Anemic syndrome

Sindrom anemia adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penurunan dalam sel darah merah dan hemoglobin dalam satu unit darah yang beredar. Sindrom anemia sejati mesti dibezakan daripada hemodilusi, yang disebabkan oleh pemindahan besar-besaran pengganti darah dan disertai sama ada penurunan mutlak dalam bilangan sel darah merah yang beredar atau penurunan kandungan hemoglobinnya.

[ 1 ], [ 2 ]

Bagaimanakah sindrom anemia menampakkan diri?

Sindrom anemia akut, dengan pengecualian beberapa ciri, menunjukkan dirinya dengan cara yang sama: euforia atau kemurungan kesedaran; kulit pucat, takikardia, manifestasi awal kejutan hemoragik, pening, bintik-bintik berkelip di hadapan mata, penurunan penglihatan, tinnitus, dyspnea, berdebar-debar; auskultasi - murmur sistolik "bertiup" pada puncak. Apabila anemia meningkat dan tindak balas pampasan berkurangan, tekanan arteri semakin berkurangan dan takikardia meningkat.

Menurut klasifikasi IA Kassirsky dan GA Alekseev, terdapat 3 jenis sindrom anemia:

• sindrom anemia posthemorrhagic - disebabkan oleh pendarahan;
• sindrom anemia hemik - disebabkan oleh pelanggaran pembentukan darah;
• sindrom anemia hemolitik - disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah.

Di samping itu, perbezaan dibuat antara akut, kronik dan akut terhadap latar belakang anemia kronik.

Mengikut jumlah kehilangan darah, ia dibahagikan kepada 3 darjah, yang menentukan keparahannya: I - sehingga 15% daripada BCC - ringan; II - dari 15 hingga 50% - teruk; III - lebih daripada 50% dianggap berlebihan, kerana dengan kehilangan darah sedemikian, walaupun dengan penambahan segera, perubahan tidak dapat dipulihkan terbentuk dalam sistem homeostasis.

Keterukan manifestasi klinikal dan hasil kehilangan darah dipengaruhi oleh banyak faktor. Yang paling penting ialah:

1. umur pesakit - kanak-kanak, kerana ketidaksempurnaan mekanisme pampasan, dan orang tua, kerana keletihan mereka, bertolak ansur walaupun kehilangan darah kecil sangat keras;
2. kelajuan - semakin kuat pendarahan, semakin cepat mekanisme pampasan habis, oleh itu pendarahan arteri diklasifikasikan sebagai yang paling berbahaya;
3. tempat pendarahan - hematoma intrakranial, hemoperikardium, pendarahan paru-paru tidak menyebabkan kehilangan darah yang ketara, tetapi yang paling berbahaya disebabkan oleh gangguan fungsi yang teruk;
4. keadaan seseorang sebelum pendarahan - keadaan anemia, kekurangan vitamin, penyakit kronik membawa kepada dekompensasi fungsi yang cepat walaupun dengan kehilangan darah yang kecil.

Kehilangan darah sehingga 500 ml mudah dan segera dikompensasikan oleh kekejangan vena kecil, tanpa menyebabkan gangguan fungsi (oleh itu pendermaan adalah benar-benar selamat).

Kehilangan darah sehingga satu liter (bersyarat) menyebabkan kerengsaan reseptor volum vena, yang membawa kepada kekejangan berterusan dan total. Tiada gangguan hemodinamik berkembang. Kehilangan darah diberi pampasan dalam 2-3 hari dengan mengaktifkan hematopoiesis sendiri. Oleh itu, jika tiada sebab khas untuk ini, mengganggu aliran darah dengan memindahkan larutan atau merangsang hematopoiesis tambahan tidak masuk akal.

Dengan kehilangan darah lebih daripada satu liter, sebagai tambahan kepada kerengsaan reseptor volum vena, reseptor alfa arteri teriritasi, yang terdapat di semua arteri, kecuali yang pusat, memberikan aliran darah ke organ penting: jantung, paru-paru, dan otak. Sistem saraf simpatetik teruja, fungsi kelenjar adrenal dirangsang (tindak balas neurohumoral) dan korteks adrenal mengeluarkan sejumlah besar katekolamin ke dalam darah: adrenalin - 50-100 kali lebih tinggi daripada biasa, noradrenalin - 5-10 kali. Apabila proses meningkat, ini mula-mula menyebabkan kekejangan kapilari, kemudian yang kecil dan semakin besar, kecuali bagi mereka yang tidak mempunyai reseptor alfa. Fungsi kontraktil miokardium dirangsang dengan perkembangan takikardia, kontraksi limpa dan hati dengan pembebasan darah dari depot, shunt arteriovenous dalam paru-paru terbuka. Semua ini bersama-sama ditakrifkan sebagai perkembangan sindrom pemusatan peredaran darah. Reaksi pampasan ini membolehkan mengekalkan tekanan darah normal dan paras hemoglobin untuk beberapa waktu. Mereka mula berkurangan hanya selepas 2-3 jam. Masa ini adalah yang paling optimum untuk menghentikan pendarahan dan membetulkan kehilangan darah.

Sekiranya ini tidak berlaku, hipovolemia dan kejutan hemoragik berkembang, keparahannya ditentukan oleh tahap tekanan arteri, nadi, diuresis dan kandungan hemoglobin dan hematokrit darah. Ini dijelaskan oleh pengurangan mekanisme pampasan neuroreflex: angiospasm digantikan oleh vasodilasi dengan penurunan aliran darah di dalam saluran semua peringkat dengan stasis eritrosit, gangguan metabolisme tisu dan perkembangan asidosis metabolik. Korteks adrenal meningkatkan pengeluaran ketosteroid sebanyak 3.5 kali, yang mengaktifkan kelenjar pituitari dengan peningkatan dalam pengeluaran aldosteron dan hormon antidiuretik.

Akibatnya, bukan sahaja saluran buah pinggang mengalami kekejangan, tetapi memintas arteriovenous shunt terbuka, memutuskan sambungan radas juxtoglomerular dengan penurunan mendadak dalam diuresis, sehingga anuria lengkap. Buah pinggang adalah yang pertama menunjukkan kehadiran dan keterukan kehilangan darah, dan pemulihan diuresis digunakan untuk menilai keberkesanan pampasan kehilangan darah. Perubahan hormon menyekat pembebasan plasma dari aliran darah ke dalam interstitium, yang, bersama-sama dengan peredaran mikro yang terjejas, merumitkan lagi metabolisme tisu, memburukkan asidosis dan pelbagai kegagalan organ.

Mekanisme penyesuaian yang sedang berkembang sebagai tindak balas kepada kehilangan darah tidak dihentikan walaupun dengan pemulihan segera BCC. Selepas penambahan kehilangan darah, tekanan arteri tetap berkurangan selama 3-6 jam lagi, aliran darah di buah pinggang - 3-9 jam, di dalam paru-paru - 1-2 jam, dan peredaran mikro dipulihkan hanya pada hari ke-4-7. Penghapusan lengkap semua gangguan berlaku hanya selepas beberapa hari dan minggu.

Kehilangan darah sehingga 500 ml dianggap fisiologi, dan pemulihan isipadu darah yang beredar (CBV) berlaku secara bebas. Anda faham, anda tidak akan menyalurkan darah kepada penderma selepas pembuangan.

Dalam kes kehilangan darah sehingga satu liter, isu ini didekati secara berbeza. Sekiranya pesakit mengekalkan tekanan darah, takikardia tidak melebihi 100 seminit, diuresis adalah normal - lebih baik tidak mengganggu aliran darah dan sistem homeostasis, supaya tidak mengganggu tindak balas penyesuaian pampasan. Hanya perkembangan keadaan sedemikian, sindrom anemia dan kejutan hemoragik, adalah petunjuk untuk terapi intensif.

Dalam kes sedemikian, pembetulan bermula di tempat kejadian dan semasa pengangkutan. Di samping menilai keadaan umum, adalah perlu untuk mengambil kira tekanan darah dan kadar nadi. Jika tekanan darah dikekalkan dalam lingkungan 100 mm Hg, tidak perlu memindahkan ubat anti-kejutan.

Apabila BP turun di bawah -90 mm Hg, transfusi titisan pengganti darah koloid dilakukan. Penurunan BP di bawah 70 mm Hg adalah petunjuk untuk transfusi jet larutan. Jumlahnya semasa pengangkutan tidak boleh melebihi satu liter. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan autotransfusi darah dengan menaikkan anggota bawah, kerana ia mengandungi sehingga 18% daripada BCC.

Apabila pesakit dimasukkan ke hospital, adalah mustahil untuk menentukan jumlah sebenar kehilangan darah dengan segera. Oleh itu, kaedah paraklinikal digunakan untuk penilaian anggaran keadaan, kerana ia mencerminkan keadaan sistem homeostasis pada tahap yang lebih besar. Penilaian menyeluruh adalah berdasarkan petunjuk berikut: tekanan darah, nadi, tekanan vena pusat (CVP), diuresis setiap jam, hematokrit, kandungan hemoglobin dan eritrosit.

Sindrom anemia akut dan kejutan hemoragik adalah tanggungjawab pakar bius dan resusitasi. Tidak ada gunanya memulakannya tanpa menghentikan pendarahan, lebih-lebih lagi, keamatan pendarahan mungkin meningkat.

Kriteria utama untuk menambah kehilangan darah ialah: tekanan arteri yang stabil pada tahap 110/70 mm Hg; nadi dalam 90 seminit; tekanan vena pusat pada tahap 4-5 cm H2O; hemoglobin darah pada tahap 110 g/l; diuresis melebihi 601 ml sejam. Dalam kes ini, diuresis adalah penunjuk terpenting pemulihan BCC. Dengan sebarang cara rangsangan: terapi infusi yang mencukupi, rangsangan dengan euphyllin dan lasix - pengeluaran air kencing perlu dipulihkan dalam masa 12 jam. Jika tidak, nekrosis tubulus buah pinggang berlaku dengan perkembangan kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan. Sindrom anemia disertai oleh hipoksia, membentuk bentuk hemik sindrom hipoksik.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]