Alkohol

Alkohol, atau kebergantungan alkohol - penggunaan berlebihan kronik, yang terdiri daripada pengalkukan kompulsif, toleransi yang semakin meningkat, gejala pengeluaran. 

Penggunaan alkohol yang berlebihan boleh menyebabkan masalah fizikal dan mental yang teruk. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Kira-kira 2/3 orang dewasa Amerika mengambil alkohol. Nisbah lelaki kepada wanita ialah 4: 1. Penyebaran penyalahgunaan alkohol dan alkohol sepanjang hidup adalah kira-kira 15%.

Orang yang menyalahgunakan alkohol dan ketagih biasanya mempunyai masalah sosial yang serius. Keracunan yang kerap adalah jelas dan merosakkan, ia mengganggu keupayaan untuk bersosial dan bekerja. Oleh itu, mabuk dan alkoholisme boleh membawa kepada kemusnahan hubungan sosial, kehilangan pekerjaan akibat ketidakhadiran. Di samping itu, disebabkan oleh mabuk, seseorang boleh ditangkap, ditangguhkan kerana memandu di bawah pengaruh alkohol, yang memburukkan lagi akibat sosial penggunaan alkohol. Di Amerika Syarikat, kepekatan alkohol dalam darah, dibenarkan untuk memandu, di kebanyakan negeri adalah £ 80 mg / dL (0.08%).

Wanita yang menderita alkohol cenderung minum lebih kerap bersendirian dan kurang kerap diskriminasi secara sosial. Pesakit yang mempunyai alkohol boleh mendapatkan bantuan perubatan dalam rawatan mabuk mereka. Akhirnya, mereka boleh dimasukkan ke hospital dengan kecemasan alkohol atau sirosis hati. Mereka sering cedera. Tingkah laku terdahulu ini menjadi jelas sepanjang hayat, semakin teruk keadaan.

Kemunculan penyakit seperti alkoholisme adalah lebih tinggi pada kanak-kanak biologi ibu bapa yang menderita alkohol daripada pada anak angkat, peratusan kanak-kanak daripada ibu bapa alkohol yang mempunyai masalah dengan penggunaan alkohol adalah lebih tinggi daripada populasi umum. Oleh itu, dalam sesetengah populasi dan negara, kelaziman alkohol adalah lebih tinggi. Terdapat bukti kecenderungan genetik atau biokimia, termasuk bukti bahawa sesetengah orang yang menjadi ahli alkohol berkembang menjadi mabuk lebih perlahan, iaitu mereka mempunyai ambang paras alkohol yang lebih tinggi pada sistem saraf pusat.

Butiran mengenai kelaziman dan statistik alkohol di negara-negara yang berlainan di dunia boleh dibaca di sini.

[5], [6], [7],

Punca alkohol

Alkohol adalah penyakit yang kuno sehingga tarikh 8000 tahun SM, ketika minuman beralkohol disebutkan untuk pertama kalinya, tidak tepat. Berdasarkan sejauh mana penyebaran alkohol, nampaknya ini adalah penyakit dalam darah hampir separuh penduduk dunia sejak zaman Adam dan Hawa. Ia bukan mengenai budaya minum, ia adalah topik yang berasingan untuk perbincangan. Masalahnya adalah bahawa budaya ini hilang, dan jumlah alkoholisme bergerak ke tempatnya dengan pesat. Hakim untuk diri sendiri: sesuai dengan standar PBB, penggunaan alkohol lebih dari sembilan liter per tahun dianggap sebagai penyakit. Adakah terdapat ramai orang yang mematuhi norma-norma ini? Alkoholisme berkembang dengan tidak menentu, dan ketika ia melangkah ke tahap yang menacing, kebergantungan yang stabil itu terbentuk sehingga ia dapat disembuhkan, tetapi sangat sukar dan jangka panjang diperlukan. Masalahnya terletak pada hakikat bahawa orang yang bergantung kepada alkohol tidak mengakui penyakitnya berdegil, di kalangan utama, orang yang rapat mengalahkan penggera. Ini, mungkin, menerangkan peratusan rendah penyembuhan ketagihan alkohol - sebenarnya kebanyakan pesakit hanya dipaksa untuk berunding dengan doktor, dan motivasi peribadinya dalam proses ini hampir selalu menjadi sifar.

Di bawah penyalahgunaan alkohol secara umumnya difahami penggunaan yang tidak terkawal alkohol, menyebabkan kegagalan untuk memenuhi kewajipan, berada dalam keadaan yang berbahaya, masalah dengan undang-undang, masalah sosial dan interpersonal dalam ketiadaan data pada masa yang sama kehadiran pergantungan.

Alkohol adalah penggunaan kerap alkohol yang banyak, yang membawa kepada toleransi, pergantungan mental dan fizikal dan sindrom penarikan diri yang berbahaya. Istilah "alkoholisme" sering digunakan sebagai sinonim untuk ketergantungan alkohol, terutama jika penggunaan alkohol membawa kepada kesan toksik dan kerosakan tisu secara klinikal.

Penggunaan alkohol ke tahap mabuk atau pembentukan gaya maladaptive penggunaan alkohol, yang membawa kepada penyalahgunaan, bermula dengan keinginan untuk mencapai sensasi yang menyenangkan. Sesetengah orang yang mengambil alkohol dan menikmatinya kemudiannya cenderung mengulangi keadaan ini secara berkala.

Mereka yang sentiasa minum alkohol atau menjadi bergantung kepadanya, beberapa sifat kepribadian lebih jelas: pengasingan, kesepian, rasa malu, kemurungan, ketergantungan, permusuhan dan impulsif autodestruktif, ketiadaan seksual. Alkoholisme sering datang dari keluarga yang pecah, alkohol ini telah menghancurkan hubungan dengan ibu bapa mereka. Faktor sosial yang ditransmisikan melalui budaya dan pendidikan membabitkan ciri-ciri penggunaan alkohol dan tingkah laku berikutnya.

[8], [9],

Patogenesis

Alkohol merujuk kepada ubat-ubatan yang menekan sistem saraf pusat, kerana ia mempunyai kesan sedatif dan menyebabkan rasa mengantuk. Walau bagaimanapun, kesan awal alkohol, terutamanya dalam dos yang rendah, sering menjadi sifat yang merangsang, mungkin disebabkan oleh perencatan sistem penghambatan. Sukarelawan, yang hanya mempunyai kesan sedatif setelah minum alkohol, tidak kembali kepadanya dengan pilihan bebas. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa alkohol meningkatkan tindakan pengantara penghambat gamma-aminobutyric acid (GABA) pada subpopulasi tertentu dari reseptor GABA. Tambahan pula, etanol boleh meningkatkan aktiviti neuron dopaminergic daripada tegmental berkenaan dgn perut, mengunjurkan kepada accumbens nukleus, yang membawa kepada peningkatan dalam tahap sel dopamin di dalam striatum berkenaan dgn perut. Pengaktifan ini boleh ditengah melalui reseptor GABA dan penindasan neuron yang menghambat. Telah ditunjukkan bahawa kesan ini ditetapkan kerana tikus dilatih untuk menerima alkohol. Pada masa yang sama, tahap dopamin di rantau nukleus bersebelahan meningkat sebaik tikus diletakkan dalam sangkar di mana mereka sebelum ini menerima alkohol. Oleh itu, salah satu kesan farmakologi alkohol - meningkatkan tahap dopamin extracellular dalam accumbens nukleus - sama dengan tindakan itu, dan bahan-bahan ketagihan lain - kokain, heroin, nikotin.

Terdapat bukti penglibatan sistem opioid endogen dalam kesan menguatkan alkohol. Dalam satu siri eksperimen, menunjukkan bahawa haiwan yang terlatih untuk menerima alkohol berhenti mengambil tindakan yang diperlukan untuk tujuan ini selepas pemberontakan antagonis reseptor opioid naloxone atau naltrexone. Data-data ini adalah konsisten dengan keputusan yang diperolehi baru-baru ini dalam kajian penagih alkohol - terhadap latar belakang pengenalan lama lakonan antagonis naltrexone perasaan euforia apabila mengambil reseptor opioid dilemahkan alkohol. Pengambilan alkohol dalam makmal menyebabkan peningkatan ketara dalam tahap beta-endorphin perifer hanya dalam sukarelawan yang mempunyai kes-kes alkohol dalam sejarah keluarga. Terdapat juga data tentang penglibatan sistem serotonergik dalam memberikan kesan pengukuhan alkohol. Adalah mungkin bahawa alkohol, mencapai sistem saraf pusat pada kepekatan yang agak tinggi dan mempengaruhi ketidakstabilan sel membran, boleh menjejaskan beberapa sistem neurotransmitter. Sehubungan itu, mungkin terdapat beberapa mekanisme untuk pembangunan euforia dan ketergantungan.

Alkohol melemahkan memori untuk peristiwa baru-baru ini dan, dalam kepekatan yang tinggi, menyebabkan "dips" di ingatan apabila keadaan dan tindakan hilang dari ingatan semasa mabuk. Mekanisme pengaruh pada ingatan tidak jelas, tetapi pengalaman menunjukkan bahawa laporan pesakit tentang sebab-sebab penggunaan alkohol dan tindakan mereka dalam keadaan mabuk tidak benar. Alcoholics sering mendakwa bahawa mereka minum untuk mengurangkan kebimbangan dan kemurungan. Walau bagaimanapun, pemerhatian menunjukkan bahawa mereka biasanya menjadi lebih spontan kerana jumlah kenaikan dos yang mabuk, yang bercanggah dengan penjelasan yang diberikan di atas.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Gejala alkohol

Alkohol dianggap sebagai penyakit yang serius, dengan kursus jangka panjang kronik, yang bermula secara diam-diam, asymptomatically, dan ia boleh menjadi sangat sedih untuk berakhir.

Tanda-tanda mabuk alkohol akut

Alkohol diserap ke dalam darah terutamanya dari usus kecil. Ia berkumpul di dalam darah, kerana penyerapan berlaku lebih cepat daripada pengoksidaan dan penghapusan. Dari 5 hingga 10% alkohol yang dimakan dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing, maka, udara mengalir keluar; selebihnya adalah dioksidakan kepada CO ₂ dan air pada kadar 5-10 ml / jam alkohol mutlak; setiap mililiter memberikan kira-kira 7 kcal. Alkohol adalah terutamanya penyedut SSP.

Pada kepekatan alkohol darah kira-kira 50 mg / dL ubat pelepasan atau menenangkan; pada kepekatan 50 hingga 150 mg / dL - koordinasi terjejas; 150 - 200 mg / dl - kecelaruan; kepekatan 300-400 mg / dL menyebabkan kehilangan kesedaran. Kepekatan lebih daripada 400 mg / dL boleh membunuh. Dengan penggunaan pesat alkohol yang banyak, kematian mendadak mungkin berlaku akibat kemurungan pernafasan atau aritmia. Masalah-masalah ini timbul di kolej-kolej Amerika Syarikat, tetapi juga di negara-negara lain di mana sindrom ini lebih umum.

[22]

Tanda-tanda alkoholisme kronik

Pesakit yang sering mengambil alkohol yang banyak menjadi toleran terhadap kesannya, iaitu pada akhirnya, jumlah bahan yang sama menyebabkan kurang mabuk. Toleransi disebabkan oleh perubahan adaptif dalam sel SSP (toleransi selular atau farmakodinamik). Pada pesakit yang mengalami toleransi, mungkin ada kepekatan alkohol dalam darah yang luar biasa tinggi. Sebaliknya, toleransi kepada alkohol tidak lengkap, dan tahap keracunan dan kerosakan tertentu dipatuhi pada dos yang cukup tinggi. Malah pesakit yang mempunyai toleransi yang tinggi mungkin mati akibat penindasan pusat pernafasan, sekunder untuk dos berlebihan alkohol. Pesakit yang mempunyai toleransi yang maju akan terdedah kepada ketoasidosis alkohol, terutamanya semasa minum minuman keras. Pesakit membangunkan toleransi silang kepada banyak depresi CNS yang lain (contohnya, barbiturat, sedatif struktur lain, benzodiazepin).

Pergantungan fizikal, di sertakan toleransi, kuat, dan oleh itu keadaan pembatalan boleh membangunkan kesan buruk yang boleh membawa maut. Alcoholism akhirnya membawa kepada kerosakan organ, sering hepatitis dan sirosis, gastritis, pankreas, cardiomyopathy, sering disertai dengan aritmia, neuropati periferal, kerosakan otak [termasuk encephalopathy Wernicke, psikosis Korsakoff, Marchiafawa-Bignami penyakit dan demensia beralkohol].

Tanda-tanda dan tanda-tanda yang menyertakan pengeluaran alkohol biasanya muncul 12-48 jam selepas pemberhentian penggunaan. Sindrom pembatalan ringan ditunjukkan oleh gegaran, kelemahan, berpeluh, hyperreflexia dan gejala gastrointestinal. Sesetengah pesakit mengalami serangan tonik-klonik, tetapi biasanya tidak lebih daripada 2 sawan berturut-turut (epilepsi alkohol).

Gejala pergantungan alkohol

Hampir semua orang mengalami mabuk alkohol ringan, tetapi manifestasinya sangat individu. Dalam sesetengah orang hanya terdapat pelanggaran penyelarasan pergerakan dan mengantuk. Orang lain menjadi teruja dan bercakap. Oleh kerana kepekatan alkohol dalam darah meningkat, kesan sedatif bertambah sehingga koma berkembang. Pada kepekatan alkohol yang tinggi, satu hasil maut berlaku. Kepekaan awal (toleransi bawaan) terhadap alkohol berbeza dengan ketara dan berkorelasi dengan kehadiran kes alkohol dalam sejarah keluarga. Seseorang yang mempunyai kepekaan rendah terhadap alkohol boleh bertolak ansur dengan dos yang besar walaupun pada penggunaan pertama, tanpa koordinasi mengganggu atau gejala lain yang mabuk. Seperti yang telah ditunjukkan, mereka adalah orang-orang yang terdedah kepada perkembangan alkohol di masa depan. Dengan penggunaan berulang, toleransi secara beransur-ansur boleh meningkat (toleransi yang diperoleh), jadi walaupun tahap alkohol yang tinggi dalam darah (300-400 mg / dl), alkohol tidak kelihatan mabuk. Walau bagaimanapun, dos yang mematikan tidak meningkatkan kadar toleransi kepada penenang, dan oleh itu, pelbagai dos selamat (indeks terapeutik) semakin sempit.

Dengan penggunaan alkohol mabuk, bukan sahaja toleransi yang diperolehi berkembang, tetapi pergantungan fizikal juga tidak dapat dielakkan. Seseorang terpaksa beralkohol pada waktu pagi untuk memulihkan paras alkohol dalam darah, yang jatuh disebabkan oleh sebahagian besar alkohol yang dimetabolismakan semalaman. Dari masa ke masa, individu ini boleh bangun di tengah malam dan minum untuk mengelakkan kecemasan yang disebabkan oleh tahap alkohol yang rendah. Sindrom panting alkohol, sebagai peraturan, bergantung kepada dos harian purata dan biasanya dihentikan oleh pengenalan alkohol. Gejala penarikan adalah kerap, tetapi sebagai peraturan, mereka tidak terlalu teruk dan tidak mengancam nyawa kecuali masalah lain, seperti jangkitan, trauma, gangguan makan atau keseimbangan elektrolit, ditambah. Dalam keadaan sedemikian, tremens delirium putih boleh timbul.

Tanda-tanda halusinasi alkohol

Halusinogen beralkohol berkembang selepas pemberhentian alkohol yang berpanjangan dan berlebihan. Gejala termasuk ilusi auditori dan halusinasi sering menuduh dan mengancam; pesakit sering cemas dan takut dengan halusinasi dan mimpi yang terang dan menakutkan. Sindrom ini mungkin mempunyai persamaan dengan skizofrenia, walaupun pemikiran biasanya tidak rosak dan tidak ada sejarah skizofrenia biasa. Gejala tidak kelihatan seperti keadaan sengsara dengan sindrom otak organik akut, serta kecemasan alkohol dan tindak balas patologi lain yang berkaitan dengan pembatalan. Kesedaran masih jelas, dan biasanya tidak ada tanda-tanda kecerdasan autonomi, ciri kecelaruan alkohol. Apabila terdapat halusinasi, ia biasanya mengikuti kecenderungan alkohol dan berpanjangan. Pemulihan biasanya berlaku di antara 1 st dan 3 minggu lagi; Gelatin mungkin jika pesakit menyambung penggunaan alkohol.

Tanda-tanda kecemasan alkohol

tremens kecelaruan biasanya bermula 48-72 jam selepas pengeluaran alkohol dengan serangan kebimbangan, meningkatkan kekeliruan, gangguan tidur (disertai dengan mimpi menakutkan dan ilusi malam), hiperhidrosis dan menyatakan kemurungan yang mendalam. Khas adalah halusinasi yang seketika yang menyebabkan kebimbangan, ketakutan dan juga ketakutan. Biasa untuk permulaan kecelaruan tremens keadaan kekeliruan dan kekeliruan boleh menjadi suatu keadaan di mana pesakit sering adalah bahawa dia adalah di tempat kerja dan terlibat dalam perkara biasa. Ketumpatan vegetatif, yang ditunjukkan oleh berpeluh, denyutan pesat, suhu meningkat, mengiringi delirium dan berkembang dengannya. Kecelaruan ringan biasanya disertai dengan berpeluh teruk, kadar jantung 100-120 denyutan seminit, suhu 37,2- 37,8 "C. Dinyatakan kecelaruan kasar kekeliruan dan kemerosotan kognitif disertakan dengan kegelisahan, kadar jantung lebih 120 denyutan seminit, suhu di atas 37.8 ° C.

Semasa tempoh kecemasan alkohol, pesakit boleh secara salah menyedari pelbagai rangsangan, terutama objek dalam bayang-bayang. Gangguan Vestibular boleh menyebabkan pesakit yakin bahawa lantai bergerak, dinding jatuh, dan bilik berputar. Apabila kecelaruan berlangsung, gegaran berkembang di tangan, kadang-kadang menyebar ke kepala dan badan. Ataxia dinyatakan; Pemantauan adalah perlu untuk mencegah kemudaratan diri. Gejala menunjukkan diri mereka berbeza dalam pesakit yang berlainan, tetapi adalah sama apabila pembesaran pesakit yang sama.

Gejala sindrom penarikan alkohol

• Peningkatan keinginan untuk alkohol
• Gegaran, kesengsaraan
• Mual
• Gangguan tidur
• Tekakardia, hipertensi arteri
• Berkeringat
• Hallucinosis
• Kejang epileptik (12-48 jam selepas penggunaan alkohol yang terakhir)
• Delirium (jarang dilihat dengan sindrom penarikan tanpa komplikasi)
• Kegembiraan yang meluas
• Kekeliruan kesedaran
• Halusinasi visual
• Demam, takikardia, berpeluh berlimpah
• Mual, cirit-birit

Alkohol menyebabkan toleransi silang kepada ubat penenang dan hipnosis yang lain, contohnya, benzodiazepin. Ini bermakna bahawa dos benzodia zepin untuk mengurangkan kecemasan dalam alkohol mestilah lebih tinggi daripada yang bukan peminum. Walau bagaimanapun, dengan gabungan alkohol dengan benzodiazepine, kesan keseluruhan lebih berbahaya daripada kesan setiap ubat secara berasingan. Benzodiazepina sendiri adalah selamat dalam dos berlebihan, tetapi dalam kombinasi dengan alkohol mereka boleh menyebabkan kematian.

Dengan penggunaan kronik alkohol dan ubat-ubatan lain yang menekan sistem saraf pusat, kemurungan dapat berkembang, dan risiko bunuh diri di kalangan alkohol adalah mungkin yang paling tinggi dibandingkan dengan kategori pesakit lain. Pemeriksaan neuropsychologi dari alkoholik dalam keadaan sedar mendedahkan kecacatan kognitif, yang biasanya berkurangan selepas beberapa minggu atau bulan pantang. Kesan ingatan yang lebih teruk dalam kejadian baru-baru ini dikaitkan dengan kerosakan otak tertentu yang disebabkan oleh kekurangan nutrisi, terutamanya oleh pengambilan tiin yang tidak mencukupi. Alkohol mempunyai kesan toksik pada banyak organisma dan mudah menembusi halangan plasenta, menyebabkan sindrom janin alkohol - salah satu penyebab kerentanan mental yang paling kerap.

Tahap

Alkohol mempunyai beberapa peringkat klasik.

Alkohol: tahap I (dari satu tahun hingga tiga hingga lima tahun): 

• Tahap toleransi terhadap mana-mana minuman yang mengandung alkohol mula meningkat. Seseorang boleh mengambil banyak minuman panas, dan tanda-tanda mabuk akan sama seperti orang yang minum tiga kali kurang. 
• Membangunkan alkohol sebenar di peringkat jiwa. Sekiranya tidak ada peluang untuk minum untuk sebab-sebab yang objektif, seseorang menunjukkan semua sifatnya yang paling negatif - kerengsaan, pencerobohan dan sebagainya. 
• Tidak ada reaksi pembelaan diri yang normal di bahagian badan - refleks muntah untuk mabuk.

Alkohol: peringkat II (dari lima hingga sepuluh tahun, bergantung pada status kesihatan dan berfungsi sistem perlindungan): 

• Sindrom pantang pagi klasik klasik bermula - anda mahu minum untuk membuang gejala yang tidak menyenangkan selepas penggunaan yang berlebihan hari sebelumnya. Gejala mabuk boleh diiringi oleh peringkat biasa kedua - gegaran, perubahan dalam ciri-ciri personaliti (tunduk orang bersedia untuk menerima yang dikehendaki). Obsesi (Obsesi) semacam itu adalah tanda yang hebat terhadap penyakit yang teruk. Tidak seperti orang yang sihat yang pergi terlalu jauh dengan dos dan literal "mati" dari semua gejala klasik mabuk, pesakit alkohol mengalami bukan sahaja keinginan untuk dos seterusnya, dan semangat, yang lebih kuat daripada minda dan tubuhnya. 
• Dari sisi jiwa, sindrom gangguan biasa, gangguan kesedaran mula muncul. Tidur, sebagai peraturan, dangkal, disertai dengan visi mimpi buruk, mirip dengan khayalan. Kualiti watak dan peribadi sudah berubah dengan lebih nyata, supaya orang di sekelilingnya sering berkata: "Dia menjadi sangat berbeza, tidak seperti dirinya sendiri." Membangunkan gangguan deria - gangguan penglihatan, pendengaran. Selalunya seseorang di peringkat ini menjadi sangat mencurigakan, mencurigakan, cemburu. Manifestasi psikopat dapat memperlihatkan diri mereka dalam bentuk kepercayaan bahwa seseorang sedang menonton atau menonton orang sakit (khayalan mengenai penganiayaan). Dalam peringkat kedua kecemasan (demam putih) tidak jarang berlaku. Perubahan fisiologi juga sudah jelas - gastroduodenitis, limpa diperbesar, kemungkinan hepatitis etiologi alkohol. Libido menurun (pada lelaki berpecahnya), ingatan dipecah, dan sering bercakap.

Alkohol: Peringkat III (lima hingga sepuluh tahun): 

• Sebagai peraturan, ini adalah peringkat terminal, malangnya, di mana hampir mustahil untuk membantu pesakit. Gangguan mental adalah tidak dapat dipulihkan serta pemusnahan organ dan sistem dalaman. Sirosis, peringkat akhir encephalopathy, demensia, atrofi saraf optik dan pendengaran, kerosakan besar sistem saraf periferal tidak meninggalkan harapan bukan sahaja untuk pulih, tetapi juga dikatakan tidak memberi peluang untuk terus hidup.

Rawatan alkohol

Seseorang bergantung secara kimia, dan itulah bagaimana pesakit biasanya dipanggil dalam persekitaran narkologi perubatan, dan harus dirawat untuk masa yang lama dan dengan cara yang kompleks. Selain itu, dianggap sebagai alkohol adalah penyakit sistemik dalam pengertian sosial: jika seseorang dikelilingi oleh keluarga, maka idealnya semua anggota keluarga harus menghadiri sesi istimewa, sesi dengan ahli psikologi atau psychotherapist. Orang-orang ini dianggap kecanduan bersama penyakit, iaitu, mereka juga menderita, hanya tanpa penyertaan roh.

Tidak dinafikan, keberkesanan tindakan terapeutik bergantung kepada motivasi pesakit itu sendiri. Walau bagaimanapun suami isteri ingin menyelamatkan suaminya daripada ketagihan itu, sehingga dia memahami keseluruhan tragedi situasi itu sendiri, tidak mahu mengubah hidupnya, semua usaha akan dikurangkan hanya dalam pengampunan fisiologi. Di peringkat jiwa, pergantungan akan kekal pada tahap yang sama, oleh itu terdapat gangguan selepas kaedah rawatan dadah. Keadaan yang ideal untuk rawatan pesakit dengan alkohol adalah pusat pemulihan perubatan khusus, di mana pesakit mesti sekurang-kurangnya tiga bulan, atau lebih.

Kaedah standard rawatan adalah peringkat berikut: 

• Kehadiran neutralisasi, detoksifikasi;
• Penggunaan pelbagai jenis pengekodan, pilihan yang bergantung kepada keadaan pesakit, panjang penggunaan, dan juga pada psikotipe; 
• Menghadiri sesi psikoterapi adalah bantuan ahli psikologi, psikoterapis, lebih baik jika ia merupakan gabungan terapi individu dan terapi keluarga.

Rawatan mabuk alkohol akut

Apabila orang mengambil alkohol ke tahap mabuk, tugas utama rawatan adalah untuk berhenti mengambil apa-apa jumlah tambahan alkohol, kerana ini boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran dan kematian. Tugas kedua ialah untuk memastikan keselamatan pesakit dan orang lain, tidak membenarkan pesakit memandu kenderaan atau aktiviti yang berbahaya kerana penggunaan alkohol. Pesakit yang tenang boleh menjadi cemas dan agresif selepas menurunkan kepekatan alkohol dalam darah.

Rawatan terhadap alkoholisme kronik

Pemeriksaan perubatan sangat diperlukan untuk diagnosis penyakit bersamaan yang dapat membuat keadaan penarikan lebih buruk, dan menghilangkan lesi CNS, yang dapat bersembunyi di balik topeng sindrom penarikan atau meniru. Gejala-gejala sindrom penarikan harus diiktiraf dan dirawat. Ia perlu mengambil langkah untuk mencegah sindrom Wernicke-Korsakov.

Sesetengah ubat yang digunakan dalam keadaan pengeluaran alkohol mempunyai persamaan dalam kesan farmakologi dengan alkohol. Semua pesakit dengan penarikan boleh ditunjukkan depressants CNS, tetapi tidak semua orang memerlukannya. Dalam banyak pesakit, detoksifikasi boleh dilakukan tanpa ubat, dengan syarat sokongan psikologi yang sesuai disediakan, jika alam sekitar dan hubungan itu sendiri selamat. Sebaliknya, kaedah ini mungkin tidak tersedia di hospital umum dan jabatan kecemasan.

Asas rawatan alkohol adalah benzodiazepin. Dosis mereka bergantung kepada keadaan fizikal dan mental. Dalam kebanyakan keadaan, chlordiazepoxide disyorkan dalam dos awal 50-100 mg secara lisan; jika perlu, dos boleh diulang dua kali selepas 4 jam. Atau, diazepam boleh digunakan pada dos 5-10 mg secara intravena atau lisan setiap jam sehingga penenang dicapai. Berbanding dengan pendek benzodiazepin (Lorazepam, oxazepam) benzodiazepin bertindak panjang (contohnya, chlordiazepoxide, diazepam) menghendaki pentadbiran kurang kerap dan lebih rendah dos kepekatan mereka dalam darah berkurangan sama rata. Dalam penyakit hati yang teruk, benzodiazepin bertindak pendek (lorazepam) atau dimetabolisme oleh glucuronidase (oxazepam) lebih disukai. (Awas: benzodiazepin boleh menyebabkan mabuk, pergantungan fizikal dan negeri pengeluaran pada pesakit dengan alkohol, jadi mereka perlu dihentikan selepas tempoh detoksifikasi alternatif, carbamazepine boleh digunakan pada 200 mg 4 kali sehari, diikuti dengan beransur-ansur.).

Kejang terasing tidak memerlukan terapi tertentu; dengan serangan berulang ia berkesan diazepam 1-3 mg secara intravena. Penggunaan fenitoin yang kasar adalah tidak perlu. Penerimaan fenwayin pesakit luar hampir selalu merupakan pembaziran masa dan ubat yang tidak perlu, kerana kejang diperhatikan hanya dalam keadaan penarikan alkohol, dan banyak minum atau membuang pesakit tidak mengambil anticonvulsants.

Walaupun delirium alkohol boleh mula diselesaikan dalam masa 24 jam, ia boleh membunuh, dan rawatan mesti bermula dengan serta-merta. Pesakit dengan kecemasan alkohol sangat bersyukur dan bertindak balas dengan kepercayaan.

Mereka biasanya tidak tertakluk kepada kekangan fizikal. Keseimbangan cecair perlu dikekalkan, perlu segera memberi vitamin B dan C yang besar, terutama tii. Peningkatan ketara dalam suhu semasa kecemasan alkohol adalah tanda prognostik yang buruk. Sekiranya tiada penambahbaikan yang diamati dalam tempoh 24 jam, adalah mungkin untuk mengesyaki kehadiran gangguan lain, seperti hematoma subdural, hati dan buah pinggang atau gangguan mental yang lain.

Rawatan sokongan terhadap alkohol

Mengekalkan gaya hidup yang sihat adalah satu tugas yang sukar. Pesakit perlu diberi amaran bahawa beberapa minggu kemudian, apabila dia pulih dari pesta terakhir, dia mungkin mempunyai alasan untuk minum. Ia juga perlu dikatakan bahawa pesakit boleh cuba mengawal minuman keras selama beberapa hari, kurang kerap minggu, tetapi akhirnya mengawal, sebagai peraturan, hilang dengan waktu.

Selalunya pilihan terbaik adalah termasuk dalam program pemulihan. Kebanyakan program pemulihan pesakit dalam tempoh 3-4 minggu dan dijalankan di pusat, yang tidak dibenarkan untuk pergi sepanjang rawatan. Program pemulihan menggabungkan pemerhatian perubatan dan psikoterapi, termasuk terapi individu dan kumpulan. Psikoterapi merangkumi teknik-teknik yang meningkatkan motivasi dan mendidik pesakit untuk mengelakkan keadaan yang membawa kepada minuman keras. Sokongan sosial yang penting untuk gaya hidup yang sihat, termasuk sokongan untuk keluarga dan rakan-rakan.

Alcoholic Anonymous (AA) adalah pendekatan yang paling berjaya untuk rawatan alkoholisme. Pesakit perlu mencari sekumpulan alkoglik anonim, di mana dia akan selesa. Alcoholics tanpa nama memberikan pesakit dengan sahabat tidak minum yang selalu tersedia, serta persekitaran yang tidak meminum di mana sosialisasi berlangsung. Pesakit juga mendengar pengakuan ahli-ahli kumpulan lain tentang bagaimana mereka menjelaskan sebab-sebab mereka mabuk. Bantuan yang diberikan oleh pesakit kepada ahli alkohol yang lain membantu menaikkan harga diri dan keyakinannya, dalam apa alkohol membantunya lebih awal. Di Amerika Syarikat, tidak seperti negara-negara lain, banyak kumpulan alcoglyk yang tidak dikenali termasuk tidak secara sukarela, tetapi oleh keputusan mahkamah atau semasa percubaan. Ramai pesakit enggan berpaling kepada alkoglik tanpa nama, kaunselor individu atau kumpulan terapi keluarga lebih sesuai untuk mereka. Bagi mereka yang mencari pendekatan lain untuk rawatan, terdapat organisasi alternatif seperti "The Life Circle of Recovery" (organisasi pertolongan diri yang berjuang untuk ketenangan).

Rawatan dadah untuk alkoholisme

Untuk mengurangkan gejala pengeluaran, sedatif dengan toleransi silang dengan alkohol juga diperkenalkan. Kerana kemungkinan kerosakan kepada hati, benzodiazepin bertindak pendek, harus digunakan, misalnya, oxazepam, yang ditetapkan dalam dos yang mencukupi untuk mencegah atau mengurangkan gejala. Dalam kebanyakan alkohol, rawatan dengan oxazepam dinasihatkan untuk memulakan dengan dos 30-45 mg 4 kali sehari dengan pengambilan tambahan sebanyak 45 mg setiap malam. Dalam dos berikutnya diperbetulkan bergantung kepada keterukan keadaan. Dadah dibuang secara beransur-ansur dalam tempoh 5-7 hari. Selepas peperiksaan, pantang alkohol yang tidak rumit boleh dirawat secara berkesan dalam keadaan pesakit luar. Dalam mengesan komplikasi somatik atau tanda-tanda anamnestic untuk sawan epileptik, kemasukan ke hospital ditunjukkan. Untuk mencegah atau membalikkan perkembangan masalah ingatan, perlu untuk menambah kekurangan makanan dan vitamin, terutamanya thiamine.

Rawatan dadah untuk alkohol harus digunakan dalam kombinasi dengan psikoterapi.

Disulfiram mengganggu metabolisme asetaldehid (produk perantaraan pengoksidaan alkohol), yang mengakibatkan akumaldehid. Minum arak dalam tempoh 12 jam selepas mengambil keputusan disulfiram dalam curahan muka dalam 5-15 minit, diikuti oleh vasodilatation sengit muka dan leher, hyperemia konjunktiva, sakit kepala berdenyut, tachycardia, hyperpnoea, hiperhidrosis. Apabila menggunakan banyak dos alkohol selepas 30-60 minit, loya dan muntah boleh berlaku, yang boleh menyebabkan hipotensi, pening, kadang-kadang menjadi pingsan dan runtuh. Reaksi terhadap alkohol boleh berlangsung sehingga 3 jam. Beberapa pesakit akan mengambil alkohol terhadap latar belakang disulfiram kerana ketidakselesaan yang teruk. Juga, elakkan dadah yang mengandungi alkohol (contohnya tinctures, elixirs, beberapa ubat batuk dan selesema yang dijual di kaunter, yang mungkin mengandungi 40% alkohol). Disulfiram dikontraindikasikan dalam kehamilan dan dalam decompensating penyakit kardiovaskular. Pesakit luar, dia boleh dilantik selepas 4-5 hari menahan diri dari minum alkohol. Dos awal 0.5 g dalam 1 kali sehari untuk 1-3 minggu, maka dos penyelenggaraan adalah 0.25 g sekali sehari. Kesannya boleh berlangsung dari 3 hingga 7 hari selepas penerimaan terakhir. Pemeriksaan berkala doktor diperlukan untuk menyokong kesinambungan penerimaan disulfiram sebagai sebahagian daripada program ketenangan. Secara umum, penggunaan disulfiram tidak ditubuhkan, dan ramai pesakit tidak mengikuti rawatan yang ditetapkan. Pematuhan terhadap rawatan sedemikian biasanya memerlukan sokongan sosial yang mencukupi, seperti memantau pengambilan ubat.

Naltrexone, antagonis opioid, mengurangkan kadar berulang dalam kebanyakan pesakit yang mengambilnya secara berterusan. Naltrexone diambil 50 mg sekali sehari. Ia tidak mungkin berkesan tanpa nasihat doktor. Acamprosate, analog sintetik asam gamma-aminobutyric, diberikan 2 gram 1 kali sehari. Acamprosat mengurangkan tahap kambuh dan bilangan hari minum alkohol jika pesakit dalam pertaruhan minum; Seperti naltrexone, ia lebih berkesan jika ia ditadbir di bawah pengawasan seorang doktor. Nalmefene dan topiromat sedang dalam proses mengkaji keupayaan mereka untuk mengurangkan keinginan untuk alkohol.

Sindrom pantang alkohol adalah keadaan berpotensi maut. Mengenai manifestasi pulmonari pengeluaran alkohol, pesakit biasanya tidak pergi ke doktor, tetapi dalam kes-kes yang teruk, suatu pemeriksaan am, pengesanan dan pembetulan ketidakseimbangan air elektrolit, kekurangan vitamin, terutama pengenalan berdos tinggi thiamine (dos permulaan sebanyak 100 mg / m).

Alkohol adalah lebih mudah, lebih mudah dan murah untuk dicegah pada tahap paling awal. Untuk ini, tentu saja, kita memerlukan strategi sistem di peringkat negeri. Tetapi keluarga yang boleh melakukan banyak di kawasan ini, anda perlu bermula dari usia muda - untuk memupuk asas-asas budaya umum, memupuk keupayaan untuk menghilangkan tekanan dengan cara yang sihat - muzik, sukan, mewujudkan suasana keluarga amanah tanpa berat sebelah ke arah pemerintahan diktator atau pembiarannya, serba membolehkan. Tugas itu sukar, tetapi lebih dramatik, dan bahkan lebih tragis dapat mengakhiri kisah hidup seorang pesakit dengan alkoholisme.

[23], [24], [25],

Pencegahan

Detoksifikasi hanya langkah pertama di jalan menuju pemulihan. Matlamat rawatan jangka panjang adalah pantang lengkap - ini disediakan terutamanya oleh kaedah tingkah laku. Kemungkinan ubat dalam memudahkan proses ini dikaji dengan teliti.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiram

Disulfiram menyekat metabolisme alkohol, yang mengakibatkan pengumpulan acetaldehid, menyebabkan sensasi subjek yang tidak menyenangkan pada kilat panas tidak lama selepas mengambil alkohol. Pengetahuan mengenai kemungkinan mengembangkan tindak balas ini membantu pesakit menjauhkan diri daripada meminum alkohol. Walaupun disulfiram adalah sangat berkesan dari sudut pandang farmakologi, keberkesanan klinikalnya tidak ditunjukkan dalam ujian klinikal. Dalam praktiknya, ramai pesakit berhenti mengambil ubat itu, sama ada kerana mereka ingin meneruskan pengambilan alkohol, atau kerana mereka fikir mereka tidak lagi memerlukan ubat untuk menjadi lemah. Disulfiram masih digunakan dalam kombinasi teknik tingkah laku, secara sukarela atau mandatori, yang direka untuk memujuk penggunaan harian dadah. Nampaknya, dalam beberapa kes, ubat itu berguna.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltrexone

Dadah lain yang digunakan sebagai pembantu dalam rawatan alkohol adalah naltrexone. Antagonis opioid mula-mula digunakan dalam pergantungan opioid. Menyekat reseptor opioid, mereka melemahkan tindakan heroin dan opioid lain. Dalam berikut, naloxone (antagonis opioid bertindak pendek) dan naltrexone diuji pada model eksperimen ketergantungan alkohol. Model ini dicipta pada tikus, yang diajar untuk minum alkohol untuk mengelakkan kejutan elektrik pada kaki. Model lain dicipta dengan memilih individu yang mempunyai kecenderungan untuk alkohol, yang telah dilakukan untuk beberapa generasi. Adalah diperhatikan bahawa sesetengah primata lebih mudah dilatih untuk memilih alkohol dalam ujian pilihan bebas - haiwan ini menilai kesan antagonis reseptor opioid. Kedua-dua naloxone dan naltrexone melemahkan atau menghalang kecenderungan untuk meminum alkohol pada model eksperimen ini. Kajian-kajian lain menunjukkan bahawa alkohol mengaktifkan sistem opioid endogen. Pengepungan reseptor opioid menghalang peningkatan tahap dopamin dalam nukleus bersebelahan yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, iaitu, mekanisme kerja yang mengikat efek alkohol.

Naloxon

Oleh itu, data eksperimen menyediakan asas bagi ujian klinikal berikutnya naltrexone di penagih alkohol dirawat di program sehari itu di hospital. Naloxone - antagonis opioid tindakan pendek - kurang diserap apabila diambil secara lisan. Sebaliknya, naltrexone ini agak mudah diserap dari usus, dan mempunyai pertalian yang tinggi kepada reseptor opioid, dan tempohnya tindakan di dalam otak adalah 72 jam. Blok beberapa mengukuhkan perbicaraan awal daripada dikawal klinikal ia menunjukkan bahawa berbanding dengan plasebo naltrexone lebih kesan alkohol dan mengurangkan keinginan untuk alkohol.

Dalam kajian yang sama, ditunjukkan bahawa alkohol yang mengambil naltrexone mempunyai kambuhan yang jauh lebih sedikit daripada yang mengambil plasebo. Keputusan ini disahkan oleh penyiasat lain, dan pada tahun 1995 FDA meluluskan penggunaan naltrexone untuk rawatan alkoholisme. Walau bagaimanapun, ia menegaskan bahawa alkohol adalah penyakit yang kompleks, dan naltrexone lebih baik digunakan dalam program pemulihan komprehensif. Dalam sesetengah pesakit, ubat ini dapat mengurangkan keinginan dan mengurangkan kesan alkohol, jika pesakit "pecah" dan sekali lagi mula menggunakannya. Rawatan perlu bertahan sekurang-kurangnya 3-6 bulan, manakala kekerapan mengambil ubat perlu dikawal.

Acaprospat

Acamprostate adalah turunan homotaurin, yang juga boleh membantu dalam rawatan alkoholisme. Keberkesanan ubat telah terbukti dalam beberapa model percubaan alkoholisme dan dalam percubaan klinik dua kali buta. Menurut data eksperimen, akuprostat bertindak pada sistem GABAergik, melemahkan hipersensitiviti selepas alkohol, dan juga merupakan antagonis reseptor NMDA. Ia masih tidak jelas mengapa tindakan ini berguna dalam keadaan ini, dan sama ada kesan klinikal ubat dikaitkan dengannya. Dalam kajian dua kali buta, plasebo terkawal, acamprostat mempunyai kesan yang lebih ketara dari segi plasebo. Ubat ini telah didaftarkan di beberapa negara Eropah. Adalah penting untuk membatalkan acamprostat yang mempunyai mekanisme tindakan yang sama sekali berbeza daripada naltrexone, yang memungkinkan untuk merumuskan kemungkinan kesannya dalam aplikasi gabungan.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]