Kegagalan pernafasan - Punca dan patogenesis

Punca dan mekanisme kegagalan pernafasan dan parenchymatous

Kegagalan pernafasan berlaku apabila mana-mana komponen berfungsi sistem pernafasan terganggu - parenkim paru-paru, dinding dada, peredaran pulmonari, keadaan membran alveolar-kapilari, peraturan pernafasan saraf dan humoral. Bergantung pada kelaziman perubahan tertentu dalam komposisi gas darah, dua bentuk utama kegagalan pernafasan dibezakan - pengudaraan (hiperkapnik) dan parenchymatous (hipoksemik), yang masing-masing boleh menjadi akut atau kronik.

Kegagalan pernafasan pengudaraan (hiperkapnik).

Bentuk kegagalan pernafasan (hiperkapnik) dicirikan terutamanya oleh jumlah penurunan dalam jumlah pengudaraan alveolar (hipoventilasi alveolar) dan isipadu pernafasan minit (MRV), penurunan dalam penyingkiran CO2 dari badan dan, dengan itu, perkembangan hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg), dan kemudian hipoksemia.

Punca dan mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan pernafasan berkait rapat dengan gangguan proses penyingkiran karbon dioksida dari badan. Seperti yang diketahui, proses pertukaran gas di dalam paru-paru ditentukan oleh:

• tahap pengudaraan alveolar;
• kapasiti resapan membran alveolar-kapilari berhubung dengan O ₂ dan CO ₂;
• magnitud perfusi;
• nisbah pengudaraan dan perfusi (nisbah pengudaraan-perfusi).

Dari sudut pandangan fungsional, semua saluran udara dalam paru-paru dibahagikan kepada laluan konduktor dan zon pertukaran gas (atau resapan). Di kawasan laluan pengaliran (dalam trakea, bronkus, bronkiol dan bronkiol terminal) semasa penyedutan, terdapat pergerakan progresif udara dan pencampuran mekanikal (konveksi) bahagian segar udara atmosfera dengan gas yang berada dalam ruang mati fisiologi sebelum penyedutan seterusnya. Oleh itu, kawasan ini mempunyai nama lain - zon perolakan. Adalah jelas bahawa keamatan pengayaan zon perolakan dengan oksigen dan penurunan kepekatan karbon dioksida, di atas semua, ditentukan oleh keamatan pengudaraan pulmonari dan nilai isipadu minit pernafasan (MVR).

Adalah menjadi ciri apabila kita mendekati generasi saluran udara yang lebih kecil (dari generasi pertama hingga ke-16), pergerakan aliran udara ke hadapan secara beransur-ansur menjadi perlahan, dan di sempadan zon perolakan ia berhenti sama sekali. Ini disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah luas keratan rentas gabungan setiap bronkus generasi berikutnya dan, dengan itu, kepada peningkatan ketara dalam jumlah rintangan bronkus kecil dan bronkiol.

Generasi saluran udara seterusnya (dari 17 hingga 23), termasuk bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung alveolar dan alveoli, tergolong dalam zon pertukaran gas (difusi), di mana resapan gas melalui membran alveolar-kapilari berlaku. Dalam zon resapan, hari "makroskopik" | gas biru semasa pergerakan pernafasan dan semasa batuk tiada sepenuhnya (V.Yu. Shanin). Pertukaran gas di sini dijalankan hanya disebabkan oleh proses molekul resapan oksigen dan karbon dioksida. Dalam kes ini, kadar pergerakan molekul CO2 - dari zon perolakan, melalui seluruh zon resapan ke alveoli dan kapilari, serta CO2 - dari alveoli ke zon perolakan - ditentukan oleh tiga faktor utama:

• kecerunan tekanan separa gas di sempadan zon perolakan dan resapan;
• suhu persekitaran;
• pekali resapan untuk gas tertentu.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tahap pengudaraan pulmonari dan MOD hampir tidak mempunyai kesan ke atas proses pergerakan molekul CO2 dan O2 secara langsung dalam zon resapan.

Adalah diketahui bahawa pekali resapan karbon dioksida adalah kira-kira 20 kali lebih tinggi daripada oksigen. Ini bermakna zon resapan tidak mewujudkan halangan besar untuk karbon dioksida, dan pertukarannya hampir sepenuhnya ditentukan oleh keadaan zon perolakan, iaitu keamatan pergerakan pernafasan dan nilai MOD. Dengan jumlah penurunan dalam pengudaraan dan isipadu pernafasan minit, "pembasuhan" karbon dioksida dari zon perolakan berhenti, dan tekanan separanya meningkat. Akibatnya, kecerunan tekanan CO2 _pada sempadan zon perolakan dan resapan berkurangan, keamatan resapannya dari dasar kapilari ke dalam alveoli menurun dengan mendadak, dan hiperkapnia berkembang.

Dalam situasi klinikal lain (contohnya, dalam kegagalan pernafasan parenchymatous), apabila pada peringkat tertentu perkembangan penyakit terdapat hiperventilasi pampasan yang jelas pada alveoli utuh, kadar "mencuci keluar" karbon dioksida dari zon perolakan meningkat dengan ketara, yang membawa kepada peningkatan kecerunan tekanan CO2 _pada sempadan perolakan badan karbon dan dimofusi. Akibatnya, hipokapnia berkembang.

Tidak seperti karbon dioksida, pertukaran oksigen dalam paru-paru dan tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri (PaO ₂ ) bergantung terutamanya pada fungsi zon resapan, khususnya pada pekali resapan O ₂ dan keadaan aliran darah kapilari (perfusi), manakala tahap pengudaraan dan keadaan zon perolakan hanya mempengaruhi penunjuk ini pada tahap yang kecil. Oleh itu, dengan perkembangan kegagalan pernafasan pernafasan terhadap latar belakang penurunan jumlah dalam jumlah minit pernafasan, hiperkapnia berlaku pertama dan hanya kemudian (biasanya pada peringkat akhir perkembangan kegagalan pernafasan) - hipoksemia.

Oleh itu, bentuk pernafasan (hiperkapnik) kegagalan pernafasan menunjukkan kegagalan "pam pernafasan". Ia boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Gangguan peraturan pusat pernafasan:
   • edema serebrum yang menjejaskan bahagian batangnya dan kawasan pusat pernafasan;
   • strok;
   • kecederaan otak traumatik;
   • jangkitan saraf;
   • kesan toksik pada pusat pernafasan;
   • hipoksia otak, sebagai contoh, dalam kegagalan jantung yang teruk;
   • berlebihan ubat-ubatan yang menekan pusat pernafasan (analgesik narkotik, sedatif, barbiturat, dll.).
2. Kerosakan pada radas yang memastikan pergerakan pernafasan dada, iaitu gangguan dalam fungsi apa yang dipanggil "belos dada" (sistem saraf periferi, otot pernafasan, dada):
   • kecacatan dada (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, dll.);
   • patah tulang rusuk dan tulang belakang;
   • torakotomi;
   • disfungsi saraf periferi (terutamanya saraf frenik - sindrom Guillain-Barré, poliomielitis, dll.);
   • gangguan penghantaran neuromuskular (myasthenia);
   • keletihan atau atrofi otot pernafasan terhadap latar belakang batuk sengit yang berpanjangan, halangan saluran pernafasan, gangguan pernafasan yang menyekat, pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, dll.);
   • pengurangan kecekapan diafragma (contohnya, apabila ia rata).
3. Gangguan pernafasan yang terhad disertai dengan penurunan MV:
   • pneumothorax diucapkan;
   • efusi pleura besar-besaran;
   • penyakit paru-paru interstisial;
   • pneumonia total dan subtotal, dsb.

Oleh itu, kebanyakan punca kegagalan pernafasan pernafasan dikaitkan dengan gangguan pada alat pernafasan ekstrapulmonari dan peraturannya (CNS, dada, otot pernafasan). Di antara mekanisme "pulmonari" kegagalan pernafasan pernafasan, kegagalan pernafasan yang ketat adalah yang paling penting, disebabkan oleh penurunan keupayaan paru-paru, dada atau pleura untuk meluruskan semasa penyedutan. Kegagalan sekatan berkembang dalam banyak penyakit akut dan kronik sistem pernafasan. Dalam hal ini, dalam rangka kegagalan pernafasan pernafasan, jenis kegagalan pernafasan yang terhad dibezakan, paling kerap disebabkan oleh sebab berikut:

• penyakit pleura yang mengehadkan perjalanan paru-paru (pleurisy eksudatif, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax, dll.);
• pengurangan dalam jumlah parenchyma paru-paru yang berfungsi (atelektasis, radang paru-paru, reseksi paru-paru, dll.);
• penyusupan radang atau hemodinamik pada tisu paru-paru, yang membawa kepada peningkatan dalam "ketegaran" parenchyma paru-paru (radang paru-paru, edema pulmonari interstisial atau alveolar dalam kegagalan jantung ventrikel kiri, dll.);
• pneumosklerosis pelbagai etiologi, dsb.

Ia juga harus diambil kira bahawa hiperkapnia dan kegagalan pernafasan pernafasan mungkin disebabkan oleh sebarang proses patologi yang disertai dengan pengurangan jumlah pengudaraan alveolar dan jumlah pernafasan minit. Situasi sedemikian mungkin timbul, sebagai contoh, dengan halangan saluran pernafasan yang teruk (asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, emfisema pulmonari, diskinesia bahagian membran trakea, dll.), dengan penurunan ketara dalam jumlah alveoli yang berfungsi (atelektasis, penyakit paru-paru interstisial, dll.) yang ketara dan atrofi otot pernafasan. Walaupun dalam semua kes ini, mekanisme patofisiologi lain (gangguan dalam penyebaran gas, hubungan pengudaraan-perfusi, aliran darah kapilari dalam paru-paru, dll.) terlibat dalam perkembangan kegagalan pernafasan. Dalam kes ini, sebagai peraturan, kita bercakap tentang pembentukan kegagalan pernafasan campuran dan parenchymatous.

Ia juga harus ditambah bahawa dalam kegagalan pernafasan pernafasan akut, peningkatan PaCO2 biasanya disertai dengan penurunan pH darah dan perkembangan asidosis pernafasan, yang disebabkan oleh penurunan nisbah HCO3 / H2CO3, yang, seperti yang diketahui, menentukan nilai pH. Dalam kegagalan pernafasan kronik jenis pengudaraan, penurunan pH yang ketara tidak berlaku disebabkan oleh peningkatan pampasan dalam kepekatan karbonat dalam serum darah.

1. Kegagalan pernafasan pengudaraan (hiperkapnik) dicirikan oleh:

1. hipoventilasi alveolar total dan pengurangan dalam jumlah pernafasan minit,
2. hiperkapnia,
3. hipoksemia (pada peringkat akhir kegagalan pernafasan),
4. tanda-tanda asidosis pernafasan terkompensasi atau dekompensasi.

2. Mekanisme utama perkembangan bentuk pengudaraan (hiperkapnik) kegagalan pernafasan:

1. gangguan peraturan pusat pernafasan;
2. kerosakan pada radas yang menyediakan pergerakan pernafasan dada (saraf periferi, otot pernafasan, dinding dada);
3. gangguan sekatan yang jelas disertai dengan penurunan dalam MOD.

Kegagalan pernafasan parenchymatous

Bentuk kegagalan pernafasan parenchymatous (hipoksemik) dicirikan oleh gangguan yang ketara dalam proses pengoksigenan darah di dalam paru-paru, yang membawa kepada penurunan utama PaO2 dalam darah arteri - hipoksemia.

Mekanisme utama perkembangan hipoksemia dalam bentuk parenchymatous kegagalan pernafasan:

1. pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi (//0) dengan pembentukan "shunting" darah kanan-kiri-hati (shunt alveolar) atau peningkatan ruang mati alveolar;
2. pengurangan dalam jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari;
3. pelanggaran resapan gas.

Pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi

Kejadian kegagalan pernafasan hipoksemia dalam banyak penyakit organ pernafasan paling kerap disebabkan oleh pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi. Biasanya, nisbah pengudaraan-perfusi ialah 0.8-1.0. Terdapat dua kemungkinan variasi pelanggaran hubungan ini, setiap satunya boleh membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan.

Hipoventilasi tempatan alveoli. Dalam varian kegagalan pernafasan parenchymatous ini, hipoksemia berlaku jika aliran darah yang cukup sengit berterusan melalui alveoli yang mempunyai pengudaraan yang kurang baik atau tidak. Nisbah pengudaraan-perfusi dikurangkan di sini (V/Q <0.8), yang membawa kepada pelepasan darah vena yang tidak cukup oksigen di kawasan paru-paru ini ke dalam bilik kiri jantung dan peredaran sistemik (venous shunting). Ini menyebabkan penurunan tekanan separa O2 _dalam darah arteri - hipoksemia.

Jika tiada pengudaraan di bahagian sedemikian dengan aliran darah yang terpelihara, nisbah V/Q menghampiri sifar. Dalam kes ini, shunt alveolar jantung kanan ke kiri terbentuk, yang melaluinya darah vena yang tidak beroksigen "dibuang" ke bahagian kiri jantung dan aorta, mengurangkan PaO2 _dalam darah arteri. Hipoksemia berkembang melalui mekanisme ini dalam penyakit pulmonari obstruktif, radang paru-paru, edema pulmonari dan penyakit lain yang disertai oleh penurunan tidak sekata (tempatan) dalam pengudaraan alveolar dan pembentukan shunting vena darah. Dalam kes ini, tidak seperti kegagalan pernafasan pernafasan, jumlah volum pengudaraan minit tidak berkurangan untuk masa yang lama, malah terdapat kecenderungan ke arah hiperveptilasi paru-paru.

Perlu ditekankan bahawa pada peringkat awal kegagalan pernafasan parenchymatous, hiperkapnia tidak berkembang, sejak hiperventilasi alveoli utuh yang diucapkan, disertai dengan penyingkiran intensif CO2 _dari badan, sepenuhnya mengimbangi gangguan tempatan dalam pertukaran CO2 _. Lebih-lebih lagi, dengan hiperventilasi alveoli utuh yang jelas, hipokapnia berlaku, yang dengan sendirinya memburukkan lagi gangguan pernafasan.

Ini disebabkan terutamanya oleh fakta bahawa hipokapnia mengurangkan penyesuaian badan kepada hipoksia. Seperti yang diketahui, penurunan PaCO2 dalam darah mengalihkan lengkung disosiasi hemoglobin ke kiri, yang meningkatkan pertalian hemoglobin kepada oksigen dan mengurangkan pembebasan O2 _dalam tisu periferi. Oleh itu, hipokapnia yang berlaku pada peringkat awal kegagalan pernafasan parenchymatous juga meningkatkan kebuluran oksigen pada organ dan tisu periferi.

Di samping itu, penurunan PaCO2 _mengurangkan impuls aferen daripada reseptor sinus karotid dan medula oblongata dan mengurangkan aktiviti pusat pernafasan.

Akhirnya, hipokapnia mengubah nisbah bikarbonat kepada karbon dioksida dalam darah, membawa kepada peningkatan dalam HCO3/H2CO3 dan pH dan perkembangan alkalosis pernafasan (di mana kekejangan saluran darah dan bekalan darah ke organ-organ penting merosot).

Perlu ditambah bahawa pada peringkat akhir perkembangan kegagalan pernafasan parenchymatous, bukan sahaja pengoksigenan darah terjejas, tetapi juga pengudaraan paru-paru (contohnya, disebabkan oleh keletihan otot pernafasan atau peningkatan ketegaran paru-paru akibat edema radang), dan hiperkapnia berlaku, mencerminkan pembentukan bentuk campuran kegagalan pernafasan dan kegagalan pernafasan, menggabungkan tanda-tanda kegagalan pernafasan parenchymatous dan ventilator.

Selalunya, kegagalan pernafasan parenchymatous dan pengurangan kritikal dalam nisbah pengudaraan-perfusi berkembang dalam penyakit paru-paru yang disertai oleh hipoventilasi tempatan (tidak sekata) alveoli. Terdapat banyak penyakit sedemikian:

• penyakit pulmonari obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, bronchiolitis, asma bronkial, fibrosis kistik, dll.);
• kanser paru-paru pusat;
• pneumonia;
• tuberkulosis pulmonari, dsb.

Dalam semua penyakit di atas, terdapat, pada tahap yang berbeza-beza, halangan saluran udara yang disebabkan oleh penyusupan keradangan yang tidak sekata dan edema teruk mukosa bronkial (bronkitis, bronchiolitis), peningkatan dalam jumlah rembesan likat (kahak) dalam bronkus (bronkitis, bronchiolitis, bronchiectasis, radang paru-paru, dll.), kekejangan bronkitis awal (clossure otot licin), bronkitis awal otot licin. (keruntuhan) bronkus kecil (paling ketara pada pesakit dengan emfisema pulmonari), ubah bentuk dan mampatan bronkus oleh tumor, badan asing, dan lain-lain. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk membezakan khas - obstruktif - jenis kegagalan pernafasan yang disebabkan oleh laluan udara terjejas melalui saluran udara besar dan / atau kecil, yang dalam kebanyakan kes kegagalan pernafasan dianggap dalam rangka kerja paren. Pada masa yang sama, dengan halangan saluran pernafasan yang teruk, dalam beberapa kes pengudaraan pulmonari dan MV berkurangan dengan ketara, dan pengudaraan (atau lebih tepat lagi, bercampur) kegagalan pernafasan berkembang.

Peningkatan ruang mati alveolar. Satu lagi variasi perubahan dalam hubungan pengudaraan-perfusi dikaitkan dengan gangguan tempatan aliran darah pulmonari, contohnya, dengan trombosis atau embolisme cawangan arteri pulmonari. Dalam kes ini, walaupun pengekalan pengudaraan normal alveoli, perfusi kawasan terhad tisu paru-paru berkurangan secara mendadak (V / Q > 1.0) atau tidak hadir sama sekali. Kesan peningkatan mendadak dalam ruang mati berfungsi berlaku, dan jika jumlahnya cukup besar, hipoksemia berkembang. Dalam kes ini, peningkatan pampasan dalam kepekatan CO2 dalam udara yang dihembus daripada alveolus biasa yang berperfusi berlaku, yang biasanya menyamakan sepenuhnya gangguan pertukaran karbon dioksida dalam alveoli yang tidak berperfusi. Dalam erti kata lain, varian kegagalan pernafasan parenchymatous ini juga tidak disertai dengan peningkatan tekanan separa CO2 _dalam darah arteri.

Kegagalan pernafasan parenchymatous oleh mekanisme peningkatan ruang mati alveolar dan nilai V/Q paling kerap berkembang dalam penyakit berikut:

1. Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari.
2. Sindrom gangguan pernafasan dewasa.

Pengurangan permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari

Dalam emfisema pulmonari, fibrosis pulmonari interstisial, atelektasis mampatan dan penyakit lain, pengoksigenan darah mungkin berkurangan disebabkan oleh penurunan dalam jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari. Dalam kes ini, seperti dalam varian lain kegagalan pernafasan parenchymatous, perubahan dalam komposisi gas darah terutamanya ditunjukkan oleh hipoksemia arteri. Pada peringkat akhir penyakit, sebagai contoh, dengan keletihan dan atrofi otot pernafasan, hiperkapnia mungkin berkembang.

Gangguan resapan gas

Pekali resapan oksigen agak rendah, resapannya terjejas dalam banyak penyakit paru-paru disertai dengan edema radang atau hemodinamik tisu interstisial dan peningkatan jarak antara permukaan dalaman alveoli dan kapilari (radang paru-paru, penyakit paru-paru interstisial, pneumosklerosis, kegagalan jantung pulmonari hemodinamik, dsb.). Dalam kebanyakan kes, pengoksigenan darah terjejas dalam paru-paru disebabkan oleh mekanisme patofisiologi kegagalan pernafasan yang lain (contohnya, penurunan dalam hubungan pengudaraan-perfusi), dan penurunan dalam kadar resapan O ₂ hanya memburukkannya.

Oleh kerana kadar resapan CO2 _adalah 20 kali lebih tinggi daripada O2 _, pemindahan karbon dioksida melalui membran alveolar-kapilari boleh terjejas hanya jika ia menebal dengan ketara atau jika terdapat kerosakan yang meluas pada tisu paru-paru. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, kemerosotan kapasiti resapan paru-paru hanya meningkatkan hipoksemia.

• Kegagalan pernafasan parenchymatous (hipoksemik) dalam kebanyakan kes dicirikan oleh:
  • hipoventilasi alveolar tempatan yang tidak sekata tanpa penurunan kadar MV keseluruhan,
  • hipoksemia teruk,
  • pada peringkat awal perkembangan kegagalan pernafasan - hiperventilasi alveoli utuh, disertai oleh hipokapnia dan alkalosis pernafasan,
  • pada peringkat akhir perkembangan kegagalan pernafasan - penambahan gangguan pengudaraan, disertai oleh hiperkapnia dan asidosis pernafasan atau metabolik (peringkat kegagalan pernafasan bercampur).
• Mekanisme utama perkembangan bentuk parenchymatous (hypoxemic) kegagalan pernafasan:
  • pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi dalam jenis obstruktif kegagalan pernafasan atau kerosakan pada katil kapilari paru-paru,
  • pengurangan jumlah permukaan berfungsi membran alveolar-kapilari,
  • pelanggaran resapan gas.

Membezakan antara dua bentuk kegagalan pernafasan (pengudaraan dan parenchymatous) adalah sangat penting. Dalam rawatan bentuk pengudaraan kegagalan pernafasan, sokongan pernafasan adalah paling berkesan, membolehkan pemulihan jumlah pernafasan minit yang berkurangan. Sebaliknya, dalam bentuk parenchymatous kegagalan pernafasan, hipoksemia disebabkan oleh pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi (contohnya, pembentukan "shunting" vena darah), oleh itu, terapi penyedutan oksigen, walaupun dalam kepekatan tinggi (FiO2 tinggi), tidak berkesan. Peningkatan buatan dalam MV (contohnya, dengan bantuan pengudaraan buatan) juga tidak banyak membantu. Peningkatan yang stabil dalam kegagalan pernafasan parenchymatous hanya boleh dicapai dengan pembetulan yang mencukupi bagi hubungan pengudaraan-perfusi dan penghapusan beberapa mekanisme lain perkembangan bentuk kegagalan pernafasan ini.

Pengesahan klinikal dan instrumental bagi jenis kegagalan pernafasan yang menghalang dan menyekat juga penting, kerana ia membolehkan memilih taktik optimum untuk menguruskan pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan.

Dalam amalan klinikal, varian campuran kegagalan pernafasan sering ditemui, disertai oleh kedua-dua pengoksigenan darah terjejas (hipoksemia) dan hipoventilasi alveolar total (hiperkapnia dan hipoksemia). Contohnya, dalam radang paru-paru yang teruk, hubungan pengudaraan-perfusi terganggu dan shunt alveolar terbentuk, jadi PaO2 berkurangan dan hipoksemia berkembang. Penyusupan keradangan besar-besaran tisu paru-paru sering disertai dengan peningkatan ketara dalam ketegaran paru-paru, akibatnya pengudaraan alveolar dan kadar "mencuci keluar" karbon dioksida berkurangan, dan hiperkapnia berkembang.

Kemerosotan pengudaraan yang progresif dan perkembangan hiperkapnia juga difasilitasi oleh keletihan yang teruk pada otot pernafasan dan pengehadan jumlah pergerakan pernafasan apabila sakit pleura muncul.

Sebaliknya, dalam beberapa penyakit sekatan yang disertai dengan kegagalan pernafasan pernafasan dan hiperkapnia, lambat laun gangguan patensi bronkial berkembang, nisbah pengudaraan-perfusi berkurangan, dan komponen parenchymatous kegagalan pernafasan, disertai dengan hipoksemia, bergabung. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, adalah penting untuk menilai mekanisme utama kegagalan pernafasan.

Ketidakseimbangan asid-bes

Pelbagai bentuk kegagalan pernafasan mungkin disertai dengan ketidakseimbangan asid-bes, yang lebih tipikal untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan akut, termasuk yang berkembang dengan latar belakang kegagalan pernafasan kronik yang telah berlaku untuk masa yang lama. Dalam kes ini, asidosis pernafasan atau metabolik dekompensasi atau alkalosis pernafasan paling kerap berkembang, dengan ketara memburukkan kegagalan pernafasan dan menyumbang kepada perkembangan komplikasi yang teruk.

Mekanisme untuk mengekalkan keseimbangan asid-bes

Imbangan asid-bes ialah nisbah kepekatan ion hidrogen (H ⁺ ) dan hidroksil (OH ^- ) dalam persekitaran dalaman badan. Tindak balas berasid atau beralkali sesuatu larutan bergantung kepada kandungan ion hidrogen di dalamnya, penunjuk kandungan ini ialah nilai pH, iaitu logaritma perpuluhan negatif kepekatan molar ion H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

Ini bermakna, sebagai contoh, pada pH = 7.4 (tindak balas neutral persekitaran) kepekatan ion H ⁺, iaitu [H ⁺ ], adalah bersamaan dengan 10 ^-7.4 mmol/l. Dengan peningkatan keasidan persekitaran biologi, pHnya berkurangan, dan dengan penurunan keasidan, ia meningkat.

Nilai pH adalah salah satu parameter darah yang paling "tegar". Turun naiknya biasanya sangat tidak ketara: dari 7.35 hingga 7.45. Malah sisihan kecil pH dari paras normal ke arah penurunan (asidosis) atau peningkatan (alkalosis) membawa kepada perubahan ketara dalam proses pengurangan pengoksidaan, aktiviti enzim, kebolehtelapan membran sel, dan gangguan lain yang penuh dengan akibat berbahaya untuk aktiviti penting organisma.

Kepekatan ion hidrogen ditentukan hampir keseluruhannya oleh nisbah bikarbonat kepada karbon dioksida:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

Kandungan bahan ini dalam darah berkait rapat dengan proses pemindahan karbon dioksida (CO2 ₎ dari tisu ke paru-paru. CO2 terlarut secara fizikal _{meresap dari tisu ke dalam eritrosit, di mana, di bawah pengaruh enzim karbonik anhidrase, molekul (CO2)} terhidrat untuk membentuk asid karbonik H2CO3 _, yang serta-merta berpisah untuk membentuk ion hidrogen bikarbonat (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Sebahagian daripada ion HCO 3-} terkumpul dalam eritrosit, mengikut kecerunan kepekatan, masuk ke dalam plasma. Dalam kes ini, sebagai pertukaran untuk ion HCO ^{3-, klorin (Cl-} ) memasuki eritrosit, yang menyebabkan pengagihan keseimbangan cas elektrik terganggu.

Ion H ⁺ yang terbentuk daripada penceraian karbon dioksida dilekatkan pada molekul mioglobin. Akhir sekali, sebahagian daripada CO2 _boleh diikat melalui ikatan terus kepada kumpulan amino komponen protein hemoglobin untuk membentuk residu asid karbamik (NHCOOH). Oleh itu, dalam darah yang mengalir keluar dari tisu, 27% daripada CO2 dibawa sebagai bikarbonat (HCO3- ⁾ dalam eritrosit, 11% daripada CO2 _membentuk sebatian karbamik dengan hemoglobin (carbohemoglobin), kira-kira 12% daripada CO2 _kekal dalam bentuk terlarut atau dalam bentuk jumlah asid karbonik yang tidak tercerai (H2CO3) yang kekal (H2CO3) ₍ Is2%). dilarutkan sebagai HCO3- ^dalam plasma.

Biasanya, kepekatan bikarbonat (HCO ^3- ) dalam plasma darah adalah 20 kali lebih tinggi daripada karbon dioksida (H2CO3). Pada nisbah HCO ^3- dan H2CO3 inilah pH normal 7.4 dikekalkan. Jika kepekatan bikarbonat atau karbon dioksida berubah, nisbahnya berubah, dan pH beralih kepada bahagian berasid (asidosis) atau alkali (alkalosis). Di bawah keadaan ini, normalisasi pH memerlukan pengaktifan beberapa mekanisme pengawalseliaan pampasan yang memulihkan nisbah asid dan bes sebelumnya dalam plasma darah, serta dalam pelbagai organ dan tisu. Yang paling penting daripada mekanisme pengawalseliaan ini ialah:

1. Sistem penampan darah dan tisu.
2. Perubahan dalam pengudaraan paru-paru.
3. Mekanisme regulasi buah pinggang keseimbangan asid-bes.

Sistem penampan darah dan tisu terdiri daripada asid dan bes konjugat.

Apabila berinteraksi dengan asid, yang terakhir dinetralkan oleh komponen alkali penimbal; apabila bersentuhan dengan bes, lebihan mereka mengikat dengan komponen berasid.

Penampan bikarbonat mempunyai tindak balas alkali dan terdiri daripada asid karbonik lemah (H2CO3) dan garam natriumnya - natrium bikarbonat (NaHCO3) sebagai bes konjugat. Apabila berinteraksi dengan asid, komponen alkali penimbal bikarbonat (TaHCO3) meneutralkannya untuk membentuk H2CO3, yang terurai menjadi CO2 _dan H2O _. Lebihan dikeluarkan dengan udara yang dihembus. Apabila berinteraksi dengan bes, komponen berasid penampan (H2CO3) mengikat dengan lebihan bes untuk membentuk bikarbonat (HCO3- ⁾, yang kemudiannya dikumuhkan oleh buah pinggang.

Penampan fosfat terdiri daripada natrium fosfat monobes (NaH2PO4), yang bertindak sebagai asid, dan natrium fosfat dibasic (NaH2PO4), yang bertindak sebagai bes konjugat. Prinsip tindakan penimbal ini adalah sama seperti penimbal bikarbonat, tetapi kapasiti penimbalnya kecil kerana kandungan fosfat dalam darah adalah rendah.

Penampan protein. Sifat penampan protein plasma (albumin, dsb.) dan hemoglobin eritrosit adalah berkaitan dengan fakta bahawa asid amino yang terkandung di dalamnya mengandungi kedua-dua kumpulan berasid (COOH) dan asas (NH ₂ ) dan boleh berpisah untuk membentuk kedua-dua ion hidrogen dan hidroksil bergantung kepada tindak balas medium. Hemoglobin menyumbang sebahagian besar kapasiti penampan sistem protein. Dalam julat pH fisiologi, oksihemoglobin adalah asid yang lebih kuat daripada deoksihemoglobin (hemoglobin berkurangan). Oleh itu, dengan melepaskan oksigen dalam tisu, hemoglobin yang dikurangkan memperoleh keupayaan yang lebih tinggi untuk mengikat ion H ⁺. Apabila menyerap oksigen dalam paru-paru, hemoglobin memperoleh sifat berasid.

Sifat penimbalan darah pada asasnya ditentukan oleh kesan gabungan semua kumpulan anionik asid lemah, yang paling penting ialah bikarbonat dan kumpulan anionik protein ("proteinat"). Anion ini, yang mempunyai kesan penimbalan, dipanggil asas penampan (BB).

Jumlah kepekatan asas penampan dalam darah adalah kira-kira <18 mmol/l dan tidak bergantung kepada perubahan tekanan CO2 _dalam darah. Sesungguhnya, dengan peningkatan tekanan CO2 _dalam darah, jumlah H ⁺ dan HCO ^3- yang sama terbentuk. Protein mengikat ion H ⁺, yang membawa kepada penurunan kepekatan protein "bebas" dengan sifat penampan. Pada masa yang sama, kandungan bikarbonat meningkat dengan jumlah yang sama, dan jumlah kepekatan asas penimbal kekal sama. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan CO2 dalam darah, kandungan protein meningkat dan kepekatan bikarbonat berkurangan.

Sekiranya kandungan asid tidak meruap dalam darah berubah (asid laktik dalam hipoksia, asid acetoacetic dan beta-hydroxybutyric dalam diabetes mellitus, dsb.), jumlah kepekatan asas penampan akan berbeza daripada biasa.

Sisihan kandungan asas penimbal daripada paras normal (48 mmol/l) dipanggil lebihan asas (BE); biasanya ia adalah sifar. Dengan peningkatan patologi dalam bilangan asas penampan, BE menjadi positif, dan dengan penurunan, ia menjadi negatif. Dalam kes kedua, adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah "defisit asas".

Oleh itu, penunjuk BE membolehkan kita menilai anjakan dalam "rizab" bes penimbal apabila kandungan asid tidak meruap dalam darah berubah, dan untuk mendiagnosis walaupun pergeseran tersembunyi (berkompensasi) dalam keseimbangan asid-bes.

Perubahan dalam pengudaraan pulmonari adalah mekanisme pengawalseliaan kedua yang memastikan kestabilan pH plasma darah. Apabila darah melalui paru-paru, tindak balas berlaku dalam eritrosit dan plasma darah yang bertentangan dengan yang diterangkan di atas:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Ini bermakna apabila CO2 disingkirkan daripada darah, _bilangan ion H ⁺ yang lebih kurang sama hilang daripadanya. Oleh itu, pernafasan memainkan peranan yang sangat penting dalam mengekalkan keseimbangan asid-bes. Oleh itu, jika, akibat gangguan metabolik dalam tisu, keasidan darah meningkat dan keadaan asidosis metabolik (bukan pernafasan) sederhana berkembang, keamatan pengudaraan pulmonari (hiperventilasi) meningkat secara refleks (pusat pernafasan). Akibatnya, sejumlah besar CO2 dan, dengan itu, ion hidrogen (H ⁺ ) dikeluarkan, yang menyebabkan pH kembali ke tahap asal. Sebaliknya, peningkatan dalam kandungan asas (alkalosis bukan pernafasan metabolik) disertai dengan penurunan keamatan pengudaraan (hipoventilasi), tekanan CO2 _dan kepekatan ion H ⁺ meningkat, dan peralihan pH ke arah sisi alkali dikompensasikan.

Peranan buah pinggang. Pengatur ketiga bagi keseimbangan asid-bes ialah buah pinggang, yang mengeluarkan ion H ⁺ dari badan dan menyerap semula natrium bikarbonat (NaHCO3). Proses penting ini dijalankan terutamanya dalam tubul renal. Tiga mekanisme utama digunakan:

Pertukaran ion hidrogen dengan ion natrium. Proses ini berdasarkan tindak balas yang diaktifkan oleh karbonik anhidrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; karbon dioksida (H2CO3) yang terhasil terurai kepada ion H ⁺ dan HCO ^{3-. Ion dilepaskan ke dalam lumen tubulus, dan jumlah ion natrium (Na+} ) yang setara masuk dari bendalir tiub di tempatnya. Akibatnya, badan dibebaskan daripada ion hidrogen dan pada masa yang sama menambah rizab natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap semula ke dalam tisu interstisial buah pinggang dan memasuki darah.

^{Asidogenesis. Pertukaran} ion H + untuk ion Na ⁺ berlaku dengan cara yang sama dengan penyertaan fosfat dibasic. Ion hidrogen yang dibebaskan ke dalam lumen tubulus diikat oleh anion HPO4 ^2- untuk membentuk natrium fosfat monobes (NaH2PO4). Pada masa yang sama, jumlah ion Na ⁺ yang setara memasuki sel epitelium tubul dan mengikat dengan ion HCO3- ^untuk membentuk Na ⁺ bikarbonat (NaHCO3). Yang terakhir diserap semula dan memasuki aliran darah umum.

Ammoniagenesis berlaku dalam tubul renal distal, di mana ammonia terbentuk daripada glutamin dan asid amino lain. Yang terakhir ini meneutralkan HCl kencing dan mengikat ion hidrogen untuk membentuk Na ⁺ dan Cl ^-. Natrium yang diserap semula dalam kombinasi dengan ion HCO ^3- juga membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3).

Oleh itu, dalam cecair tiub, kebanyakan ion H ⁺ yang datang dari epitelium tiub terikat kepada ion HCO ^3-, HPO4 ^2- dan dikumuhkan dalam air kencing. Pada masa yang sama, jumlah ion natrium yang setara memasuki sel tiub untuk membentuk natrium bikarbonat (NaHCO3), yang diserap semula dalam tubul dan mengisi semula komponen alkali penimbal bikarbonat.

Penunjuk utama keseimbangan asid-bes

Dalam amalan klinikal, parameter darah arteri berikut digunakan untuk menilai keseimbangan asid-bes:

1. pH darah ialah logaritma perpuluhan negatif bagi kepekatan molar ion H ⁺. pH darah arteri (plasma) pada 37 C turun naik dalam had sempit (7.35-7.45). Nilai pH normal belum lagi bermakna ketiadaan ketidakseimbangan asid-bes dan boleh ditemui dalam apa yang dipanggil varian pampasan asidosis dan alkalosis.
2. PaCO2 ialah tekanan separa CO2 _dalam darah arteri. Nilai normal PaCO2 _ialah35-45 mm Hg pada lelaki dan 32-43 mm Hg pada wanita.
3. Bes penampan (BB) ialah jumlah semua anion darah dengan sifat penimbal (terutamanya bikarbonat dan ion protein). Nilai BB normal adalah secara purata 48.6 mol/l (dari 43.7 hingga 53.5 mmol/l).
4. Bikarbonat piawai (SB) ialah kandungan ion bikarbonat dalam plasma. Nilai normal untuk lelaki ialah 22.5-26.9 mmol/l, untuk wanita - 21.8-26.2 mmol/l. Penunjuk ini tidak menggambarkan kesan penimbalan protein.
5. Lebihan asas (BE) ialah perbezaan antara nilai sebenar kandungan asas penimbal dan nilai normalnya (nilai normal ialah dari - 2.5 hingga + 2.5 mmol/l). Dalam darah kapilari, nilai penunjuk ini adalah dari -2.7 hingga +2.5 pada lelaki dan dari -3.4 hingga +1.4 pada wanita.

Dalam amalan klinikal, 3 penunjuk keseimbangan asid-bes biasanya digunakan: pH, PaCO2 _dan BE.

Perubahan dalam keseimbangan asid-bes dalam kegagalan pernafasan

Dalam banyak keadaan patologi, termasuk kegagalan pernafasan, sejumlah besar asid atau bes boleh terkumpul dalam darah sehingga mekanisme pengawalseliaan yang diterangkan di atas (sistem penampan darah, sistem pernafasan dan perkumuhan) tidak lagi dapat mengekalkan pH pada tahap yang tetap, dan asidosis atau alkalosis berkembang.

1. Asidosis ialah gangguan keseimbangan asid-bes di mana lebihan mutlak atau relatif asid muncul dalam darah dan kepekatan ion hidrogen meningkat (pH < 7.35).
2. Alkalosis dicirikan oleh peningkatan mutlak atau relatif dalam bilangan bes dan penurunan kepekatan ion hidrogen (pH > 7.45).

Mengikut mekanisme kejadian, terdapat 4 jenis gangguan keseimbangan asid-bes, setiap satunya boleh dikompensasikan dan didekompensasikan:

1. asidosis pernafasan;
2. alkalosis pernafasan;
3. asidosis bukan pernafasan (metabolik);
4. alkalosis bukan pernafasan (metabolik).

Asidosis aspirasi

Asidosis pernafasan berkembang dengan gangguan total yang teruk pada pengudaraan paru-paru (hipoventilasi alveolar). Asas perubahan dalam keseimbangan asid-bes ini adalah peningkatan tekanan separa CO ₂ dalam darah arteri PaCO ₂ ).

Dalam asidosis pernafasan terkompensasi, pH darah tidak berubah disebabkan oleh tindakan mekanisme pampasan yang diterangkan di atas. Yang paling penting ialah penimbal 6-karbonat dan protein (hemoglobin), serta mekanisme buah pinggang untuk pembebasan ion H ⁺ dan pengekalan natrium bikarbonat (NaHCO3).

Dalam kes kegagalan pernafasan hiperkapnik (pengudaraan), mekanisme peningkatan pengudaraan pulmonari (hiperventilasi) dan penyingkiran ion H ⁺ dan CO2 dalam asidosis pernafasan tidak mempunyai kepentingan praktikal, kerana pesakit sedemikian mengikut definisi mempunyai hipoventilasi pulmonari primer yang disebabkan oleh patologi paru-paru atau ekstrapulmonari yang teruk. Ia disertai dengan peningkatan ketara dalam tekanan separa CO2 dalam darah - hiperkapia. Oleh kerana tindakan sistem penampan yang berkesan dan, terutamanya, akibat kemasukan mekanisme pampasan buah pinggang pengekalan natrium bikarbonat, pesakit mempunyai peningkatan kandungan bikarbonat standard (SB) dan asas berlebihan (BE).

Oleh itu, asidosis pernafasan terkompensasi dicirikan oleh:

1. Nilai pH darah normal.
2. Peningkatan tekanan separa CO2 _dalam darah (PaCO2 ₎.
3. Peningkatan bikarbonat piawai (SB).
4. Peningkatan lebihan asas (BE).

Kekurangan dan ketidakcukupan mekanisme pampasan membawa kepada perkembangan asidosis pernafasan terdekompensasi, di mana pH plasma menurun di bawah 7.35. Dalam sesetengah kes, tahap bikarbonat piawai (SB) dan lebihan asas (BE) juga berkurangan kepada nilai normal, menunjukkan kehabisan rizab asas.

Alkalosis pernafasan

Telah ditunjukkan di atas bahawa kegagalan pernafasan parenchymatous dalam beberapa kes disertai oleh hipokapnia yang disebabkan oleh hiperventilasi pampasan yang jelas pada alveoli utuh. Dalam kes ini, alkalosis pernafasan berkembang akibat peningkatan penyingkiran karbon dioksida akibat gangguan pernafasan luaran jenis hiperventilasi. Akibatnya, nisbah HCO3 ^- / H2CO3 meningkat dan, dengan itu, pH darah meningkat.

Pampasan untuk alkalosis pernafasan adalah mungkin hanya terhadap latar belakang kegagalan pernafasan kronik. Mekanisme utamanya ialah pengurangan rembesan ion hidrogen dan perencatan penyerapan semula bikarbonat dalam tubul renal. Ini membawa kepada penurunan pampasan dalam bikarbonat standard (SB) dan kepada defisit asas (nilai BE negatif).

Oleh itu, alkalosis pernafasan pampasan dicirikan oleh:

1. Nilai pH darah normal.
2. Penurunan ketara dalam pCO2 dalam darah.
3. Penurunan pampasan dalam bikarbonat piawai (SB).
4. Kekurangan asas pampasan (nilai BE negatif).

Dengan dekompensasi alkalosis pernafasan, pH darah meningkat, dan nilai SB dan BE yang menurun sebelum ini boleh mencapai nilai normal.

Asidosis bukan pernafasan (metabolik).

Asidosis bukan pernafasan (metabolik) adalah bentuk ketidakseimbangan asid-bes yang paling teruk, yang boleh berlaku pada pesakit dengan kegagalan pernafasan yang sangat teruk, hipoksemia darah yang teruk dan hipoksia organ dan tisu. Mekanisme pembangunan asidosis bukan pernafasan (metabolik) dalam kes ini dikaitkan dengan pengumpulan apa yang dipanggil asid tidak meruap (asid laktik, beta-hydroxybutyric, acetoacetic, dll) dalam darah. Mari kita ingat bahawa sebagai tambahan kepada kegagalan pernafasan yang teruk, asidosis bukan pernafasan (metabolik) boleh disebabkan oleh:

1. Gangguan metabolisme tisu yang teruk dalam diabetes mellitus decompensated, kelaparan yang berpanjangan, tirotoksikosis, demam, hipoksia organ terhadap latar belakang kegagalan jantung yang teruk, dsb.
2. Penyakit buah pinggang yang disertai oleh kerosakan utama pada tubulus buah pinggang, yang membawa kepada perkumuhan ion hidrogen terjejas dan penyerapan semula natrium bikarbonat (asidosis tiub buah pinggang, kegagalan buah pinggang, dll.)
3. Kehilangan sejumlah besar asas dalam bentuk bikarbonat dengan jus pencernaan (cirit-birit, muntah, stenosis pilorik, campur tangan pembedahan). Mengambil ubat tertentu (ammonium klorida, kalsium klorida, salisilat, perencat karbonik anhidrase, dll.).

Dalam asidosis bukan pernafasan (metabolik) pampasan, penimbal bikarbonat darah termasuk dalam proses pampasan, yang mengikat asid yang terkumpul di dalam badan. Penurunan kandungan natrium bikarbonat membawa kepada peningkatan relatif dalam kepekatan asid karbonik (H2CO3), yang terurai kepada H2O dan CO2. Ion H ^{+ mengikat protein, terutamanya hemoglobin, kerana Na+}, Ca ²⁺ dan K ⁺ meninggalkan eritrosit sebagai pertukaran untuk kation hidrogen yang memasukinya.

Oleh itu, asidosis metabolik pampasan dicirikan oleh:

1. Tahap pH darah normal.
2. Bikarbonat piawai (SB) berkurangan.
3. Kekurangan asas penampan (nilai BE negatif).

Kekurangan dan ketidakcukupan mekanisme pampasan yang diterangkan membawa kepada perkembangan asidosis bukan pernafasan (metabolik) dekompensasi, di mana pH darah menurun ke tahap kurang daripada 7.35.

Alkalosis bukan pernafasan (metabolik).

Alkalosis bukan pernafasan (metabolik) tidak tipikal dalam kegagalan pernafasan.

Komplikasi lain kegagalan pernafasan

Perubahan dalam komposisi gas darah, keseimbangan asid-asas, serta gangguan dalam hemodinamik pulmonari dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk membawa kepada komplikasi teruk pada organ dan sistem lain, termasuk otak, jantung, buah pinggang, saluran gastrousus, sistem vaskular, dll.

Kegagalan pernafasan akut lebih dicirikan oleh komplikasi sistemik yang agak pesat berkembang, terutamanya disebabkan oleh hipoksia teruk organ dan tisu, yang membawa kepada gangguan dalam proses dan fungsi metabolik mereka. Kejadian kegagalan organ berbilang terhadap latar belakang kegagalan pernafasan akut dengan ketara meningkatkan risiko hasil yang tidak menguntungkan penyakit ini. Berikut adalah senarai komplikasi sistemik kegagalan pernafasan yang jauh dari lengkap:

1. Komplikasi jantung dan vaskular:
   • iskemia miokardium;
   • aritmia jantung;
   • mengurangkan jumlah strok dan output jantung;
   • hipotensi arteri;
   • trombosis urat dalam;
   • TELA.
2. Komplikasi neuromuskular:
   • stupor, sopor, koma;
   • psikosis;
   • mengigau;
   • polineuropati penyakit kritikal;
   • kontraktur;
   • kelemahan otot.
3. Komplikasi berjangkit:
   • sepsis;
   • abses;
   • radang paru-paru nosokomial;
   • kudis katil;
   • jangkitan lain.
4. Komplikasi gastrousus:
   • ulser gastrik akut;
   • pendarahan gastrousus;
   • kerosakan hati;
   • kekurangan zat makanan;
   • komplikasi pemakanan enteral dan parenteral;
   • kolesistitis acalculous.
5. Komplikasi buah pinggang:
   • kegagalan buah pinggang akut;
   • gangguan elektrolit, dsb.

Ia juga perlu mengambil kira kemungkinan mengembangkan komplikasi yang berkaitan dengan kehadiran tiub intubasi dalam lumen trakea, serta dengan pelaksanaan pengudaraan buatan.

Dalam kegagalan pernafasan kronik, keterukan komplikasi sistemik adalah jauh lebih rendah daripada kegagalan akut, dan perkembangan 1) hipertensi arteri pulmonari dan 2) penyakit jantung pulmonari kronik datang ke hadapan.

Hipertensi arteri pulmonari pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik terbentuk di bawah tindakan beberapa mekanisme patogenetik, yang utama adalah hipoksia alveolar kronik, yang membawa kepada perkembangan vasoconstriction pulmonari hipoksik. Mekanisme ini dikenali sebagai refleks Euler-Liljestraid. Hasil daripada refleks ini, aliran darah pulmonari tempatan menyesuaikan diri dengan tahap keamatan pengudaraan pulmonari, jadi hubungan pengudaraan-perfusi tidak terganggu atau menjadi kurang jelas. Walau bagaimanapun, jika hipoventilasi alveolar dinyatakan pada tahap yang besar dan merebak ke kawasan besar tisu paru-paru, peningkatan umum dalam nada arteriol pulmonari berkembang, yang membawa kepada peningkatan jumlah rintangan vaskular pulmonari dan perkembangan hipertensi arteri pulmonari.

Pembentukan vasokonstriksi pulmonari hipoksik juga difasilitasi oleh hiperkapnia, patensi bronkial terjejas dan disfungsi endothelial. Perubahan anatomi dalam katil vaskular pulmonari memainkan peranan khas dalam perkembangan hipertensi arteri pulmonari: mampatan dan kehancuran arteriol dan kapilari akibat fibrosis tisu paru-paru dan emfisema pulmonari yang beransur-ansur, penebalan dinding vaskular akibat hipertrofi sel-sel otot media, perkembangan keadaan mikrotromboletsis darah yang meningkat. tromboembolisme berulang cawangan kecil arteri pulmonari, dsb.

Penyakit jantung paru-paru kronik berkembang secara semula jadi dalam semua kes penyakit paru-paru jangka panjang, kegagalan pernafasan kronik, dan hipertensi arteri pulmonari progresif. Walau bagaimanapun, mengikut konsep moden, proses jangka panjang pembentukan penyakit jantung paru-paru kronik termasuk berlakunya beberapa perubahan struktur dan fungsi dalam bilik jantung kanan, yang paling ketara adalah hipertrofi miokardium ventrikel kanan dan atrium, pengembangan rongga mereka, fibrosis jantung, diastolik dan disfungsi injap trikuspid tengah, peningkatan tekanan injap trikuspid kanan, peningkatan tekanan injap ventrikel kanan. kesesakan dalam katil vena peredaran sistemik. Perubahan ini disebabkan oleh pembentukan hipertensi pulmonari pulmonari dalam kegagalan pernafasan kronik, peningkatan berterusan atau sementara dalam beban selepas pada ventrikel kanan, peningkatan tekanan intramiokardium, serta pengaktifan sistem neurohormonal tisu, pembebasan sitokin, dan perkembangan disfungsi endothelial.

Bergantung pada ketiadaan atau kehadiran tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kanan, penyakit jantung pulmonari kronik yang dikompensasi dan dekompensasi dibezakan.

Kegagalan pernafasan akut paling dicirikan oleh berlakunya komplikasi sistemik (jantung, vaskular, buah pinggang, neurologi, gastrousus, dll.), Yang secara signifikan meningkatkan risiko hasil yang tidak menguntungkan penyakit ini. Kegagalan pernafasan kronik lebih dicirikan oleh perkembangan hipertensi pulmonari secara beransur-ansur dan penyakit jantung pulmonari kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]