Angina (tonsillitis akut) - Punca dan patogenesis

Punca angina

Di antara patogen bakteria, peranan utama adalah kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, yang merupakan penyebab sakit tekak dalam 15-30% kes tonsillopharyngitis akut pada kanak-kanak dan dalam 5-10% kes pada orang dewasa. Patogen dihantar melalui titisan udara; punca jangkitan biasanya pesakit atau pembawa, jika terdapat hubungan rapat atau tahap pencemaran yang tinggi. Wabak penyakit ini paling kerap diperhatikan pada musim gugur atau musim bunga. Jangkitan staphylococcal tidak mempunyai musim, kes penyakit didaftarkan sepanjang tahun.

Patogen lain seperti pneumococci, usus dan pseudomonas aeruginosa, spirochetes, dan kulat juga boleh menyebabkan tonsillitis. Pelbagai laluan jangkitan mungkin: penembusan patogen ke dalam membran mukus tonsil melalui titisan bawaan udara, laluan makanan, atau sentuhan langsung. Autojangkitan dengan bakteria atau virus tumbuh-tumbuhan pada membran mukus farinks dan tonsil juga mungkin.

Mycoplasmas dan klamidia sebagai penyebab tonsilitis berlaku pada kanak-kanak dalam 10-24% kes, dan pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun dengan tonsillitis akut, mikroorganisma ini berlaku dua kali lebih kerap daripada streptokokus kumpulan beta-hemolytic A (dalam 10% dan 4.5% kanak-kanak, masing-masing).

Antara bentuk klinikal angina dalam aktiviti praktikal harian doktor, penyakit yang ditetapkan sebagai angina "banal" (atau kesat) adalah lebih biasa. Penyebab angina bentuk ini adalah cocci dan, dalam beberapa kes, adenovirus. Angina banal dicirikan oleh kehadiran beberapa tanda pharyngoscopic yang jelas yang membezakannya daripada bentuk lain; terdapat juga tanda-tanda mabuk badan yang serupa; perubahan patologi ditentukan dalam kedua-dua tonsil palatine; tempoh proses patologi dalam bentuk ini biasanya dalam masa 7 hari. Pembahagian angina banal ke dalam bentuk berasingan dari sudut pandangan klinikal adalah bersyarat. Pada dasarnya, ini adalah proses patologi tunggal yang mempunyai kursus yang sama. Angina catarrhal secara klinikal berlangsung lebih ringan dan jarang ditemui sebagai penyakit bebas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab lain sakit tekak

Patogenesis tonsillitis adalah berdasarkan fakta bahawa kesan patogen pada membran mukus tonsil palatine boleh membawa kepada perkembangan penyakit hanya jika, di bawah pengaruh faktor luaran dan dalaman, mekanisme perlindungan tempatan dan umum yang menentukan ketahanan badan terbukti tidak berkesan. Dalam patogenesis tonsilitis, peranan tertentu dimainkan oleh penurunan kapasiti penyesuaian badan kepada turun naik bermusim yang sejuk dan tajam dalam keadaan persekitaran (suhu, kelembapan, pencemaran gas, dll.). Faktor pemakanan (makanan protein monoton dengan kekurangan vitamin C dan kumpulan B) juga boleh menyumbang kepada perkembangan tonsillitis. Faktor predisposisi mungkin trauma pada tonsil, kecenderungan perlembagaan kepada tonsillitis (contohnya, pada kanak-kanak dengan perlembagaan limfa-hiperplastik).

Tonsilitis sebagai penyakit bebas agak jarang berlaku pada bayi dan kanak-kanak kecil, apabila alat limfadenoid pharynx belum berkembang, tetapi pada usia ini ia teruk, dengan manifestasi umum yang jelas. Tonsilitis lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah, serta pada orang dewasa sehingga 30-35 tahun. Pada usia tua, tonsillitis jarang berlaku dan biasanya berterusan dengan cara yang dipadamkan. Ini dijelaskan oleh perubahan involusi berkaitan usia dalam tisu limfadenoid pharynx.

Perkembangan angina berlaku sebagai tindak balas alergi-hipergik. Diandaikan bahawa mikroflora yang kaya dengan lacunae tonsil dan produk pecahan protein boleh bertindak sebagai bahan yang menggalakkan pemekaan badan. Dalam organisma yang sensitif, pelbagai faktor sifat eksogen atau endogen boleh menyebabkan angina. Di samping itu, faktor alahan boleh berfungsi sebagai prasyarat untuk perkembangan komplikasi seperti reumatik, nefritis akut, poliartritis berjangkit tidak spesifik dan penyakit lain yang bersifat alahan berjangkit. Yang paling patogenik adalah streptokokus beta-hemolytic kumpulan A. Mereka membawa kapsul (M-protein) untuk melekat pada membran mukus (melekat), tahan terhadap fagositosis, merembeskan banyak eksotoksin, menyebabkan tindak balas imun yang kuat, dan juga mengandungi antigen yang bertindak balas silang dengan otot jantung. Di samping itu, kompleks imun yang termasuk mereka terlibat dalam kerosakan buah pinggang.

Etiologi streptokokus tonsilitis dikaitkan dengan kebarangkalian tinggi untuk mengalami komplikasi lewat dengan kerosakan pada organ dalaman. Pada peringkat pemulihan (pada hari ke-8-10 dari permulaan penyakit), glomerulonefritis pasca-streptokokus, kejutan toksik boleh berkembang, dan demam reumatik boleh berkembang 2-3 minggu selepas melegakan gejala tonsillitis.

Tonsillitis staphylococcal juga mempunyai beberapa ciri ciri yang berkaitan dengan ciri-ciri patogen. Staphylococci, sebagai salah satu punca tonsillitis, adalah mikroorganisma yang sangat merosakkan yang menyebabkan abses; mereka merembeskan banyak toksin, termasuk faktor antiphagocytic, termasuk koagulase enzim dan protein A, yang menghalang opsonisasi. Tapak biasa penembusan jangkitan staphylococcal ialah membran mukus rongga hidung, mulut dan faring. Di tapak penembusan patogen, fokus purulen-radang utama berkembang, dalam mekanisme mengehadkan tindak balas nodus limfa serantau adalah sangat penting. Enzim yang dirembeskan oleh staphylococci menggalakkan pembiakan mikrob dalam fokus keradangan dan penyebarannya ke tisu melalui laluan limfogen dan hematogen. Di tapak pengenalan patogen, proses keradangan berkembang, dicirikan oleh zon nekrosis yang dikelilingi oleh penyusupan leukosit dan pengumpulan staphylococci dan eksudat hemoragik. Mikroabses mungkin terbentuk, kemudian bergabung menjadi fokus besar.

Perubahan patologi dalam angina bergantung kepada bentuk penyakit. Semua bentuk angina dicirikan oleh pengembangan ketara darah kecil dan saluran limfa membran mukus dan parenkim tonsil, fombosis urat kecil dan stasis dalam kapilari limfa.

Dalam tonsillitis catarrhal, membran mukus adalah hiperemik, berdarah penuh, bengkak, dan direndam dengan rembesan serous. Penutup epitelium tonsil pada permukaan dan dalam crypts disusupi padat dengan limfosit dan neutrofil. Di sesetengah tempat, epitelium dilonggarkan dan dinyahkuamakan. Tiada deposit purulen.

Dalam bentuk folikel tonsillitis, gambaran morfologi dicirikan oleh perubahan yang lebih ketara dalam parenkim tonsil, dengan folikel yang kebanyakannya terjejas. Infiltrat leukosit muncul di dalamnya, dengan nekrosis diperhatikan dalam beberapa. Pada permukaan edematous, tonsil hiperemik, folikel bernanah kelihatan melalui penutup epitelium dalam bentuk titik purulen kuning. Mikroskopi mendedahkan folikel dengan pencairan purulen, serta folikel hiperplastik dengan pusat cahaya.

Tonsilitis lacunar dicirikan oleh pengumpulan eksudat serous-purulen dan kemudian purulen pada lacunae yang diperbesar, yang terdiri daripada leukosit, sel-sel epitelium desquamated, dan fibrin. Secara mikroskopik, ulser epitelium lacunae, penyusupan membran mukus dengan leukosit, trombosis saluran kecil, dan fokus lebur purulen dalam folikel dikesan. Eksudat keluar dari mulut lacunae dalam bentuk palam keputihan-kuningan dan pulau kecil plak fibrin pada permukaan tonsil hiperemik dan edematous yang terang. Plak dari mulut lakuna cenderung merebak dan bergabung dengan plak bersebelahan, membentuk plak konfluen yang lebih luas.

Tonsilitis nekrotik ulseratif dicirikan oleh penyebaran nekrosis ke epitelium dan parenkim tonsil. Tonsil ditutup dengan salutan kelabu keputihan yang terdiri daripada tisu nekrotik, leukosit, sejumlah besar bakteria, dan fibrin. Salutan kemudiannya melembutkan dan ditolak, membentuk ulser dengan tepi bergerigi. Penyebaran proses nekrotik ke atas permukaan dan jauh ke dalam tisu boleh membawa kepada kemusnahan lelangit lembut dan farinks sen dengan parut kecacatan berikutnya. Nodus limfa serviks terlibat dalam proses ini. Tonsilitis nekrotik lebih kerap diperhatikan dalam leukemia akut dan penyakit lain sistem darah, dan boleh berlaku dengan demam merah dan difteria. Komplikasi seperti pendarahan atau gangren adalah mungkin. Angina Simanovsky-Plaut-Vincent paling kerap dicirikan oleh ulser dangkal yang ditutup dengan salutan kelabu kotor dengan bau busuk pada satu tonsil, manakala tonsil kedua tidak mempunyai perubahan sedemikian.

Dalam angina herpetic, eksudat serous membentuk vesikel subepitelium kecil, yang, apabila pecah, meninggalkan kecacatan pada lapisan epitelium. Pada masa yang sama, vesikel yang sama boleh muncul pada membran mukus gerbang palatoglossal dan palatopharyngeal, dan lelangit lembut.

Dalam tonsillitis phlegmonous (abses intratonsillar), saliran lacunae terganggu, parenchyma tonsil pada mulanya edematous, kemudian menyusup dengan leukosit, fokus nekrotik dalam folikel, bergabung, membentuk abses di dalam tonsil. Abses sebegini boleh dilokalkan dekat dengan permukaan tonsil dan dikosongkan ke dalam rongga mulut atau ke dalam tisu paratonsillar.

Pesakit, tanpa mengira punca sakit tekak, dan telah mengalami penyakit ini, tidak membangunkan imuniti yang stabil, terutamanya dengan etiologi streptokokus penyakit ini. Sebaliknya, semasa tempoh pemulihan, kambuhan penyakit sering mungkin. Ini juga dijelaskan oleh fakta bahawa patogen boleh menjadi pelbagai jenis mikroorganisma. Selepas mengalami sakit tekak adenoviral, imuniti khusus jenis kekal, yang tidak menjamin perlindungan daripada penyakit serupa yang disebabkan oleh jenis adenovirus lain.