Apakah punca hipertensi arteri (hipertensi)?

Faktor-faktor yang menentukan tahap tekanan darah pada kanak-kanak adalah berbeza-beza dan boleh dibahagikan secara bersyarat kepada endogen (keturunan, berat badan, ketinggian, ciri personaliti) dan eksogen (pemakanan, ketidakaktifan fizikal, tekanan psiko-emosi).

Kecenderungan keturunan

Fakta berikut menunjukkan kepentingan keturunan dalam patogenesis hipertensi arteri:

• korelasi tinggi tekanan darah dalam kembar monozigotik berbanding kembar dizigotik;
• nilai tekanan darah yang lebih tinggi pada kanak-kanak yang mempunyai sejarah keluarga hipertensi.

Gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan hipertensi masih belum ditemui. Kemajuan terbesar dalam memahami peranan kecenderungan keturunan kepada hipertensi arteri telah dicapai dalam mengkaji gen sistem renin-angiotensin.

Molekul angiotensinogen menentukan tahap angiotensin I. Penyertaan gen angiotensin dalam pembentukan profil sistem renin-angiotensin-aldosteron telah ditentukan. Gen angiotensinogen terletak pada kromosom 1.

Produk gen ACE menentukan pembentukan angiotensin II daripada angiotensin I. Gen ACE boleh diwakili oleh alel panjang dan pendek: polimorfisme Sisipan/Pemadaman yang dipanggil. Genotip DD dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk perkembangan hipertensi penting. Tahap tertinggi ekspresi gen ACE adalah ciri-ciri endothelium arteri otot kecil dan arteriol. Ekspresi gen ACE meningkat secara mendadak pada pesakit yang meninggal dunia secara tiba-tiba dengan hipertensi arteri.

Sifat poligenik warisan hipertensi arteri kini diiktiraf. Fakta berikut menyokong ini:

• prevalensi tinggi hipertensi arteri pada kanak-kanak dalam keluarga dengan tekanan darah tinggi yang berterusan;
• tekanan darah tinggi dan risiko lebih tinggi untuk mendapat hipertensi dalam ahli keluarga yang sama jika terdapat tiga atau lebih orang yang menghidap hipertensi arteri;
• 3-4 kali lebih tinggi kekerapan hipertensi arteri yang stabil di kalangan adik-beradik (abang atau kakak pesakit) dan ibu bapa proband (pesakit) berbanding populasi;
• polimorfisme klinikal hipertensi arteri pada kanak-kanak dan remaja;
• insiden hipertensi arteri yang lebih tinggi di kalangan adik-beradik lelaki, penyakit yang lebih teruk dengan keadaan krisis;
• Konkordans 2-3 kali lebih tinggi untuk hipertensi dalam kembar monozigotik berbanding kembar dizigotik;
• pergantungan risiko penyakit adik-beradik pada umur di mana proband menjadi sakit (lebih awal penyakit itu menunjukkan dirinya dalam proband, lebih tinggi risiko untuk adik);
• kebarangkalian tinggi tekanan darah tinggi dalam usia pra-pubertas dengan kehadiran hipertensi arteri dalam kedua-dua ibu bapa.

Hubungan antara hipertensi arteri dan pengangkutan gen keserasian tisu HLA AH dan B22 telah didedahkan. Data diperolehi menunjukkan bahawa faktor genetik menentukan sehingga 38% daripada kebolehubahan fenotip tekanan darah sistolik dan sehingga 42% daripada tekanan darah diastolik. Faktor persekitaran memberi sumbangan penting untuk mengekalkan tahap optimum tekanan darah diastolik dan sistolik.

Faktor genetik tidak selalu membawa kepada perkembangan hipertensi. Pengaruh gen pada tekanan darah diubahsuai dengan ketara oleh faktor-faktor seperti tekanan, pengambilan garam meja dan alkohol, obesiti, dan aktiviti fizikal yang rendah. Selain itu, pada tahap sel dan tisu, kesan prohipertensi faktor genetik boleh dilemahkan oleh mekanisme fisiologi yang memastikan kestabilan tekanan darah (sistem kalikrein-kinin).

Penggunaan garam meja

Pengambilan garam meja adalah salah satu faktor eksogen utama yang mempengaruhi tekanan darah. Dalam populasi yang kurang pengambilan garam, peningkatan tekanan darah yang kurang ketara dengan umur dan nilai purata yang lebih rendah dicatatkan berbanding populasi yang menggunakan lebih banyak garam meja. Telah dicadangkan bahawa hipertensi adalah pembalasan manusia untuk pengambilan garam meja yang berlebihan, yang tidak dapat dikeluarkan oleh buah pinggang. Sistem pengawalseliaan badan meningkatkan tekanan arteri sistemik untuk meningkatkan perkumuhan ion natrium yang diambil dengan makanan dalam kuantiti yang berlebihan dengan meningkatkan tekanan dalam arteri buah pinggang.

Pada individu yang terdedah kepada perkembangan hipertensi, autoregulasi aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, yang biasanya dikawal oleh radas juxtaglomerular, terjejas. Dengan peningkatan dalam aliran ion klorida ke dalam tubulus distal di kawasan makula densa, rintangan arteriol aferen berkurangan. Ini membawa kepada peningkatan dalam kadar penapisan glomerular dan, akhirnya, kepada peningkatan dalam perkumuhan ion natrium dan klorida yang berlebihan daripada badan. Kemerosotan mekanisme tubuloglomerular autoregulasi peredaran buah pinggang membawa kepada fakta bahawa natrium klorida dikekalkan di dalam badan dan menyumbang kepada peningkatan tekanan arteri. Kemerosotan perkumuhan natrium oleh buah pinggang pada pesakit dengan hipertensi mungkin disebabkan oleh kecacatan keturunan dalam pengangkutan ion melalui sel epitelium tubulus buah pinggang. Untuk mengelakkan pengekalan natrium dalam badan, tekanan arteri sistemik dan, akibatnya, tekanan arteri perfusi buah pinggang meningkat.

Kepekaan kepada beban garam adalah berkaitan dengan ciri yang ditentukan secara genetik. Hubungan antara hipertensi arteri dan metabolisme natrium diketahui. Peningkatan paras natrium intraselular mencerminkan risiko tinggi untuk mendapat hipertensi arteri.

Berat badan berlebihan

Hampir semua kajian epidemiologi telah menemui hubungan rapat antara tekanan darah dan berat badan. Orang yang mempunyai berat badan yang lebih tinggi mempunyai nilai tekanan darah yang jauh lebih tinggi berbanding dengan orang yang mempunyai berat badan normal.

Berat badan berlebihan adalah fenomena biasa dalam populasi kanak-kanak. Dalam kaji selidik murid sekolah berumur 7-17 tahun, individu yang mempunyai berat badan berlebihan menyumbang 25.8%. Dalam populasi Amerika, berat badan 29% lebih tinggi daripada ideal didapati dalam 15.6% kanak-kanak berumur 10-15 tahun. Terdapat kecenderungan untuk prevalens berat badan berlebihan meningkat dengan usia. Oleh itu, jika pada usia 6 tahun, berat badan melebihi ideal sebanyak 20% berlaku pada 2% kanak-kanak, maka pada usia 14-18 tahun - dalam 5%. Pekali kestabilan penunjuk berat badan semasa pemerhatian dinamik selama 6 tahun ialah 0.6-0.8. Akibatnya, kawalan berat badan pada kanak-kanak adalah asas untuk mencegah obesiti pada orang dewasa. Penurunan berat badan disertai dengan penurunan tekanan darah.

Separuh daripada kanak-kanak yang berlebihan berat badan mempunyai tekanan darah sistolik dan diastolik yang tinggi. Berat badan berlebihan dikaitkan dengan peningkatan paras trigliserida plasma dan penurunan kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi, peningkatan glukosa puasa dan paras insulin imunoreaktif dalam darah, dan penurunan toleransi glukosa. Istilah "hipertensi metabolik" atau "kuartet metabolik" digunakan untuk menggabungkan penunjuk ini dengan hipertensi arteri. Reseptor insulin yang tidak mencukupi dalam membran sel adalah punca genetik hiperinsulinemia, hiperglikemia, dan dislipidemia, serta faktor risiko yang ketara untuk hipertensi arteri dan obesiti. Mekanisme patogenetik utama sindrom "kuartet metabolik" adalah asimilasi glukosa rendah oleh sel. Dalam pesakit ini, gangguan metabolik yang digabungkan dengan dislipidemia menyumbang kepada perkembangan awal dan dipercepatkan aterosklerosis.

Insiden berat badan berlebihan dipengaruhi oleh tahap aktiviti fizikal yang tidak mencukupi.

Untuk mengenal pasti kanak-kanak dengan berat badan berlebihan, ketebalan lipatan kulit pada bahu, perut, dan Quetelet, Cole, dan indeks ketinggian berat badan yang lain digunakan. Kanak-kanak dengan nilai indeks Quetelet melebihi persentil ke-90 keluk taburan (Lampiran 3) dianggap mempunyai berat badan berlebihan.

Walau bagaimanapun, bukan sahaja berat badan berlebihan, tetapi juga berat badan yang rendah dikaitkan dengan tekanan darah tinggi. Oleh itu, dalam kajian 5 tahun kanak-kanak dengan tekanan darah melebihi persentil ke-95, pekali kestabilan tertinggi DBP yang dinaikkan diperhatikan dalam subkumpulan kanak-kanak dengan berat badan yang rendah. Berat lahir juga mempengaruhi tekanan darah. Berat lahir rendah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah pada masa remaja.

Tekanan psiko-emosi

Untuk masa yang lama, mekanisme perkembangan hipertensi dijelaskan dari kedudukan teori neurogenik GF Lang dan AL Myasnikov. Asas teori ini adalah konsep disregulasi pusat sistem saraf autonomi dengan peningkatan aktiviti pautan sympathoadrenal. Pada masa ini, terdapat sejumlah besar data klinikal dan eksperimen yang mengesahkan bahawa faktor psikoemosi adalah sangat penting dalam kejadian dan perjalanan hipertensi arteri.

Peningkatan sensitiviti emosi dan kelemahan membawa kepada perkembangan sindrom maladaptasi. Kesan stressor dibiaskan melalui penilaian kesannya terhadap individu dan bergantung kepada ciri-ciri perwatakan dan motif aktiviti yang dominan. Kejadian ketegangan emosi tidak ditentukan oleh kekuatan mutlak stresor, tetapi oleh sikap sosial dan peribadi remaja terhadapnya.

Dalam keadaan yang tertekan, sokongan sosial (rakan, ibu bapa, saudara mara) adalah sangat penting untuk perkembangan atau ketiadaan hipertensi arteri. Dalam ketiadaannya, keadaan tekanan bertambah buruk, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, terutamanya DBP.

Semasa tekanan psikoemosi, kerengsaan pertama kali dilihat oleh reseptor deria, impuls pergi ke struktur hipotalamus otak, yang berfungsi sebagai pusat vegetatif dan emosi yang bertanggungjawab untuk pengaktifan sistem saraf simpatetik. Dalam kedua, hubungan neurohumoral, fasa, humoral termasuk dalam memberikan tekanan psikoemosi, yang utama ialah sistem pituitari-adrenal dan sistem renin-angiotensin. Pada tahap struktur hypothalamic-reticular, apa yang dipanggil fokus stagnant pengujaan terbentuk. Tekanan psikoemosi disertai oleh kedua-dua manifestasi psikologi dan vegetatif. Pengaktifan sistem sympathoadrenal adalah komponen bukan spesifik tindak balas penyesuaian dan tidak berfungsi sebagai faktor utama dalam tindak balas pressor. Dalam kes ini, manifestasi hiperreaktiviti kardiovaskular dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi adalah lebih penting.

Tahap rintangan yang berbeza terhadap tekanan ditemui, kumpulan yang tahan dan terdedah kepada tekanan telah dikenal pasti, dan yang kedua tidak dapat menyesuaikan diri dengan keadaan tekanan dan meninggal dunia akibat kegagalan jantung akut dengan nekrosis besar-besaran dalam miokardium. Rintangan sistem kardiovaskular terhadap tekanan sebahagian besarnya ditentukan secara genetik dan ditentukan oleh pengagihan terpilih amina biogenik, nisbah adrenoreceptors, sistem mediator kolinergik dan serotonergik dalam struktur otak, serta kepekaan adrenoreceptors kepada katekolamin.