Asas fisiologi pernafasan

Fungsi utama (walaupun tidak satu-satunya) paru-paru adalah untuk memastikan pertukaran gas biasa. An nafas luaran - adalah proses pertukaran gas antara udara ambien dan darah dalam kapilari pulmonari, yang menyebabkan komposisi arterialization darah: peningkatan tekanan oksigen dan mengurangkan tekanan CO2. Keamatan pertukaran gas yang ditentukan terutamanya oleh tiga mekanisme pathophysiologic (pengudaraan paru-paru dan aliran darah pulmonari, penyebaran gas melalui membran alveolar-kapilari), yang disediakan oleh sistem respirasi luaran.

Pengudaraan paru-paru

Pengudaraan paru-paru ditentukan oleh faktor berikut (AP Zilber):

1. peranti pengalihudaraan mekanikal, yang, pertama sekali, bergantung kepada aktiviti otot pernafasan, peraturan saraf mereka dan pergerakan dinding dada;
2. keanjalan dan pemanjangan tisu paru-paru dan thorax;
3. patensi saluran udara;
4. pengedaran udara intrapulmonary dan kepatuhannya dengan aliran darah di pelbagai bahagian paru-paru.

Sekiranya berlaku pelanggaran salah satu atau lebih faktor di atas, gangguan pengudaraan yang penting secara klinikal, yang ditunjukkan oleh beberapa jenis kegagalan pernafasan ventilasi, boleh berkembang.

Daripada otot pernafasan, peranan yang paling penting adalah diafragma. Pengurangan aktif membawa kepada pengurangan tekanan intrathoracic dan intrapleural, yang menjadi lebih rendah daripada tekanan atmosfera, menyebabkan penyedutan.

Menyedut dibawa melalui pengecutan aktif otot pernafasan (diafragma) dan pengeluaran nafas berlaku disebabkan oleh mundur elastik paru-paru dan dada dinding, mewujudkan expiratory kecerunan tekanan di bawah keadaan fisiologi yang mencukupi untuk mengeluarkan udara melalui saluran pernafasan.

Jika perlu, meningkatkan jumlah pengudaraan semakin berkurangan intercostal luar, tangga dan otot sternokleidomastoid (inspiratory tambahan otot), yang juga membawa kepada peningkatan dalam jumlah dada dan penurunan tekanan intrathoracic yang memudahkan penyedutan. Otot dinding perut anterior (luaran dan dalaman serong, lurus dan melintang) dianggap sebagai otot ekspirasi tambahan.

Keanjalan tisu paru-paru dan thorax

Keanjalan paru-paru. Aliran udara semasa inspirasi (di dalam paru-paru) dan tamat tempoh (dari paru-paru) ditentukan oleh kecerunan tekanan antara atmosfera dan alveoli, yang disebut tekanan transthoracic (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm di mana P _alb, adalah alveolar, dan P _atm adalah tekanan atmosfera.

Pada masa inspirasi, R _av dan P _{mp / m} menjadi negatif, semasa pernafasan - positif. Pada akhir inspirasi dan pada akhir pernafasan, apabila udara tidak bergerak di sepanjang saluran udara, dan jurang suara terbuka, R _alve sama dengan P _atm.

Tahap R _{av bergantung} pada nilai tekanan intrapleural (P _m ) dan tekanan elastik yang disebut paru-paru (P _el ):

Tekanan mundur elastik adalah tekanan yang dicipta oleh parenchyma elastik paru-paru dan diarahkan ke paru-paru. Semakin tinggi keanjalan tisu paru-paru, lebih besar perlu menjadi pengurangan tekanan intrapleural berlaku melicinkan paru-paru semasa menarik nafas, dan akibatnya, lebih besar perlu kerja inspiratory aktif otot pernafasan. Keanjalan tinggi menggalakkan keruntuhan paru-paru yang lebih cepat semasa pembuangan.

Satu lagi penunjuk penting, keanjalan songsang tisu paru-paru - keletihan kebiasaan paru-paru - adalah ukuran kerentanan paru-paru untuk meluaskan. Nilai tegangan (dan tekanan elastik) paru-paru dipengaruhi oleh beberapa faktor:

1. Jilid paru-paru: dengan jumlah kecil (contohnya, pada permulaan inspirasi) paru-paru lebih lentur. Pada jumlah yang besar (contohnya, pada ketinggian inspirasi maksimum), keterlibatan paru-paru akan berkurangan dan menjadi sifar.
2. Kandungan struktur elastik (elastin dan kolagen) dalam tisu paru-paru. Emfisema paru-paru, yang, seperti yang diketahui, penurunan keanjalan tisu paru-paru dikaitkan dengan peningkatan dalam paru-paru paru-paru (dengan mengurangkan tekanan tindak balas elastik).
3. Penebalan dinding alveolar kerana radang (pneumonia) dan hemodinamik (stasis darah dalam paru-paru), edema, dan cystic tisu paru-paru diperpanjang dikurangkan dengan ketara (kemuluran) paru-paru.
4. Daya tegangan permukaan dalam alveoli. Mereka timbul di antara muka antara gas dan cecair, yang melapisi alveoli dari dalam dengan filem tipis, dan cenderung untuk mengurangkan kawasan permukaan ini, mewujudkan tekanan positif di dalam alveoli. Oleh itu, daya ketegangan permukaan bersama-sama dengan struktur elastik paru-paru memberikan bantuan alveolar berkesan semasa pembuangan nafas dan pada masa yang sama menghalang perkembangan (regangan) paru-paru semasa inspirasi.

Surfaktan lapisan permukaan dalaman alveoli adalah bahan yang mengurangkan daya ketegangan permukaan.

Aktiviti surfaktan semakin tinggi semakin padatnya. Penyedutan oleh itu pas apabila ketumpatan dan, akibatnya, mengurangkan aktiviti surfactant, daya tegangan permukaan (iaitu, kuasa-kuasa yang cenderung untuk mengurangkan permukaan alveolar) meningkat, yang menyumbang kepada berikutnya tisu paru-paru spadenie semasa pengeluaran nafas. Pada akhir nafas, ketumpatan dan aktiviti peningkatan surfaktan, dan daya ketegangan permukaan berkurangan.

Oleh itu, selepas akhir pengeluaran nafas, apabila aktiviti surfactant yang maksimum, dan kuasa-kuasa ketegangan permukaan, menghalang alveolar mengembang kepada minimum, panjang berikutnya meluruskan inspiratory alveolar memerlukan kurang tenaga.

Fungsi fisiologi yang paling penting dari surfaktan adalah:

• Meningkatkan keterukan paru-paru akibat penurunan daya ketegangan permukaan;
• penurunan kebarangkalian keruntuhan (runtuh) alveoli semasa penghembusan, kerana pada jumlah kecil paru-paru (pada akhir penghembusan) aktivitasnya adalah maksimal, dan daya tegangan permukaan adalah minima;
• pencegahan pengagihan semula udara dari yang lebih kecil ke alveoli yang lebih besar (mengikut undang-undang Laplace).

Dalam penyakit yang melibatkan kekurangan surfactant, peningkatan ketegaran paru-paru, jatuh ke bawah alveoli (atelectasis), kegagalan pernafasan berlaku.

[1]

Keretakan plastik dinding dada

Ciri-ciri elastik dinding dada, yang juga mempunyai kesan yang besar terhadap sifat pengudaraan paru, ditentukan oleh keadaan kerangka, otot intercostal, tisu lembut, pleura parietal.

Dengan jumlah dada dan paru-paru yang minimum (semasa penghematan maksimum) dan pada permulaan inspirasi, tindak balas anjal dinding dada diarahkan ke luar, yang menimbulkan tekanan negatif dan menggalakkan penyebaran paru-paru. Oleh kerana jumlah peningkatan paru-paru semasa inspirasi, tindak balas elastik dinding dada akan berkurang. Apabila jumlah paru-paru mencapai kira-kira 60% daripada nilai GEL, tindak balas anjal dinding dada berkurangan kepada sifar, i.e. Sehingga tekanan atmosfera. Dengan peningkatan selanjutnya dalam jumlah paru-paru, tindak balas anjal dinding toraks diarahkan ke bahagian dalam, yang menimbulkan tekanan positif dan menyumbang kepada keruntuhan paru-paru semasa pernafasan berikutnya.

Sesetengah penyakit diiringi dengan peningkatan ketegaran dinding dada, yang mempengaruhi keupayaan dada untuk meregangkan (semasa inspirasi) dan mereda (semasa penghembusan). Penyakit seperti obesiti, kypho- scoliosis, emphysema, moorings besar, fibrotorax, dan lain-lain.

Laluan laluan udara dan pelepasan mukosiliari

Laluan laluan udara sebahagian besarnya bergantung kepada perparitan normal rembesan tracheobronchial, yang disebabkan terutamanya oleh fungsi mekanisme membersihkan mucociliary (clearance) dan refleks batuk biasa.

Fungsi perlindungan radas mucociliary ditakrifkan oleh ciri yang mencukupi dan konsisten epitelium feniks mata dan yg mengeluarkan, menghasilkan filem nipis bergerak di sepanjang rembesan permukaan mukosa bronkial dan zarah asing dikeluarkan. Pergerakan rembesan bronkus berlaku disebabkan oleh gegaran pantas silia di arah tengkorak dengan mundur yang lebih perlahan dalam arah yang bertentangan. Kekerapan ayunan ciliary adalah 1000-1200 per minit, yang memastikan pergerakan lendir bronkial pada kadar 0.3-1.0 cm / min dalam bronchi dan 2-3 cm / min di trakea.

Ia juga harus diingat bahawa mukus bronkial terdiri daripada dua lapisan: cecair lapisan yang lebih rendah (sol) dan atas likat-kenyal - gel yang berkaitan silia puncak. Fungsi mucociliary bergantung kepada nisbah ketebalan gel dan yulya: meningkatkan ketebalan pengurangan gel atau sol ketebalan membawa kepada mengurangkan kecekapan pelepasan mucociliary.

Pada tahap bronchioles pernafasan dan alveoli alat mukokali ist. Di sini pembersihan dijalankan dengan bantuan aktiviti refleks batuk dan phagocytic sel.

Apabila luka-luka radang bronkial, terutamanya epitelium kronik morfologi dan fungsi disusun semula, yang boleh membawa kepada kegagalan mucociliary (mengurangkan fungsi perlindungan radas mucociliary) dan pengumpulan lendir dalam lumen bronkus.

Dalam keadaan patologi saluran udara patensi ia bergantung bukan sahaja kepada operasi pembersihan mekanisme mucociliary, tetapi juga kepada kehadiran bronchospasm, edema radang mukosa dan fenomena awal expiratory tutup (kejatuhan) saluran udara kecil.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Peraturan lumen bronkial

Nada otot licin bronkus ditentukan oleh beberapa mekanisme yang berkaitan dengan rangsangan pelbagai reseptor tertentu bronkus:

1. Kesan Cholinergik (parasympatetik) berlaku akibat interaksi dari asetilkolin neurotransmitter dengan reseptor M-cholinergik muscarinik tertentu. Hasil daripada interaksi ini, bronkospasme berkembang.
2. Pemuliharaan simpatik bagi otot-otot licin bronkus pada seseorang dinyatakan secara kecil-kecilan, sebaliknya, sebagai contoh, dari otot-otot licin pada kapal dan otot jantung. Kesan simpatik pada bronkus adalah disebabkan oleh kesan adrenalin yang beredar pada reseptor beta2-adrenergik, yang membawa kepada kelonggaran otot licin.
3. Nada otot halus juga dipengaruhi oleh apa yang dipanggil. "Serat tidak adrenergic, bukan cholinergic 'sistem saraf (Nanc) yang terdiri daripada saraf vagus dan melepaskan beberapa neurotransmitter tertentu berinteraksi dengan reseptor yang berkaitan dengan otot licin bronkus. Yang paling penting ialah:
   • polipeptida usus vasoaktif (VIP);
   • bahan R.

Rangsangan reseptor VIP membawa kepada kelonggaran yang ketara, dan reseptor beta kepada penurunan otot licin bronkus. Adalah dipercayai bahawa neuron sistem NANH mempunyai pengaruh yang paling besar terhadap peraturan pelepasan saluran udara (KK Murray).

Tambahan pula, dalam bronkus mengandungi banyak reseptor yang berinteraksi dengan pelbagai bahan-bahan biologi aktif, termasuk pengantara keradangan - histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, platelet faktor mengaktifkan (PAF), serotonin, trifosfat, dan lain-lain.

Nada otot licin bronkus dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral:

1. Pelebaran bronkus berkembang dengan rangsangan:
   • beta2-adrenergik reseptor adrenalin;
   • Reseptor VIP (sistem NASH) sebagai polipeptida usus vasoaktif.
2. Penyempitan lumen bronkus timbul dengan rangsangan:
   • Reseptor M-cholinergik dengan acetylcholine;
   • reseptor kepada bahan P (sistem NANH);
   • Reseptor alpha-adrenergik (contohnya, dengan sekatan atau penurunan sensitiviti reseptor beta2-adrenergik).

Pengagihan udara intrapulmonary dan korespondennya kepada aliran darah

Ketidakseimbangan pengudaraan paru-paru, yang wujud dalam norma, ditentukan pertama sekali, oleh heterogenitas sifat-sifat mekanik tisu paru-paru. Basal pengudaraan yang paling aktif, sampai ke tahap yang lebih rendah - bahagian atas paru-paru. Perubahan dalam sifat kenyal alveoli (terutamanya paru-paru emphysema) atau halangan bronkial jauh memburukkan pengudaraan yang tidak sekata, peningkatan ruang mati fisiologi dan mengurangkan keberkesanan pengudaraan.

Penyebaran gas

Proses penyebaran gas melalui membran alveolar-kapiler bergantung

1. dari kecerunan tekanan separa gas pada kedua-dua belah membran (dalam udara alveolar dan di kapilari pulmonari);
2. dari ketebalan membran alveolar-capillary;
3. dari permukaan umum zon penyebaran pada paru-paru.

Dalam orang yang sihat, tekanan separa oksigen (PO2) dalam udara alveolar biasanya 100 mm Hg. Dan dalam darah vena - 40 mm Hg. Seni. Tekanan separa CO2 (PCO2) dalam darah vena adalah 46 mm Hg. Dalam udara alveolar - 40 mm Hg. Seni. Oleh itu, kecerunan tekanan oksigen adalah 60 mm Hg. Dan, untuk karbon dioksida, hanya 6 mm raksa. Seni. Walau bagaimanapun, kadar penyebaran CO2 melalui membran alveolar-kapilari adalah kira-kira 20 kali lebih besar daripada O2. Oleh itu, pertukaran CO2 di paru-paru cukup lengkap, walaupun kecerunan tekanan yang agak rendah antara alveoli dan kapilari.

Membran alveolar-kapilari terdiri daripada lapisan surfactant lapisan permukaan dalam alveoli, membran alveolar, ruang celahan, membran kapilari pulmonari, plasma darah dan membran eritrosit. Kerosakan pada setiap komponen membran alveolar-kapilari ini boleh membawa kepada kesukaran yang signifikan dalam penyebaran gas. Akibatnya, dengan penyakit, nilai di atas tekanan separa O2 dan CO2 dalam udara dan kapilari alveolar boleh berbeza-beza dengan ketara.

[11], [12]

Aliran darah paru-paru

Dalam paru-paru terdapat dua sistem peredaran darah: aliran darah bronkial, merujuk kepada banyak peredaran darah, dan aliran darah paru-paru yang sebenarnya, atau peredaran kecil yang disebut. Di antara mereka, di bawah keadaan fisiologi dan di bawah keadaan patologi, terdapat anastomosis.

Aliran darah paru-paru terletak secara fungsional di antara bahagian kanan dan kiri jantung. Penggerak aliran darah pulmonari ialah kecerunan tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kiri (biasanya kira-kira 8 mm Hg). Dalam kapilari paru-paru sepanjang arteri, miskin oksigen dan tepu dengan darah dioksida darah vena. Hasil daripada penyebaran gas dalam ketepuan oksigen darah alveolar berlaku dan Fonologi daripada karbon dioksida, yang terhasil daripada paru-paru ke dalam atrium kiri melalui urat mengalir off darah arteri. Dalam amalan, nilai-nilai ini boleh berubah-ubah dalam had ketara. Ini terutama berlaku untuk tahap PaO2 dalam darah arteri, yang biasanya kira-kira 95 mm Hg. Seni.

Tahap pertukaran gas dalam paru-paru semasa operasi normal otot pernafasan, patensi baik daripada maloizmenennoy saluran pernafasan dan paru-paru keanjalan ditentukan oleh kadar perfusi darah melalui paru-paru dan keadaan membran alveolar-kapilari, di mana di bawah pengaruh kecerunan dalam oksigen tekanan separa dan gas karbon dioksida dijalankan resapan.

Nisbah pengudaraan-perfusi

Tahap pertukaran gas di paru-paru, di samping keamatan pengudaraan paru dan penyebaran gas, juga ditentukan oleh nilai nisbah pengudaraan-pengudaraan (V / Q). Biasanya, dengan kepekatan oksigen sebanyak 21% dalam udara terinspirasi dan tekanan atmosfera normal, nisbah V / Q adalah 0.8.

Perkara-perkara lain yang sama, pengurangan oksigenasi darah arteri boleh disebabkan oleh dua sebab:

• pengurangan pengudaraan paru dengan tahap aliran darah yang sama, apabila V / Q <0.8-1,0;
• pengurangan aliran darah dengan pengudaraan yang terpelihara alveoli (V / Q> 1.0).