Anemia kekurangan zat besi

Kekurangan zat besi adalah penyebab paling biasa anemia dan biasanya disebabkan oleh kehilangan darah. Anemia kekurangan zat besi biasanya mempunyai gejala tidak spesifik.

Sel darah merah cenderung menjadi mikrositik dan hipokromik, dan simpanan besi berkurangan, seperti yang ditunjukkan oleh feritin serum yang rendah dan paras besi dengan paras transferrin serum yang tinggi. Apabila anemia kekurangan zat besi didiagnosis, kehilangan darah diandaikan. Rawatan bertujuan untuk memulihkan simpanan zat besi dan merawat kehilangan darah.

Besi dalam badan diagihkan ke dalam metabolisme aktif dan kolam simpanan. Jumlah simpanan besi badan adalah kira-kira 3.5 g pada lelaki yang sihat dan 2.5 g pada wanita; perbezaan adalah berkaitan dengan saiz badan, paras androgen yang lebih rendah, dan simpanan zat besi yang tidak mencukupi pada wanita akibat kehilangan zat besi semasa haid dan kehamilan. Besi diagihkan dalam tubuh manusia seperti berikut: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, tisu (heme dan nonheme) enzim - 150 mg, sistem pengangkutan besi - 3 mg. Simpanan besi ditemui dalam sel dan plasma sebagai feritin (700 mg) dan dalam sel sebagai hemosiderin (300 mg).

Penyerapan besi berlaku di duodenum dan jejunum atas. Penyerapan zat besi ditentukan oleh jenis molekul besi dan komponen makanan yang ditelan. Penyerapan zat besi adalah terbaik apabila makanan mengandungi zat besi dalam bentuk heme (daging). Besi bukan heme mesti mengurangkan status besi dan dibebaskan daripada komponen makanan melalui rembesan gastrik. Penyerapan zat besi bukan heme dikurangkan oleh komponen makanan lain (cth, tanin teh, dedak) dan beberapa antibiotik (cth, tetracycline). Asid askorbik adalah satu-satunya komponen makanan biasa yang meningkatkan penyerapan zat besi bukan heme.

Diet purata mengandungi 6 mg unsur besi setiap kcal makanan, yang memastikan homeostasis besi yang mencukupi. Daripada 15 mg zat besi yang digunakan dalam diet, hanya 1 mg yang diserap pada orang dewasa, yang secara kasarnya sepadan dengan kehilangan zat besi harian akibat desquamation pada kulit dan sel-sel usus. Dalam kekurangan zat besi, penyerapan meningkat, dan walaupun mekanisme yang tepat tidak diketahui, penyerapan meningkat kepada 6 mg sehari sehingga simpanan dipulihkan. Kanak-kanak mempunyai keperluan zat besi yang lebih tinggi daripada orang dewasa, dan penyerapan lebih tinggi untuk mengimbangi keperluan ini.

Besi dari sel mukosa usus dipindahkan ke transferrin, protein pengangkutan besi yang disintesis oleh hati. Transferin boleh mengangkut besi dari sel (usus, makrofaj) ke reseptor khusus pada eritroblas, sel plasenta, dan sel hati. Untuk mensintesis heme, transferrin mengangkut besi ke mitokondria erythroblast, yang menggabungkan besi menjadi protoporphyrin, yang menukar yang terakhir menjadi heme. Transferrin (separuh hayatnya dalam plasma darah ialah 8 hari) kemudian dikeluarkan untuk digunakan semula. Sintesis transferrin meningkat dengan kekurangan zat besi tetapi berkurangan dalam semua jenis penyakit kronik.

Besi yang tidak digunakan untuk erythropoiesis diangkut oleh transferrin ke kolam simpanan, yang wujud dalam dua bentuk. Yang paling penting ialah feritin (kumpulan heterogen protein yang mengelilingi teras besi), yang merupakan pecahan larut dan aktif yang dilokalkan dalam hati (dalam hepatosit), sumsum tulang, limpa (dalam makrofaj), eritrosit, dan plasma. Besi yang disimpan dalam feritin sedia untuk digunakan oleh badan. Kepekatan feritin serum adalah berkaitan dengan penyimpanannya (1 ng/mL = 8 mg besi dalam kolam simpanan). Kolam simpanan besi kedua dalam badan ialah hemosiderin, yang agak tidak larut dan tertumpu terutamanya dalam hati (dalam sel Kupffer) dan sumsum tulang (dalam makrofaj).

Kerana penyerapan zat besi adalah terhad, badan memelihara dan menggunakannya semula. Transferrin mengikat dan menggunakan semula besi yang ada daripada sel darah merah lama yang difagositosis oleh sel mononuklear. Mekanisme ini menyediakan kira-kira 97% daripada keperluan zat besi harian (kira-kira 25 mg zat besi). Dengan usia, kolam besi dalam badan cenderung meningkat kerana penyingkirannya semakin perlahan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca Anemia Kekurangan Zat Besi

Kerana zat besi kurang diserap, kebanyakan orang hanya menyerap zat besi yang cukup untuk memenuhi keperluan harian mereka. Oleh itu, walaupun kerugian kecil, peningkatan keperluan, atau pengurangan pengambilan mengakibatkan kekurangan zat besi.

Kehilangan darah adalah punca paling biasa kekurangan zat besi. Pada lelaki, punca pendarahan biasanya tersembunyi dan biasanya terletak di saluran gastrousus. Dalam wanita pramenopaus, punca paling biasa kekurangan zat besi adalah kehilangan darah haid (purata 0.5 mg zat besi setiap hari). Satu lagi punca kehilangan darah yang mungkin bagi lelaki dan wanita ialah hemolisis intravaskular kronik jika jumlah zat besi yang dikeluarkan semasa hemolisis melebihi kapasiti mengikat haptoglobin. Kekurangan vitamin C boleh menyumbang kepada anemia kekurangan zat besi melalui peningkatan kerapuhan kapilari, hemolisis, dan pendarahan.

Keperluan zat besi yang meningkat juga boleh menyumbang kepada kekurangan zat besi. Dari umur dua tahun hingga remaja, pertumbuhan pesat badan memerlukan sejumlah besar zat besi, dan zat besi yang dibekalkan dengan makanan selalunya tidak mencukupi. Semasa kehamilan, pengambilan zat besi janin meningkatkan keperluan zat besi ibu (secara purata, 0.5 hingga 0.8 mg sehari - lihat juga "Anemia semasa kehamilan"), walaupun tiada haid. Laktasi juga meningkatkan keperluan untuk zat besi (secara purata, 0.4 mg sehari).

Penyerapan zat besi yang berkurangan mungkin disebabkan oleh gastrectomy dan sindrom malabsorpsi dalam usus kecil bahagian atas. Jarang sekali, penyerapan dikurangkan dengan pengambilan produk bukan makanan (tanah liat, kanji, ais).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gejala Anemia Kekurangan Besi

Kekurangan itu berkembang secara berperingkat. Pada peringkat pertama, penggunaan besi melebihi pengambilan, menyebabkan kekurangan progresif rizab besi dalam sumsum tulang. Apabila rizab berkurangan, penyerapan zat besi dengan makanan bertambah dalam pampasan. Kemudian, apabila peringkat seterusnya berkembang, kekurangan itu sangat ketara sehingga sintesis sel darah merah terganggu. Akhirnya, anemia berkembang dengan gejala dan tandanya.

Kekurangan zat besi, jika teruk dan berpanjangan, boleh menyebabkan disfungsi enzim selular yang mengandungi besi. Disfungsi ini boleh menyumbang kepada kelemahan dan kehilangan daya hidup bebas daripada anemia itu sendiri.

Sebagai tambahan kepada manifestasi biasa anemia, kekurangan zat besi yang teruk boleh menyebabkan beberapa gejala yang luar biasa. Pesakit mungkin mempunyai keinginan untuk objek yang tidak boleh dimakan (cth, ais, kotoran, cat). Gejala lain kekurangan zat besi yang teruk termasuk glossitis, cheilosis, kuku cekung (koilonychia), dan, jarang sekali, disfagia akibat membran cricoesophageal.

Diagnosis anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi disyaki pada pesakit yang mengalami kehilangan darah kronik atau anemia mikrositik, terutamanya jika terdapat selera makan yang menyimpang. Dalam pesakit sedemikian, kiraan darah lengkap perlu dilakukan, besi serum, kapasiti mengikat besi, dan feritin serum harus ditentukan.

Besi dan kapasiti mengikat besi (atau transferrin) biasanya diukur bersama kerana hubungan mereka adalah penting. Terdapat pelbagai ujian, dengan julat normal bergantung pada ujian yang digunakan. Biasanya, besi serum biasa ialah 75 hingga 150 mcg/dL (13 hingga 27 μmol/L) pada lelaki dan 60 hingga 140 mcg/dL (11 hingga 25 μmol/L) pada wanita; jumlah kapasiti mengikat besi ialah 250 hingga 450 mcg/dL (45 hingga 81 μmol/L). Kepekatan besi serum adalah rendah dalam kekurangan zat besi dan banyak penyakit kronik dan tinggi dalam penyakit hemolitik dan sindrom kelebihan zat besi. Pesakit yang mengambil besi oral mungkin mempunyai nilai besi serum yang normal walaupun kekurangan zat besi, dalam kes ini pengambilan besi harus ditahan selama 24 hingga 48 jam untuk penilaian. Kapasiti mengikat besi meningkat dengan kekurangan zat besi.

Kepekatan feritin serum berkait rapat dengan jumlah simpanan besi. Julat normal di kebanyakan makmal ialah 30 hingga 300 ng/mL, dengan purata 88 ng/mL pada lelaki dan 49 ng/mL pada wanita. Kepekatan rendah (< 12 ng/mL) adalah khusus untuk kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, paras feritin mungkin meningkat dengan kerosakan hati (cth, hepatitis) dan beberapa tumor (terutamanya leukemia akut, limfoma Hodgkin dan tumor gastrousus).

Reseptor transferin serum mencerminkan jumlah prekursor eritrosit yang mampu membiak secara aktif; penunjuk adalah sensitif dan spesifik. Julat normal ialah 3.0-8.5 μg/ml. Penunjuk meningkat pada peringkat awal kekurangan zat besi dan dengan peningkatan erythropoiesis.

Kriteria yang paling sensitif dan khusus untuk eritropoiesis kekurangan zat besi ialah ketiadaan simpanan besi dalam sumsum tulang, walaupun aspirasi sumsum tulang jarang dilakukan untuk tujuan ini.

Anemia kekurangan zat besi mesti dibezakan daripada anemia mikrositik lain.

Jika ujian yang dijalankan mengecualikan kekurangan zat besi pada pesakit dengan anemia mikrositik, kemungkinan anemia penyakit kronik, keabnormalan hemoglobin struktur, dan membranopati sel darah merah keturunan dipertimbangkan. Ciri klinikal, ujian hemoglobin (cth, elektroforesis hemoglobin dan HbA2), dan ujian genetik (cth, a-talasemia) boleh membantu membezakan patologi ini.

Ujian makmal membantu menentukan peringkat anemia kekurangan zat besi. Peringkat 1 dicirikan oleh penurunan simpanan besi sumsum tulang; hemoglobin dan besi serum kekal normal, tetapi kepekatan feritin serum berkurangan kurang daripada 20 ng/mL. Peningkatan kompensasi dalam penyerapan besi menyebabkan peningkatan dalam kapasiti mengikat besi (tahap transferrin). Peringkat 2 dicirikan oleh erythropoiesis terjejas. Walaupun tahap transferrin meningkat, kepekatan besi serum dan ketepuan transferrin berkurangan. Erythropoiesis terjejas apabila besi serum berkurangan kurang daripada 50 μg/dL (< 9 μmol/L) dan ketepuan transferrin kurang daripada 16%. Kepekatan reseptor feritin serum meningkat (> 8.5 mg/L). Peringkat 3 dicirikan oleh anemia dengan kiraan sel darah merah normal dan indeks sel darah merah. Peringkat 4 dicirikan oleh hipokromia dan mikrositosis. Pada peringkat 5, kekurangan zat besi menunjukkan dirinya melalui perubahan pada tahap tisu, yang ditunjukkan oleh gejala dan aduan yang sepadan.

Diagnosis anemia kekurangan zat besi memerlukan penubuhan sumber pendarahan. Pesakit dengan punca kehilangan darah yang jelas (cth, wanita yang mengalami menorrhagia) biasanya tidak memerlukan pemeriksaan lanjut. Pada lelaki dan wanita selepas menopaus, jika tiada tanda-tanda pendarahan yang jelas, adalah perlu untuk memeriksa saluran gastrousus terlebih dahulu, kerana anemia mungkin satu-satunya manifestasi neoplasma malignan tersembunyi dalam penyetempatan ini. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit memandang rendah kepentingan pendarahan hidung atau urogenital kronik, yang harus diambil kira jika keputusan pemeriksaan gastrousus adalah normal.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Rawatan anemia kekurangan zat besi

Terapi besi tanpa menentukan punca anemia adalah amalan yang buruk; pencarian sumber kehilangan darah adalah perlu walaupun dalam anemia ringan.

Persediaan besi digunakan dalam bentuk pelbagai garam besi divalen (ferus sulfat, glukonat, fumarat) atau sakarida besi trivalen secara lisan 30 minit sebelum makan (makanan dan antasid mengurangkan penyerapan zat besi). Dos permulaan biasa ialah 60 mg unsur besi (cth, 325 mg ferus sulfat) 1-2 kali sehari. Dos yang lebih tinggi tidak diserap, tetapi boleh menyebabkan kesan sampingan, selalunya sembelit. Asid askorbik dalam bentuk tablet (500 mg) atau jus oren apabila diambil dengan zat besi meningkatkan penyerapannya tanpa kesan sampingan untuk perut. Besi parenteral mempunyai keberkesanan terapeutik yang sama seperti persediaan oral, tetapi mungkin mempunyai kesan sampingan seperti kejutan anaphylactic, penyakit serum, trombophlebitis, sakit. Ia adalah ubat rizab untuk pesakit yang tidak boleh bertolak ansur atau tidak mengambil besi oral, atau untuk pesakit yang kehilangan sejumlah besar darah akibat penyakit vaskular, terutamanya gangguan kapilari (cth, telangiectasia hemoragik kongenital). Dos besi parenteral ditentukan oleh pakar hematologi. Terapi besi oral atau parenteral perlu diteruskan selama 6 bulan atau lebih selepas paras hemoglobin kembali normal untuk menambah simpanan besi.

Keberkesanan rawatan dinilai oleh satu siri pengukuran hemoglobin sehingga normalisasi kiraan sel darah merah dicapai. Peningkatan hemoglobin dalam tempoh 2 minggu pertama adalah tidak ketara, maka pertumbuhannya berlaku dari 0.7 hingga 1 g seminggu sehingga normalisasi. Anemia harus dinormalisasi dalam masa 2 bulan. Tindak balas yang tidak mencukupi kepada terapi mencadangkan pendarahan berterusan, kehadiran proses atau tumor berjangkit, pengambilan zat besi yang tidak mencukupi, atau sangat jarang malabsorpsi apabila mengambil besi secara lisan.