Kami tidak bercakap tentang budaya minum, ini adalah topik yang berasingan untuk perbincangan. Masalahnya ialah budaya ini semakin hilang, dan ketagihan alkohol sepenuhnya bergerak di tempatnya dengan pantas. Nilailah sendiri: mengikut piawaian PBB, minum lebih daripada sembilan liter minuman beralkohol setahun dianggap sebagai penyakit. Berapa ramai orang yang mematuhi piawaian ini? Alkoholisme berkembang tanpa disedari, dan apabila ia mencapai tahap yang mengancam, ketagihan berterusan seperti itu terbentuk yang pastinya mungkin untuk menyembuhkannya, tetapi ia amat sukar dan memerlukan tempoh yang panjang. Masalahnya ialah orang yang ketagih alkohol berdegil tidak mengakui penyakitnya, terutamanya orang rapat membunyikan penggera. Ini mungkin menjelaskan peratusan pemulihan yang rendah daripada ketagihan alkohol - lagipun, selalunya pesakit hanya dipaksa untuk berjumpa doktor, dan motivasi peribadinya dalam proses ini hampir selalu cenderung kepada sifar.

Penyalahgunaan alkohol secara amnya ditakrifkan sebagai minuman tidak terkawal yang mengakibatkan kegagalan untuk memenuhi kewajipan, pendedahan kepada situasi berbahaya, masalah undang-undang, kesukaran sosial dan interpersonal, dan tiada bukti ketagihan.

Alkoholisme ditakrifkan sebagai pengambilan alkohol dalam kuantiti yang banyak, yang membawa kepada toleransi, pergantungan psikologi dan fizikal, dan gejala penarikan diri yang berbahaya. Istilah alkoholisme sering digunakan secara sinonim dengan pergantungan alkohol, terutamanya apabila penggunaan alkohol mengakibatkan kesan toksik dan kerosakan tisu yang ketara secara klinikal.

Minum alkohol sehingga tahap mabuk atau membangunkan corak minum maladaptif yang membawa kepada penyalahgunaan bermula dengan keinginan untuk mencapai sensasi yang menggembirakan. Sesetengah yang minum alkohol dan menikmatinya kemudian berusaha untuk mengulangi keadaan ini secara berkala.

Mereka yang kerap minum alkohol atau bergantung kepadanya mempunyai beberapa ciri personaliti yang lebih ketara: pengasingan, kesunyian, pemalu, kemurungan, kebergantungan, permusuhan dan impulsif yang merosakkan diri, ketidakmatangan seksual. Alkoholisme selalunya datang daripada keluarga yang rosak, peminum alkohol ini mempunyai hubungan yang rosak dengan ibu bapa mereka. Faktor sosial yang disebarkan melalui budaya dan didikan mempengaruhi ciri-ciri pengambilan alkohol dan tingkah laku seterusnya.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis

Alkohol adalah depresan CNS, menghasilkan kesan sedatif dan menyebabkan rasa mengantuk. Walau bagaimanapun, kesan awal alkohol, terutamanya dalam dos yang rendah, sering merangsang, mungkin disebabkan oleh penindasan sistem perencatan. Sukarelawan yang hanya mengalami kesan sedatif selepas meminum alkohol tidak kembali kepadanya dalam situasi pilihan bebas. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa alkohol meningkatkan tindakan perantara perantara asid gamma-aminobutirik (GABA) pada subpopulasi tertentu reseptor GABA. Di samping itu, etanol boleh meningkatkan aktiviti neuron dopaminergik dalam tegmentum ventral yang menonjol ke nukleus accumbens, yang membawa kepada peningkatan tahap dopamin ekstraselular dalam striatum ventral. Pengaktifan ini boleh dimediasi melalui reseptor GABA dan penindasan interneuron perencatan. Telah ditunjukkan bahawa kesan ini diperkukuh kerana tikus dilatih untuk menerima alkohol. Selain itu, tahap dopamin dalam nukleus accumbens meningkat sebaik sahaja tikus diletakkan di dalam sangkar di mana mereka sebelum ini menerima alkohol. Oleh itu, salah satu kesan farmakologi alkohol - peningkatan tahap dopamin ekstraselular dalam nukleus accumbens - adalah serupa dengan kesan bahan ketagihan lain - kokain, heroin, nikotin.

Terdapat juga bukti penglibatan sistem opioid endogen dalam kesan pengukuhan alkohol. Satu siri eksperimen menunjukkan bahawa haiwan yang dilatih untuk menerima alkohol berhenti melakukan tindakan yang diperlukan untuk ini selepas pengenalan antagonis reseptor opioid naloxone atau naltrexone. Data ini konsisten dengan keputusan yang diperoleh baru-baru ini dalam kajian penagih alkohol - dengan latar belakang pengenalan antagonis reseptor opioid bertindak lama naltrexone, perasaan euforia apabila mengambil alkohol menjadi lemah. Pengambilan alkohol di makmal menyebabkan peningkatan ketara dalam tahap beta-endorphin periferal hanya pada sukarelawan yang mempunyai sejarah keluarga alkoholisme. Terdapat juga bukti penglibatan sistem serotonergik dalam memberikan kesan pengukuhan alkohol. Ada kemungkinan bahawa alkohol, yang mencapai sistem saraf pusat dalam kepekatan yang agak tinggi dan menjejaskan kecairan membran sel, boleh menjejaskan beberapa sistem neurotransmitter. Sehubungan itu, mungkin terdapat beberapa mekanisme untuk perkembangan euforia dan ketagihan.

Alkohol merosakkan ingatan untuk peristiwa baru-baru ini dan, dalam kepekatan tinggi, menyebabkan "pemadaman" di mana keadaan dan tindakan semasa tempoh mabuk hilang dari ingatan. Mekanisme yang mempengaruhi ingatan tidak jelas, tetapi pengalaman menunjukkan bahawa laporan pesakit tentang sebab minum alkohol dan tindakan mereka semasa mabuk tidak sesuai dengan realiti. Peminum alkohol sering mendakwa bahawa mereka minum untuk melegakan kebimbangan dan kemurungan. Walau bagaimanapun, pemerhatian menunjukkan bahawa mereka biasanya menjadi semakin dysphoric apabila dos yang mereka minum meningkat, yang bercanggah dengan penjelasan yang diberikan di atas.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gejala alkoholisme

Alkoholisme dianggap sebagai penyakit yang serius, dengan kursus kronik, jangka panjang, yang bermula secara rahsia, tanpa gejala, dan boleh berakhir dengan sangat menyedihkan.

Tanda-tanda mabuk alkohol akut

Alkohol diserap ke dalam darah terutamanya dari usus kecil. Ia terkumpul dalam darah, kerana penyerapan berlaku lebih cepat daripada pengoksidaan dan penyingkiran. Dari 5 hingga 10% alkohol yang digunakan dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing, peluh, udara yang dihembus; selebihnya dioksidakan kepada CO2 _dan air pada kadar 5-10 ml/j alkohol mutlak; setiap mililiter memberikan kira-kira 7 kcal. Alkohol adalah terutamanya penekan CNS.

Kepekatan alkohol darah kira-kira 50 mg/dL menyebabkan sedasi atau ketenangan; kepekatan 50 hingga 150 mg/dL menyebabkan ketidakselarasan; 150 hingga 200 mg/dL menyebabkan kecelaruan; dan kepekatan 300 hingga 400 mg/dL menyebabkan kehilangan kesedaran. Kepekatan lebih daripada 400 mg/dL boleh membawa maut. Kematian mengejut akibat kemurungan pernafasan atau aritmia boleh berlaku apabila sejumlah besar alkohol diambil dengan cepat. Masalah ini timbul di kolej di Amerika Syarikat, tetapi juga di negara lain di mana sindrom ini lebih biasa.

[ 22 ]

Tanda-tanda alkoholisme kronik

Pesakit yang kerap mengambil sejumlah besar alkohol menjadi bertolak ansur dengan kesannya, iaitu, jumlah bahan yang sama akhirnya menghasilkan kurang mabuk. Toleransi disebabkan oleh perubahan adaptif dalam sel-sel sistem saraf pusat (toleransi selular atau farmakodinamik). Pesakit yang telah mengembangkan toleransi mungkin mempunyai kepekatan alkohol darah yang tinggi secara tidak realistik. Sebaliknya, toleransi terhadap alkohol tidak lengkap, dan beberapa tahap mabuk dan kerosakan berlaku pada dos yang cukup tinggi. Malah pesakit yang sangat bertolak ansur mungkin mati akibat kemurungan pernafasan akibat terlebih dos alkohol. Pesakit yang mempunyai toleransi terdedah kepada ketoasidosis alkohol, terutamanya semasa minum berlebihan. Pesakit membina toleransi silang kepada banyak penekan sistem saraf pusat yang lain (cth, barbiturat, sedatif struktur lain, benzodiazepin).

Pergantungan fizikal yang mengiringi toleransi adalah teruk, dan kesan buruk yang boleh membawa maut mungkin berlaku semasa penarikan diri. Alkoholisme akhirnya membawa kepada kerosakan organ, paling biasa hepatitis dan sirosis, gastritis, pankreatitis, kardiomiopati yang sering disertai dengan aritmia, neuropati periferal, kerosakan otak [termasuk ensefalopati Wernicke, psikosis Korsakoff, penyakit Marchiafava-Bignami, dan demensia alkohol].

Tanda dan gejala penarikan alkohol biasanya muncul 12 hingga 48 jam selepas berhenti minum. Gejala penarikan yang ringan termasuk gegaran, kelemahan, berpeluh, hiperrefleksia, dan gejala gastrousus. Sesetengah pesakit mengalami sawan tonik-klonik, tetapi biasanya tidak lebih daripada 2 sawan berturut-turut (epilepsi alkohol).

Gejala ketagihan alkohol

Hampir semua orang mengalami mabuk alkohol ringan, tetapi manifestasinya sangat individu. Sesetengah orang hanya mengalami gangguan koordinasi dan mengantuk. Yang lain menjadi teruja dan bercakap. Apabila kepekatan alkohol dalam darah meningkat, kesan sedatif meningkat, membawa kepada koma. Pada kepekatan alkohol yang sangat tinggi, kematian berlaku. Kepekaan awal (toleransi semula jadi) kepada alkohol berbeza-beza dengan ketara dan berkorelasi dengan kehadiran alkoholisme dalam sejarah keluarga. Seseorang yang mempunyai sensitiviti yang rendah terhadap alkohol boleh bertolak ansur dengan dos yang besar walaupun pada penggunaan pertama, tanpa mengalami gangguan koordinasi atau gejala mabuk yang lain. Seperti yang telah dinyatakan, orang seperti itu terdedah kepada perkembangan alkoholisme berikutnya. Dengan penggunaan berulang, toleransi boleh meningkat secara beransur-ansur (acquired tolerance), jadi walaupun dengan tahap alkohol yang tinggi dalam darah (300-400 mg / dl), peminum alkohol tidak kelihatan mabuk. Walau bagaimanapun, dos maut tidak meningkat secara berkadar dengan toleransi terhadap kesan sedatif, dan dengan itu julat dos selamat (indeks terapeutik) mengecil.

Minum berlebihan bukan sahaja membina toleransi, tetapi tidak dapat dielakkan membawa kepada pergantungan fizikal. Orang itu terpaksa minum pada waktu pagi untuk memulihkan tahap alkohol dalam darah, yang telah menurun disebabkan fakta bahawa sebahagian besar alkohol telah dimetabolismekan semalaman. Dari masa ke masa, individu sedemikian mungkin bangun pada tengah malam dan minum untuk mengelakkan kebimbangan yang disebabkan oleh tahap alkohol yang rendah. Sindrom penarikan alkohol biasanya bergantung pada purata dos harian dan biasanya lega dengan pengenalan alkohol. Gejala penarikan diri adalah perkara biasa, tetapi ia biasanya tidak teruk atau mengancam nyawa mereka sendiri, melainkan masalah lain hadir, seperti jangkitan, kecederaan, ketidakseimbangan nutrisi atau elektrolit. Dalam situasi sedemikian, tremens delirium mungkin berlaku.

Tanda-tanda halusinosis alkohol

Halusinosis alkohol berkembang selepas pemberhentian mendadak penggunaan alkohol yang berpanjangan dan berlebihan. Gejala termasuk ilusi pendengaran dan halusinasi, selalunya bersifat menuduh dan mengancam; pesakit sering cemas dan takut dengan halusinasi dan mimpi yang jelas dan menakutkan. Sindrom ini mungkin menyerupai skizofrenia, walaupun pemikiran biasanya normal dan tiada sejarah skizofrenia tipikal. Gejala-gejala ini tidak seperti kecelaruan sindrom otak organik akut, dan juga tidak seperti kecelaruan alkohol dan tindak balas patologi lain yang berkaitan dengan penarikan diri. Kesedaran kekal jelas, dan gejala ketidakstabilan autonomi ciri kecelaruan alkohol biasanya tidak hadir. Apabila halusinosis hadir, ia biasanya mengikuti kecelaruan alkohol dan dalam tempoh yang singkat. Pemulihan biasanya berlaku antara minggu pertama dan ketiga; kambuh adalah mungkin jika pesakit menyambung semula minum.

Tanda-tanda delirium alkohol

Kecelaruan alkohol biasanya bermula 48-72 jam selepas penarikan alkohol dengan serangan kebimbangan, peningkatan kekeliruan, gangguan tidur (disertai dengan mimpi yang menakutkan dan ilusi malam), hiperhidrosis yang dinyatakan dan kemurungan yang mendalam. Halusinasi sekejap adalah ciri, yang menyebabkan kebimbangan, ketakutan dan juga seram. Keadaan kekeliruan dan kekeliruan yang tipikal untuk permulaan delirium alkohol boleh berkembang menjadi keadaan di mana pesakit sering membayangkan bahawa dia sedang bekerja dan melakukan perniagaan biasa. Labiliti vegetatif, yang ditunjukkan oleh berpeluh, nadi yang cepat, dan peningkatan suhu, mengiringi kecelaruan dan berkembang bersamanya. Kecelaruan ringan biasanya disertai dengan berpeluh teruk, degupan jantung 100-120 denyutan seminit, dan suhu 37.2-37.8 °C. Kecelaruan yang teruk dengan kekeliruan yang teruk dan gangguan kognitif disertai dengan kebimbangan yang teruk, degupan jantung lebih daripada 120 denyutan seminit, dan suhu melebihi 37.8 °C.

Semasa tremens delirium, pesakit mungkin salah persepsi pelbagai rangsangan, terutamanya objek dalam gelap. Gangguan vestibular boleh menyebabkan pesakit percaya bahawa lantai bergerak, dinding runtuh, dan bilik berputar. Apabila kecelaruan berlangsung, gegaran berkembang di tangan, kadang-kadang merebak ke kepala dan badan. Ataxia diucapkan; pemerhatian adalah perlu untuk mengelakkan kecederaan diri. Gejala berbeza dari pesakit ke pesakit, tetapi adalah serupa semasa pemburukan pada pesakit yang sama.

Gejala Sindrom Penarikan Alkohol

• Meningkatkan keinginan untuk alkohol
• Gegaran, kerengsaan
• Loya
• Gangguan tidur
• Tachycardia, hipertensi arteri
• berpeluh
• Halusinosis
• Sawan epilepsi (12-48 jam selepas pengambilan alkohol terakhir)
• Delirium (jarang dilihat dalam sindrom penarikan tanpa komplikasi)
• Keterujaan yang tajam
• Kekeliruan
• Halusinasi visual
• Demam, takikardia, berpeluh banyak
• Loya, cirit-birit

Alkohol menyebabkan toleransi silang kepada sedatif dan hipnotik lain, seperti benzodiazepin. Ini bermakna bahawa dos benzodiazepin untuk melegakan kebimbangan dalam alkohol mestilah lebih tinggi daripada bukan peminum. Walau bagaimanapun, apabila alkohol dan benzodiazepin digabungkan, kesan gabungan adalah lebih berbahaya daripada kesan salah satu ubat sahaja. Benzodiazepin sendiri agak selamat dalam dos berlebihan, tetapi apabila digabungkan dengan alkohol, ia boleh membawa maut.

Penggunaan alkohol secara kronik dan depresan CNS yang lain boleh menyebabkan kemurungan, dan risiko bunuh diri di kalangan penagih alkohol mungkin paling tinggi berbanding dengan kategori pesakit lain. Pemeriksaan neuropsikologi terhadap peminum alkohol dalam keadaan tenang mendedahkan gangguan kognitif, yang biasanya berkurangan selepas beberapa minggu atau bulan berpantang. Kemerosotan ingatan yang lebih teruk untuk kejadian baru-baru ini dikaitkan dengan kerosakan otak tertentu yang disebabkan oleh kekurangan nutrisi, terutamanya pengambilan tiamin yang tidak mencukupi. Alkohol mempunyai kesan toksik pada banyak sistem badan dan mudah menembusi halangan plasenta, menyebabkan sindrom alkohol janin, salah satu punca paling biasa terencat akal.

Tahap

Alkoholisme mempunyai beberapa peringkat klasik.

Alkoholisme: Peringkat I (dari satu tahun hingga tiga hingga lima tahun):

• Tahap toleransi terhadap mana-mana minuman beralkohol mula meningkat. Seseorang boleh mengambil sejumlah besar minuman beralkohol, dan tanda-tanda mabuk akan sama dengan seseorang yang minum tiga kali lebih sedikit.
• Alkohol sebenar berkembang pada tahap mental. Sekiranya tidak ada peluang untuk minum untuk apa-apa sebab objektif, seseorang memaparkan semua kualitinya yang paling negatif - kerengsaan, pencerobohan, dan sebagainya.
• Tiada tindak balas pertahanan diri yang normal pada bahagian badan - refleks muntah kepada mabuk.

Alkoholisme: peringkat II (dari lima hingga sepuluh tahun, bergantung pada keadaan kesihatan dan fungsi sistem pertahanan):

• Gejala pengeluaran pagi klasik bermula - anda ingin minum untuk melegakan gejala yang tidak menyenangkan selepas minum berlebihan pada malam sebelumnya. Mabuk boleh disertai dengan tanda-tanda tipikal peringkat kedua - gegaran, perubahan dalam ciri keperibadian (seseorang bersedia untuk memalukan dirinya untuk mendapatkan apa yang dia mahukan). Ketaksuban (paksaan) sedemikian adalah tanda yang menggerunkan penyakit yang sudah berakar umbi. Tidak seperti orang yang sihat yang telah berlebihan dengan dos dan benar-benar "mati" dari semua simptom mabuk klasik, pengalaman alkohol bukan hanya keinginan untuk dos lain, tetapi keghairahan yang lebih kuat daripada minda dan badannya.
• Di sisi mental, sindrom tipikal gangguan dan gangguan kesedaran mula muncul. Tidur biasanya cetek, disertai dengan penglihatan ngeri yang serupa dengan khayalan. Perwatakan dan sifat personaliti berubah dengan lebih ketara, sehingga orang sekeliling sering berkata: "Anda telah menjadi berbeza sama sekali, tidak seperti diri anda dahulu." Gangguan deria berkembang - gangguan penglihatan dan pendengaran. Selalunya, seseorang pada peringkat ini menjadi sangat curiga, curiga, cemburu. Manifestasi psikopat boleh menampakkan diri dalam bentuk kepercayaan bahawa seseorang sedang memerhati atau mengikuti orang yang sakit (idea khayalan tentang penganiayaan). Pada peringkat kedua, kecelaruan (delirium tremens) bukanlah sesuatu yang luar biasa. Perubahan fisiologi juga sudah jelas - gastroduodenitis, limpa yang diperbesar, hepatitis etiologi alkohol adalah mungkin. Libido berkurangan (pada lelaki, potensi terjejas), ingatan terjejas, dan sering bercakap.

Alkoholisme: Peringkat III (lima hingga sepuluh tahun):

• Sebagai peraturan, ini adalah peringkat terminal, malangnya, di mana hampir mustahil untuk membantu pesakit. Gangguan mental tidak dapat dipulihkan, begitu juga dengan kemusnahan organ dan sistem dalaman. Sirosis, peringkat akhir ensefalopati, demensia, atrofi saraf optik dan pendengaran, kerosakan yang meluas pada sistem saraf periferi tidak meninggalkan harapan bukan sahaja untuk pemulihan, tetapi juga secara praktikal tiada peluang untuk hidup.

Rawatan alkoholisme

Orang yang bergantung kepada bahan kimia, dan ini adalah bagaimana pesakit biasanya dipanggil dalam persekitaran narkologi perubatan, mesti dirawat untuk masa yang lama dan secara menyeluruh. Lebih-lebih lagi, adalah dipercayai bahawa alkoholisme adalah penyakit sistemik dalam erti kata sosial: jika seseorang dikelilingi oleh keluarga, maka idealnya semua ahli keluarga harus menghadiri kelas khas, sesi dengan ahli psikologi atau psikoterapi. Orang-orang ini dianggap bergantung bersama dalam lingkaran penyakit, iaitu, mereka juga menderita, hanya tanpa penyertaan minuman beralkohol.

Sudah tentu, keberkesanan tindakan terapeutik bergantung kepada motivasi pesakit itu sendiri. Tidak kira berapa banyak isteri mahu membebaskan suaminya daripada ketagihan, sehingga dia sendiri memahami tragedi keadaan dan ingin mengubah hidupnya, semua usaha akan terhad kepada pengampunan fisiologi. Di peringkat mental, ketagihan akan kekal pada tahap yang sama, sebab itu berlaku kerosakan selepas rawatan dadah. Pusat pemulihan perubatan khusus dianggap sebagai keadaan ideal untuk merawat pesakit dengan alkohol, di mana pesakit mesti tinggal sekurang-kurangnya tiga bulan, atau lebih lama.

Kaedah rawatan standard termasuk langkah-langkah berikut:

• Peneutralan gejala penarikan diri, detoksifikasi;
• Penggunaan pelbagai jenis pengekodan, pilihannya bergantung pada keadaan pesakit, tempoh penggunaan, dan psikotaip;
• Menghadiri sesi psikoterapi - bantuan daripada pakar psikologi, psikoterapi, adalah lebih baik jika ia adalah gabungan terapi individu dan keluarga.

Rawatan mabuk alkohol akut

Apabila orang minum alkohol hingga mabuk, matlamat utama rawatan adalah untuk menghentikan sebarang pengambilan alkohol selanjutnya, kerana ini boleh menyebabkan pengsan dan kematian. Matlamat kedua adalah untuk memastikan keselamatan pesakit dan orang lain dengan menghalang pesakit daripada memandu atau terlibat dalam aktiviti yang mungkin berbahaya akibat pengambilan alkohol. Pesakit yang tenang mungkin menjadi cemas dan agresif apabila kepekatan alkohol dalam darah mereka berkurangan.

Rawatan alkoholisme kronik

Pemeriksaan perubatan amat diperlukan untuk mendiagnosis penyakit bersamaan yang boleh memburukkan keadaan penarikan diri dan untuk mengecualikan kerosakan CNS yang mungkin disembunyikan oleh atau meniru sindrom penarikan. Gejala penarikan diri perlu diiktiraf dan dirawat. Langkah-langkah perlu diambil untuk mencegah sindrom Wernicke-Korsakoff.

Sesetengah ubat yang digunakan dalam pengeluaran alkohol mempunyai kesan farmakologi yang serupa dengan alkohol. Semua pesakit dengan penarikan diri mungkin mendapat manfaat daripada depresan CNS, tetapi tidak semua memerlukannya. Ramai pesakit boleh dinyahtoksik tanpa ubat-ubatan jika sokongan psikologi yang sesuai disediakan dan persekitaran serta sentuhan adalah selamat. Sebaliknya, kaedah ini mungkin tidak tersedia di hospital am atau jabatan kecemasan.

Benzodiazepin adalah rawatan utama untuk ketagihan alkohol. Dos mereka bergantung pada keadaan somatik dan mental. Dalam kebanyakan situasi, chlordiazepoxide disyorkan pada dos awal 50-100 mg secara lisan; jika perlu, dos boleh diulang dua kali selepas 4 jam. Alternatifnya ialah diazepam pada dos 5-10 mg secara intravena atau secara lisan setiap jam sehingga sedasi dicapai. Berbanding dengan benzodiazepin bertindak pendek (lorazepam, oxazepam), benzodiazepin bertindak panjang (cth, chlordiazepoxide, diazepam) memerlukan pemberian yang kurang kerap, dan kepekatan darahnya berkurangan dengan lebih lancar apabila dos dikurangkan. Dalam penyakit hati yang teruk, benzodiazepin bertindak pendek (lorazepam) atau yang dimetabolismekan oleh glucuronidase (oxazepam) lebih diutamakan. (Awas: Benzodiazepin boleh menyebabkan keracunan, pergantungan fizikal dan keadaan penarikan diri pada pesakit dengan alkohol, jadi penggunaannya harus dihentikan selepas tempoh detoksifikasi. Sebagai alternatif, carbamazepine 200 mg secara lisan 4 kali sehari, diikuti dengan pengeluaran beransur-ansur, boleh digunakan.)

Kejang terpencil tidak memerlukan terapi khusus; dalam sawan berulang, diazepam 1-3 mg secara intravena berkesan. Pemberian fenitoin secara rutin tidak diperlukan. Pentadbiran phenytoin pesakit luar hampir selalu membuang masa dan ubat yang tidak perlu, kerana sawan berlaku hanya dalam keadaan penarikan alkohol, dan pesakit yang minum banyak atau sedang dalam penarikan tidak mengambil antikonvulsan.

Walaupun tremens delirium mungkin mula hilang dalam masa 24 jam, ia boleh membawa maut dan rawatan mesti dimulakan dengan segera. Pesakit dengan tremens delirium sangat dicadangkan dan bertindak balas dengan baik terhadap pujukan.

Kekangan fizikal biasanya tidak digunakan. Keseimbangan cecair harus dikekalkan, dan dos vitamin B dan C yang besar, terutamanya tiamin, harus diberikan dengan segera. Peningkatan ketara dalam suhu dalam delirium alkohol adalah tanda prognostik yang buruk. Jika tiada peningkatan diperhatikan dalam masa 24 jam, gangguan lain seperti hematoma subdural, penyakit hati dan buah pinggang, atau gangguan mental lain mungkin disyaki.

Rawatan penyelenggaraan untuk alkoholisme

Mengekalkan gaya hidup yang sihat adalah tugas yang sukar. Pesakit harus diberi amaran bahawa selepas beberapa minggu, apabila dia telah pulih dari pesta terakhir, dia mungkin mempunyai alasan untuk minum. Ia juga harus dikatakan bahawa pesakit boleh cuba minum alkohol secara terkawal selama beberapa hari, jarang minggu, tetapi akhirnya kawalan biasanya hilang dari masa ke masa.

Selalunya pilihan terbaik ialah mendaftar dalam program pemulihan. Kebanyakan program pemulihan pesakit dalam berlangsung selama 3-4 minggu dan diadakan di pusat yang anda tidak dibenarkan tinggalkan sepanjang tempoh rawatan anda. Program pemulihan menggabungkan penyeliaan perubatan dan psikoterapi, termasuk terapi individu dan kumpulan. Psikoterapi termasuk teknik yang meningkatkan motivasi dan mengajar pesakit untuk mengelakkan keadaan yang membawa kepada minum. Sokongan sosial untuk gaya hidup yang tenang, termasuk sokongan daripada keluarga dan rakan, adalah penting.

Alcoholics Anonymous (AA) ialah pendekatan yang paling berjaya untuk merawat ketagihan alkohol. Pesakit mesti mencari kumpulan AA yang dia rasa selesa. AA menyediakan pesakit dengan teman yang tidak minum yang sentiasa ada, serta persekitaran yang tidak boleh minum untuk bersosial. Pesakit juga mendengar pengakuan daripada peminum alkohol lain tentang cara mereka menjelaskan minuman mereka. Bantuan yang diberikan pesakit kepada penagih alkohol lain membantu meningkatkan harga diri dan keyakinan pesakit, yang mana alkohol sebelum ini telah membantunya mencapainya. Di Amerika Syarikat, tidak seperti negara lain, ramai ahli AA tidak menyertai secara sukarela, sebaliknya diarahkan oleh mahkamah atau dalam percubaan. Ramai pesakit enggan datang ke AA, dan kaunselor individu atau kumpulan terapi keluarga adalah lebih sesuai. Bagi mereka yang mencari pendekatan lain untuk rawatan, terdapat organisasi alternatif seperti Life Circle Recovery (organisasi gotong-royong yang memperjuangkan ketenangan).

Rawatan dadah alkoholisme

Sedatif yang mempunyai toleransi silang kepada alkohol juga diberikan untuk mengurangkan gejala penarikan diri. Kerana kemungkinan kerosakan hati, benzodiazepin bertindak pendek seperti oxazepam harus digunakan dalam dos yang mencukupi untuk mencegah atau mengurangkan gejala. Bagi kebanyakan peminum alkohol, rawatan oxazepam harus dimulakan dengan dos 30-45 mg 4 kali sehari dengan tambahan 45 mg pada waktu malam. Dos kemudian diselaraskan bergantung kepada keterukan keadaan. Ubat ini secara beransur-ansur dihentikan selama 5-7 hari. Selepas pemeriksaan, pengeluaran alkohol tanpa komplikasi boleh diuruskan secara berkesan secara pesakit luar. Jika komplikasi somatik atau tanda anamnestic sawan epilepsi dikesan, kemasukan ke hospital ditunjukkan. Untuk mengelakkan atau membalikkan gangguan ingatan, adalah perlu untuk menambah kekurangan nutrisi dan vitamin, terutamanya tiamin.

Rawatan dadah untuk alkoholisme harus digunakan dalam kombinasi dengan psikoterapi.

Disulfiram mengganggu metabolisme asetaldehid (hasil perantaraan pengoksidaan alkohol), mengakibatkan pengumpulan asetaldehid. Minum alkohol dalam masa 12 jam selepas mengambil disulfiram mengakibatkan muka memerah dalam masa 5-15 minit, diikuti dengan vasodilatasi sengit pada muka dan leher, hiperemia konjunktiva, sakit kepala berdenyut, takikardia, hiperpnea, dan berpeluh. Apabila mengambil alkohol dalam dos yang besar, loya dan muntah mungkin berlaku dalam masa 30-60 minit, yang boleh menyebabkan hipotensi, pening, dan kadang-kadang pengsan dan rebah. Reaksi terhadap alkohol boleh bertahan sehingga 3 jam. Beberapa pesakit akan minum alkohol semasa mengambil disulfiram kerana ketidakselesaan yang teruk. Ia juga perlu untuk mengelakkan ubat-ubatan yang mengandungi alkohol (cth, tincture, elixir, beberapa penyelesaian batuk dan selsema yang boleh dibeli, yang mungkin mengandungi 40% alkohol). Disulfiram dikontraindikasikan dalam kehamilan dan dalam penyakit kardiovaskular dekompensasi. Ia boleh ditetapkan secara pesakit luar selepas 4-5 hari pantang alkohol. Dos awal ialah 0.5 g secara lisan sekali sehari selama 1-3 minggu, kemudian dos penyelenggaraan 0.25 g sekali sehari. Kesannya boleh bertahan dari 3 hingga 7 hari selepas dos terakhir. Pemeriksaan perubatan berkala adalah perlu untuk menyokong penerusan disulfiram sebagai sebahagian daripada program ketenangan. Secara keseluruhan, faedah disulfiram belum ditubuhkan, dan ramai pesakit tidak mematuhi rawatan yang ditetapkan. Pematuhan kepada rawatan sedemikian biasanya memerlukan sokongan sosial yang mencukupi, seperti penyeliaan pengambilan dadah.

Naltrexone, antagonis opioid, mengurangkan kadar kambuh pada kebanyakan pesakit yang mengambilnya secara kronik. Naltrexone diberikan pada 50 mg sekali sehari. Ia tidak mungkin berkesan tanpa nasihat doktor. Acamprosate, analog sintetik asid gamma-aminobutyric, diberikan pada 2 g sekali sehari. Acamprosate mengurangkan kadar kambuh dan bilangan hari minum jika pesakit sedang pesta; seperti naltrexone, ia lebih berkesan apabila diambil di bawah pengawasan doktor. Nalmefene dan topiramate kini sedang dikaji untuk keupayaan mereka untuk mengurangkan keinginan.

Sindrom penarikan alkohol adalah keadaan yang berpotensi membawa maut. Pesakit biasanya tidak mendapatkan rawatan perubatan untuk manifestasi ringan pengeluaran alkohol, tetapi dalam kes yang teruk, pemeriksaan am, pengesanan dan pembetulan gangguan elektrolit air, kekurangan vitamin, terutamanya pengenalan tiamin dalam dos yang tinggi (dos awal 100 mg intramuskular) diperlukan.

Alkoholisme adalah lebih mudah, lebih mudah dan lebih murah untuk dicegah pada peringkat awalnya. Sudah tentu, ini memerlukan strategi sistemik di peringkat negeri. Tetapi keluarga juga boleh melakukan banyak perkara dalam bidang ini, bermula dari awal kanak-kanak - menyemai asas-asas budaya umum, memupuk keupayaan untuk menghilangkan tekanan dengan cara yang sihat - muzik, sukan, mewujudkan suasana amanah dalam keluarga tanpa berat sebelah terhadap diktator atau pemanjaan, permisif. Tugas itu sukar, tetapi kisah hidup seorang peminum alkohol boleh berakhir dengan lebih dramatik, dan lebih tragis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pencegahan

Detoksifikasi hanyalah langkah pertama menuju pemulihan. Matlamat rawatan jangka panjang adalah pantang sepenuhnya - ini dicapai terutamanya melalui kaedah tingkah laku. Keupayaan ubat untuk memudahkan proses ini sedang dikaji dengan teliti.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram menyekat metabolisme alkohol, mengakibatkan pengumpulan asetaldehid, yang menyebabkan siram secara subjektif tidak menyenangkan sejurus selepas minum. Pengetahuan tentang kemungkinan tindak balas ini membantu pesakit untuk menahan diri daripada minum. Walaupun disulfiram agak berkesan secara farmakologi, keberkesanan klinikalnya belum ditunjukkan dalam ujian klinikal. Dalam amalan, ramai pesakit berhenti mengambil ubat, sama ada kerana mereka ingin menyambung semula minum atau kerana mereka percaya mereka tidak lagi memerlukan ubat untuk kekal sedar. Disulfiram masih digunakan dalam kombinasi dengan teknik tingkah laku, secara sukarela atau paksaan, untuk memujuk penggunaan harian dadah. Dadah nampaknya berguna dalam beberapa kes.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexone

Satu lagi ubat yang digunakan sebagai tambahan dalam rawatan alkoholisme ialah naltrexone. Antagonis opioid pertama kali digunakan dalam ketagihan opioid. Dengan menyekat reseptor opioid, mereka melemahkan kesan heroin dan opioid lain. Selepas itu, naloxone (antagonis opioid bertindak pendek) dan naltrexone telah diuji dalam model eksperimen ketagihan alkohol. Model ini dicipta pada tikus yang dilatih untuk minum alkohol untuk mengelakkan kejutan elektrik pada kaki mereka. Model lain dicipta dengan memilih individu yang cenderung kepada alkohol, yang dijalankan selama beberapa generasi. Telah diperhatikan bahawa sesetengah primata lebih mudah dilatih untuk memilih alkohol dalam ujian pilihan bebas - haiwan ini dinilai untuk kesan antagonis reseptor opioid. Kedua-dua naloxone dan naltrexone melemahkan atau menyekat kecenderungan untuk meminum alkohol dalam model eksperimen ini. Kajian lain menunjukkan bahawa alkohol mengaktifkan sistem opioid endogen. Sekatan reseptor opioid menghalang peningkatan yang disebabkan oleh alkohol dalam tahap dopamin dalam nukleus accumbens, mekanisme yang dianggap bertanggungjawab untuk kesan ganjaran alkohol.

Nalokson

Data percubaan ini membentuk asas untuk ujian klinikal seterusnya naltrexone dalam alkohol yang dirawat dalam program pesakit dalam sehari. Naloxone, antagonis opioid bertindak pendek, kurang diserap apabila diambil secara lisan. Sebaliknya, naltrexone diserap dengan baik dari usus dan mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor opioid, dengan tempoh tindakan dalam otak sehingga 72 jam. Dalam percubaan klinikal terkawal awal, naltrexone ditunjukkan untuk menyekat beberapa kesan pengukuhan alkohol pada tahap yang lebih besar daripada plasebo dan mengurangkan keinginan untuk alkohol.

Kajian yang sama menunjukkan bahawa peminum alkohol yang mengambil naltrexone mempunyai kadar kambuh yang jauh lebih rendah daripada mereka yang mengambil plasebo. Keputusan ini telah disahkan oleh penyelidik lain, dan pada tahun 1995 FDA meluluskan naltrexone untuk rawatan alkoholisme. Walau bagaimanapun, ia telah ditekankan bahawa alkoholisme adalah penyakit yang kompleks, dan naltrexone paling baik digunakan sebagai sebahagian daripada program pemulihan yang komprehensif. Dalam sesetengah pesakit, ubat itu membantu dengan ketara mengurangkan keinginan dan melemahkan kesan alkohol jika pesakit "pecah" dan mula minum semula. Rawatan perlu diteruskan sekurang-kurangnya 3-6 bulan, dan keteraturan pengambilan ubat harus dipantau.

Acaprostat

Acaprostate ialah derivatif homotaurin yang juga boleh membantu dalam rawatan alkoholisme. Keberkesanan ubat telah dibuktikan dalam beberapa model eksperimen alkoholisme dan dalam ujian klinikal dua buta. Menurut data eksperimen, akaprostat bertindak pada sistem GABAergik, mengurangkan hipersensitiviti selepas alkohol, dan juga antagonis reseptor NMDA. Masih tidak jelas mengapa tindakan ini berguna dalam keadaan ini, dan sama ada kesan klinikal ubat itu dikaitkan dengannya. Dalam kajian terkawal plasebo dua buta yang besar, acaprostat mempunyai kesan statistik yang lebih ketara daripada plasebo. Dadah itu telah pun didaftarkan di beberapa negara Eropah. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa acaprostat mempunyai mekanisme tindakan yang sama sekali berbeza daripada naltrexone, yang membolehkan kita berharap untuk kemungkinan merumuskan kesannya apabila digunakan dalam kombinasi.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]