Anemia kekurangan zat besi

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama anemia dan biasanya disebabkan oleh kehilangan darah. Anemia kekurangan zat besi biasanya mempunyai simptomologi yang tidak spesifik.

Erythrocytes mempunyai kecenderungan untuk microcytosis dan hypochromia, kedai-kedai besi dikurangkan, yang digambarkan dalam angka ferritin dan besi serum yang rendah dengan transferrin serum yang tinggi. Apabila anemia kekurangan zat besi ditubuhkan, kehilangan darah diandaikan. Rawatan bertujuan untuk memulihkan rizab besi dan merawat kehilangan darah.

Besi dalam badan dibahagikan kepada metabolisme aktif dan kolam penyimpanan. Jumlah besi di dalam badan adalah kira-kira 3.5 g dalam lelaki yang sihat dan 2.5 g di kalangan wanita; perbezaannya berkaitan dengan saiz badan, tahap androgen yang lebih rendah dan rizab besi yang tidak mencukupi pada wanita akibat kehilangan besi dengan haid dan kehamilan. Besi diagihkan kepada manusia seperti berikut: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, enzim tisu (heme dan bukan heme) - 150 mg, sistem pengangkutan besi - 3 mg. Stok kelenjar dalam bentuk ferritin dijumpai dalam sel dan plasma (700 mg) dan dalam sel dalam bentuk hemosiderin (300 mg).

Penyerapan besi berlaku di duodenum dan bahagian atas jejunum. Penyerapan zat besi ditentukan oleh jenis molekul besi dan komponen makanan yang ditelan. Penyerapan besi berlaku apabila makanan mengandungi zat besi dalam bentuk heme (daging). Besi bukan heme harus mengurangkan status besi dan dibebaskan dari komponen makanan dengan menggunakan rembesan gastrik. Penyerapan besi bukan haem dikurangkan oleh komponen makanan lain (contohnya teh tanin, dedak) dan beberapa antibiotik (contohnya, tetracycline). Asid askorbik adalah satu-satunya komponen makanan biasa, yang meningkatkan penyerapan besi bukan heme.

Diet purata mengandungi 6 mg besi unsur per 1 kcal makanan, yang menyediakan homeostasis yang mencukupi untuk kelenjar. Daripada 15 mg besi yang dimakan dengan makanan, orang dewasa hanya menyerap 1 mg, yang kira-kira menyerupai kehilangan harian besi dengan desquamation sel-sel kulit dan usus. Dengan kekurangan zat besi, peningkatan penyerapan, dan walaupun mekanisme peraturan yang tepat tidak diketahui, penyerapan meningkat hingga 6 mg sehari sehingga stoknya dipulihkan. Kanak-kanak memerlukan besi lebih daripada orang dewasa, dan penyerapan lebih tinggi untuk mengimbangi keperluan ini.

Besi dari sel mukosa usus dipindahkan ke transferrin, protein pengangkutan besi yang disintesis oleh hati. Transferrin boleh mengangkut besi dari sel (usus, makrofaj) kepada reseptor spesies erythroblast, sel plasenta dan sel-sel hati. Untuk sintesis heme, transferrin memindahkan zat besi ke mitokondria eritroblast, yang merangkumi zat besi dalam protoporphyrin, yang mengakibatkan zat besi menjadi heme. Transferrin (separuh hayatnya plasma darah adalah 8 hari) kemudian dibebaskan untuk penggunaan semula. Sintesis transferrin meningkat dengan kekurangan zat besi, tetapi berkurangan dengan semua jenis penyakit kronik.

Besi, tidak digunakan untuk erythropoiesis, dipindahkan oleh transferrin ke kolam penyimpanan, yang diwakili oleh dua bentuk. Paling penting adalah ferritin (kumpulan heterogen protein sekitar teras besi), yang larut dan aktif pecahan, setempat dalam hati (hepatosit), sumsum tulang, limpa (makrofaj), eritrosit dan plasma. Besi, yang disimpan dalam feritin, sedia untuk digunakan untuk keperluan badan. Kepekatan ferum ferum berkorelasi dengan stoknya (1 ng / ml = 8 mg besi dalam kolam penyimpanan). Kolam penyimpanan kedua zat besi dalam badan adalah hemosiderin, yang agak larut, dan rizabnya tertumpu terutamanya di dalam hati (sel Kupffer) dan sum-sum tulang (makrofaj).

Oleh kerana penyerapan zat besi yang terhad, tubuh mengekalkan dan menggunakannya semula. Transferrin mengikat dan menggunakan semula besi yang ada dari eritrosit lama, yang tertakluk kepada phagocytosis oleh mononuclears. Mekanisme ini menyediakan sekitar 97% daripada keperluan harian untuk besi (kira-kira 25 mg besi). Dengan umur, kolam besi di dalam badan cenderung berkembang disebabkan oleh fakta bahawa penghapusannya melambatkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Punca anemia kekurangan zat besi

Oleh kerana besi kurang diserap, kebanyakan orang menyerapnya hanya dari segi keperluan harian. Oleh itu, walaupun kerugian kecil, peningkatan permintaan atau pengurangan penggunaannya menyebabkan kekurangan zat besi.

Kerugian darah adalah punca kekurangan zat besi. Pada lelaki, punca pendarahan biasanya tersembunyi dan, sebagai peraturan, terletak di saluran penghadaman. Dalam wanita premenopausal, penyebab utama kekurangan zat besi ialah kehilangan darah semasa haid (purata 0.5 mg besi setiap hari). Satu lagi punca kemungkinan kehilangan darah pada lelaki dan wanita adalah hemolisis intravaskular kronik, jika jumlah besi yang dikeluarkan semasa hemolisis melebihi keupayaan mengikat haptoglobin. Kekurangan vitamin C boleh menyumbang kepada anemia kekurangan zat besi melalui peningkatan kerapuhan kapilari, hemolisis dan pendarahan.

Meningkatkan keperluan untuk besi juga boleh menyumbang kepada kekurangan zat besi. Dari umur dua tahun hingga masa remaja, pertumbuhan pesat badan memerlukan perbelanjaan besar besi, dan besi yang datang dengan makanan sering tidak mencukupi. Semasa kehamilan, penggunaan janin besi meningkatkan keperluan ibu di dalamnya (secara purata dari 0.5 hingga 0.8 mg sehari - lihat juga "Anemia dalam Kehamilan"), walaupun tiada haid. Laktasi juga meningkatkan keperluan untuk besi (purata 0.4 mg sehari).

Penyerapan besi berkurangan mungkin disebabkan oleh gastrectomy dan malabsorption syndrome di bahagian atas usus kecil. Penyerapan jarang menurun akibat daripada penggunaan produk bukan makanan (tanah liat, kanji, ais).

[8], [9], [10], [11], [12]

Gejala anemia kekurangan zat besi

Defisit berkembang secara berperingkat-peringkat. Pada tahap pertama, penggunaan besi melampau pengambilan, menyebabkan kekurangan bahan bakar besi dalam sumsum tulang. Dengan penurunan rizab, penyerapan zat besi dengan makanan meningkat. Kemudian, dengan perkembangan peringkat seterusnya, defisit dinyatakan begitu banyak sehingga sintesis eritrosit terganggu. Akhirnya, anemia berkembang dengan gejala dan tanda-tandanya.

Kekurangan zat besi, jika ia cukup ketara dan berpanjangan, mungkin menyebabkan disfungsi enzim sel yang mengandungi besi. Disfungsi ini boleh menyumbang kepada perkembangan kelemahan dan kehilangan daya hidup tanpa mengira anemia itu sendiri.

Sebagai tambahan kepada manifestasi biasa anemia dengan kekurangan zat besi yang teruk, ada beberapa gejala yang luar biasa. Pesakit mungkin mempunyai keinginan untuk makan benda tidak boleh dimakan (contohnya, ais, bumi, cat). Gejala lain yang kekurangan zat besi yang teruk adalah glossitis, cheilosis, kuku cekung (coilonichia) dan jarang disfagia yang disebabkan oleh membran cricoid-esophageal.

Diagnosis anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi dijangka pada pesakit dengan kehilangan darah kronik atau anemia mikrocytik, terutamanya jika terdapat selera makan jahat. Dalam pesakit sedemikian, perlu melakukan ujian darah umum, untuk menentukan besi serum, kapasiti mengikat jeli dan ferritin serum.

Keupayaan besi dan besi mengikat (atau transferrin) biasanya ditentukan bersama, kerana hubungan mereka adalah penting. Terdapat pelbagai ujian di mana penyebaran penunjuk normal bergantung pada kaedah penentuan yang digunakan. Biasanya, besi serum normal adalah 75 hingga 150 μg / dL (13-27 μmol / L) pada lelaki dan 60 hingga 140 μg / dL (11-25 μmol / L) pada wanita; jumlah kapasiti mengikat besi adalah dari 250 hingga 450 μg / dL (45-81 μmol / l). Kepekatan besi serum berkurangan dengan kekurangan zat besi dan banyak penyakit kronik dan peningkatan dengan penyakit hemolitik dan sindrom beban besi. Pesakit yang mengambil besi mulut mungkin mempunyai nilai besi serum biasa, walaupun kekurangan zat besi yang sedia ada, dalam kes sedemikian, penggantungan pengambilan besi selama 24-48 jam diperlukan untuk penilaian. Kapasiti mengikat besi meningkat dengan kekurangan zat besi.

Kepekatan ferritin serum berkait rapat dengan rizab besi keseluruhan. Penyebaran normal di kebanyakan makmal adalah antara 30 dan 300 ng / ml dan rata-rata 88 ng / ml pada lelaki dan 49 ng / ml pada wanita. Kepekatan rendah (<12 ng / ml) adalah khusus untuk kekurangan zat besi. Walau bagaimanapun, tahap ferritin boleh meningkat dengan kerosakan hati (misalnya, hepatitis) dan dalam beberapa tumor (terutamanya dalam leukemia akut, limfoma Hodgkin, saluran GI).

Reseptor transferrin serum mencerminkan bilangan progenitor erythrocyte yang berupaya proliferasi aktif, penunjuk sensitif dan spesifik. Julat normal ialah 3.0-8.5 μg / ml. Indeks itu meningkat pada tahap awal kekurangan zat besi dan dengan peningkatan erythropoiesis.

Kriteria yang paling sensitif dan khusus untuk kekurangan zat besi erythropoiesis adalah kekurangan zat besi dalam sumsum tulang, walaupun aspirasi sumsum tulang jarang dilakukan untuk tujuan ini.

Anemia kekurangan zat besi mesti dibezakan daripada anemia mikrocytik lain.

Jika anda menggunakan kaji selidik tidak termasuk kekurangan zat besi dalam pesakit dengan anemia microcytic, kemungkinan mempunyai anemia penyakit kronik, keabnormalan struktur hemoglobin dan sel darah merah membranopatii keturunan. Ciri-ciri klinikal, penyelidikan hemoglobin (contohnya, hemoglobin dan elektroforesis HbA2) dan kajian genetik (misalnya, talasemia) boleh membantu dalam pembezaan patologi ini.

Hasil ujian makmal membantu menentukan tahap anemia kekurangan zat besi. Tahap 1 dicirikan oleh penurunan dalam kedai besi di sumsum tulang; hemoglobin dan besi serum kekal normal, tetapi kepekatan ferritin serum dikurangkan dengan kurang daripada 20 ng / ml. Peningkatan penyerapan penyerapan zat besi adalah punca peningkatan kapasiti mengikat besi (tahap transferrin). Pada peringkat 2 terdapat gangguan erythropoiesis. Walaupun tahap transferrin meningkat, kepekatan besi serum dan tepu transferrin berkurangan. Pelanggaran erythropoiesis berlaku dengan penurunan besi serum kurang dari 50 μg / dL (<9 μmol / L) dan tepu transferrin kurang dari 16%. Kepekatan serum ferritin reseptor meningkat (> 8.5 mg / l). Pada peringkat 3, anemia berkembang dengan indeks erythrocyte normal dan indeks erythrocyte. Pada tahap 4 hypochromia dan microcytosis berkembang. Pada peringkat 5, kekurangan zat besi ditunjukkan oleh perubahan di peringkat tisu, yang ditunjukkan oleh gejala dan aduan yang sesuai.

Diagnosis "anemia kekurangan zat besi" melibatkan pembentukan sumber pendarahan. Pesakit dengan sumber kehilangan darah yang jelas (misalnya, wanita dengan menorrhagia) biasanya tidak memerlukan pemeriksaan lanjut. Pada lelaki dan wanita menopaus tanpa tanda-tanda pendarahan perlu dinilai terutamanya saluran gastrousus, kerana anemia mungkin satu-satunya manifestasi kanser pendam penyetempatan ini. Dalam kes yang jarang berlaku, pesakit meremehkan pentingnya pendarahan hidung atau kronik yang kronik, yang perlu diambil kira dalam keputusan ujian GI biasa.

[13], [14], [15], [16], [17],

Rawatan anemia kekurangan zat besi

Terapi dengan persiapan besi tanpa menjelaskan sebab anemia adalah amalan buruk; Ia perlu mencari sumber kehilangan darah walaupun dengan anemia ringan.

Zat besi yang digunakan dalam bentuk pelbagai garam besi divalent (sulfat ferus, gluconate, fumarate) atau trivalen saharidazheleza dalam selama 30 minit sebelum makan (makanan dan antasid mengurangkan penyerapan zat besi). Dos biasa ialah 60 mg untuk zat unsur (contohnya, 325 mg feros sulfat) 1-2 kali sehari. Dos yang tinggi tidak diserap, tetapi boleh menyebabkan kesan sampingan, lebih sering sembelit. Asid askorbik dalam bentuk tablet (500 mg) atau jus oren apabila diambil dengan besi meningkatkan penyerapannya tanpa kesan sampingan ke perut. Besi Parenteral mempunyai keberkesanan terapeutik yang sama seperti persiapan lisan, tetapi boleh mempunyai kesan sampingan seperti kejutan anaphylactic, penyakit serum, thrombophlebitis, kesakitan. Mereka adalah ubat rizab bagi pesakit yang tidak boleh bertolak ansur atau tidak mengambil besi lisan, atau untuk pesakit yang kehilangan sejumlah besar darah semasa penyakit kardiovaskular, khususnya dalam gangguan kapilari sampingan (mis kongenital berdarah telangiectasia). Darah kelenjar parenteral ditentukan oleh hematologi. Terapi besi di dalam atau parenteral perlu diteruskan 6 atau lebih bulan selepas normalisasi tahap hemoglobin untuk menambah kedai besi.

Keberkesanan rawatan dianggarkan oleh satu siri pengukuran hemoglobin sehingga menormalkan indeks erythrocyte dicapai. Kebangkitan hemoglobin semasa 2 minggu pertama adalah tidak penting, maka pertumbuhannya berlaku dari 0.7 hingga 1 g seminggu sebelum normalisasi. Anemia perlu dinormalisasi dalam tempoh 2 bulan. Tindak balas yang tidak mencukupi untuk terapi mengandaikan pendarahan berterusan, kehadiran proses atau tumor yang berjangkit, pengambilan besi yang tidak mencukupi, atau sangat jarang penyembelihan apabila meminum besi.