Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Bronkitis kronik - Rawatan
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Bronkitis kronik adalah proses keradangan kronik dalam bronkus, disertai dengan batuk dengan pengeluaran kahak sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun atau lebih, manakala tiada penyakit sistem bronkopulmonari dan organ ENT yang boleh menyebabkan gejala ini.
Rawatan bronkitis kronik sebahagian besarnya ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit dan ciri-ciri perjalanannya.
Program rawatan untuk bronkitis kronik
- Penghapusan faktor etiologi bronkitis kronik.
- Rawatan pesakit dalam dan rehat tidur untuk tanda-tanda tertentu.
- Pemakanan terapeutik.
- Terapi antibakteria semasa tempoh pemburukan bronkitis kronik purulen, termasuk kaedah pentadbiran ubat endobronkial.
- Memperbaiki fungsi saliran bronkus: ekspektoran, bronkodilator, saliran kedudukan, urut dada, ubat herba, terapi heparin, rawatan dengan calcitrin.
- Terapi detoksifikasi semasa pemburukan bronkitis purulen.
- Pembetulan kegagalan pernafasan: terapi oksigen aliran rendah jangka panjang, pengoksigenan hiperbarik, pengoksigenan membran extracorporeal darah, penyedutan oksigen lembap.
- Rawatan hipertensi pulmonari pada pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik.
- Terapi imunomodulator dan peningkatan fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan.
- Peningkatan rintangan bukan spesifik badan.
- Fisioterapi, terapi senaman, senaman pernafasan, urutan.
- Rawatan sanatorium dan resort.
Penghapusan faktor etiologi
Penghapusan faktor etiologi bronkitis kronik sebahagian besarnya melambatkan perkembangan penyakit, menghalang pemburukan penyakit dan perkembangan komplikasi.
Pertama sekali, adalah perlu untuk berhenti merokok secara mutlak. Kepentingan besar dilampirkan pada penghapusan bahaya pekerjaan (pelbagai jenis habuk, wap asid, alkali, dll.), sanitasi menyeluruh fokus jangkitan kronik (dalam organ ENT, dll.). Adalah sangat penting untuk mewujudkan iklim mikro yang optimum di tempat kerja dan di rumah.
Dalam kes pergantungan yang jelas terhadap permulaan penyakit dan pemburukan seterusnya pada keadaan cuaca yang tidak menguntungkan, adalah dinasihatkan untuk berpindah ke kawasan dengan iklim kering dan panas yang menggalakkan.
Pesakit dengan perkembangan bronchiectasis tempatan sering ditunjukkan rawatan pembedahan. Penghapusan sumber jangkitan purulen mengurangkan kekerapan eksaserbasi bronkitis kronik.
Rawatan pesakit dalam bronkitis kronik dan rehat tidur
Rawatan pesakit dalam dan rehat katil hanya ditunjukkan untuk kumpulan pesakit tertentu dengan kehadiran keadaan berikut:
- pemburukan teruk bronkitis kronik dengan peningkatan kegagalan pernafasan, walaupun rawatan pesakit luar aktif;
- perkembangan kegagalan pernafasan akut;
- radang paru-paru akut atau pneumothorax spontan;
- manifestasi atau kemerosotan kegagalan ventrikel kanan;
- keperluan untuk menjalankan prosedur diagnostik dan terapeutik tertentu (khususnya, bronkoskopi);
- keperluan untuk campur tangan pembedahan;
- mabuk yang ketara dan kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit dengan bronkitis purulen.
Baki pesakit dengan bronkitis kronik menjalani rawatan pesakit luar.
Pemakanan terapeutik untuk bronkitis kronik
Pesakit bronkitis kronik disyorkan untuk mengamalkan diet seimbang dengan kandungan vitamin yang mencukupi. Adalah dinasihatkan untuk memasukkan sayur-sayuran mentah dan buah-buahan, jus, minuman yis dalam diet.
Dalam bronkitis kronik dengan pemisahan sejumlah besar sputum, kehilangan protein berlaku, dan dalam penyakit jantung paru-paru yang dekompensasi, peningkatan kehilangan albumin dari katil vaskular ke dalam lumen usus dicatatkan. Pesakit ini ditunjukkan diet yang kaya dengan protein, serta transfusi titisan intravena albumin dan persiapan asid amino (poliamina, neframin, alvezin).
Dalam kes penyakit jantung pulmonari decompensated, diet No. 10 ditetapkan dengan sekatan nilai tenaga, garam dan cecair dan kandungan kalium yang meningkat.
Dalam hiperkapnia yang teruk, beban karbohidrat boleh menyebabkan asidosis pernafasan akut disebabkan peningkatan pembentukan karbon dioksida dan penurunan sensitiviti pusat pernafasan. Dalam kes ini, disyorkan untuk menggunakan diet hypocaloric sebanyak 600 kcal dengan sekatan karbohidrat (30 g karbohidrat, 35 g protein, 35 g lemak) selama 2-8 minggu. Keputusan positif dicatatkan pada pesakit dengan berat badan berlebihan dan normal. Selepas itu, diet 800 kcal sehari ditetapkan. Rawatan diet untuk hiperkapnia kronik agak berkesan.
Antibiotik untuk bronkitis kronik
Terapi antibakteria dijalankan semasa tempoh pemburukan bronkitis kronik purulen selama 7-10 hari (kadang-kadang dengan eksaserbasi yang teruk dan berpanjangan selama 14 hari). Di samping itu, terapi antibakteria ditetapkan dalam perkembangan radang paru-paru akut terhadap latar belakang bronkitis kronik.
Apabila memilih agen antibakteria, keberkesanan terapi sebelumnya juga diambil kira. Kriteria untuk keberkesanan terapi antibakteria semasa eksaserbasi:
- dinamik klinikal positif;
- ciri lendir kahak;
Pengurangan dan kehilangan penunjuk proses berjangkit dan keradangan yang aktif (normalisasi ESR, kiraan leukosit, penunjuk biokimia keradangan).
Untuk bronkitis kronik, kumpulan agen antibakteria berikut boleh digunakan: antibiotik, sulfonamides, nitrofurans, trichopolum (metronidazole), antiseptik (dioxidine), phytoncides.
Ubat antibakteria boleh diberikan dalam bentuk aerosol, secara oral, parenteral, endotrakeal dan endobronkial. Dua kaedah terakhir menggunakan ubat antibakteria adalah yang paling berkesan, kerana ia membenarkan bahan antibakteria menembusi terus ke tapak keradangan.
Antibiotik ditetapkan dengan mengambil kira sensitiviti flora kahak kepada mereka (kahak mesti diperiksa menggunakan kaedah Mulder atau kahak yang diperoleh semasa bronkoskopi mesti diperiksa untuk flora dan kepekaan terhadap antibiotik). Untuk menetapkan terapi antibakteria sebelum menerima keputusan kajian bakteriologi, mikroskopi dahak dengan pewarnaan Gram berguna. Biasanya, pemburukan proses berjangkit dan keradangan dalam bronkus disebabkan bukan oleh satu agen berjangkit, tetapi oleh persatuan mikrob yang sering kali tahan terhadap kebanyakan ubat. Selalunya, jangkitan flora gram-negatif dan mycoplasma adalah antara patogen.
Pilihan antibiotik yang betul untuk bronkitis kronik ditentukan oleh faktor berikut:
- spektrum jangkitan mikrob;
- sensitiviti agen berjangkit kepada jangkitan;
- pengedaran dan penembusan antibiotik ke dalam sputum, ke dalam mukosa bronkial, kelenjar bronkial, dan parenkim paru-paru;
- sitokinetik, iaitu keupayaan ubat untuk berkumpul di dalam sel (ini penting untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh "agen berjangkit intraselular" - klamidia, legionella).
Yu. B. Belousov et al. (1996) menyediakan data berikut mengenai etiologi akut dan pemburukan bronkitis kronik:
- Haemophilus influenzae 50%
- Streptococcus pneumoniae 14%
- Pseudomonas aeruginosa 14%
- Moraxella (Neiseria atau Branhamella) catarrhalis 17%
- Staphylococcus aureus 2%
- Lain 3%
Menurut Yu. Novikov (1995), patogen utama dalam eksaserbasi bronkitis kronik adalah:
- Streptococcus pneumoniae 30.7%
- Haemophilus influenzae 21%
- Str. haemolyticus 11%
- Staphylococcus aureus 13.4%
- Pseudomonas aeruginosa 5%
- Mycoplasma 4.9%
- Patogen tidak dikenal pasti 14%
Selalunya, dalam bronkitis kronik, jangkitan bercampur dikesan: Moraxella catairhalis + Haemophilus influenzae.
Menurut ZV Bulatova (1980), perkadaran jangkitan campuran dalam pemburukan bronkitis kronik adalah seperti berikut:
- mikrob dan mycoplasma - dalam 31% kes;
- mikrob dan virus - dalam 21% kes;
- mikrob, virus mycoplasma - dalam 11% kes.
Ejen berjangkit membebaskan toksin (contohnya, H. influenzae - peptideglycans, lipooligosaccharides; Str. pneumoniae - pneumolysin; P. aeruginosae - pyocyanin, rhamnolipids), yang merosakkan epitelium ciliated, melambatkan ayunan ciliary dan juga menyebabkan kematian epitelium bronkial.
Apabila menetapkan terapi antibakteria selepas menentukan jenis patogen, keadaan berikut diambil kira.
H. influenzae tahan terhadap antibiotik beta-laktam (penisilin dan ampisilin), yang disebabkan oleh penghasilan enzim TEM-1, yang memusnahkan antibiotik ini. Erythromycin juga tidak aktif terhadap H. influenzae.
Baru-baru ini, terdapat laporan mengenai penyebaran Str. strain pneumoniae yang tahan terhadap penisilin dan banyak antibiotik beta-laktam lain, makrolid dan tetrasiklin.
M. catarrhal adalah flora saprofit biasa, tetapi selalunya boleh menyebabkan pemburukan bronkitis kronik. Satu ciri Moraxella ialah keupayaannya yang tinggi untuk melekat pada sel orofarinks, dan ini adalah tipikal bagi mereka yang berumur lebih 65 tahun dengan bronkitis obstruktif kronik. Moraxella paling kerap menjadi punca pemburukan bronkitis kronik di kawasan yang mempunyai pencemaran udara yang tinggi (pusat industri metalurgi dan arang batu). Kira-kira 80% daripada strain Moraxella menghasilkan beta-laktamase. Persediaan gabungan ampicillin dan amoksisilin dengan asid clavulanic dan sulbaktam tidak selalu aktif terhadap strain Moraxella yang menghasilkan beta-laktamase. Patogen ini sensitif kepada septrim, bactrim, biseptol, dan juga sangat sensitif terhadap 4-fluoroquinolones dan erythromycin (namun, 15% daripada strain Moraxella tidak sensitif terhadapnya).
Dalam kes jangkitan campuran (Moraxella + Haemophilus influenzae) yang menghasilkan β-laktamase, ampisilin, amoksisilin, cephalosporins (ceftriaxone, cefuroxime, cefaclor) mungkin tidak berkesan.
Apabila memilih antibiotik untuk pesakit dengan eksaserbasi bronkitis kronik, seseorang boleh menggunakan cadangan P. Wilson (1992). Beliau mencadangkan mengenal pasti kumpulan pesakit berikut dan, dengan itu, kumpulan antibiotik.
- Kumpulan 1 - Individu yang sebelum ini sihat dengan bronkitis selepas virus. Pesakit ini biasanya mempunyai kahak purulen likat, antibiotik tidak menembusi mukosa bronkial dengan baik. Kumpulan pesakit ini harus dinasihatkan untuk minum banyak cecair, mengambil ekspektoran, dan infusi herba dengan sifat bakteria. Walau bagaimanapun, jika tiada kesan, antibiotik seperti amoksisilin, ampisilin, eritromisin dan makrolid lain, dan tetrasiklin (doksisiklin) digunakan.
- Kumpulan 2 - Pesakit dengan bronkitis kronik, perokok. Pengesyoran yang sama dikenakan kepada mereka seperti untuk orang dalam Kumpulan 1.
- Kumpulan 3 - Pesakit dengan bronkitis kronik dengan penyakit somatik teruk yang bersamaan dan kebarangkalian tinggi kehadiran bentuk tahan patogen (moraxella, bacillus hemofilik). Kumpulan ini disyorkan beta-laktamase-stabil cephalosporins (cefaclor, cefixime), fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, dll.), Amoxicillin dengan asid clavulanic.
- Kumpulan 4 - Pesakit dengan bronkitis kronik dengan bronchiectasis atau radang paru-paru kronik, merembeskan kahak purulen. Ubat yang sama digunakan yang disyorkan untuk pesakit kumpulan 3, serta ampicillin dalam kombinasi dengan sulbactam. Di samping itu, terapi saliran aktif dan fisioterapi disyorkan. Dalam bronchiectasis, patogen yang paling biasa ditemui dalam bronkus ialah Haemophylus influenzae.
Dalam kebanyakan pesakit dengan bronkitis kronik, pemburukan penyakit ini disebabkan oleh klamidia, legionella, dan mycoplasma.
Dalam kes ini, makrolid dan, pada tahap yang lebih rendah, doksisiklin sangat aktif. Terutama yang patut diberi perhatian ialah macrolides ozythromycin (summed) dan roxithromycin (rulid), rovamycin (spiramycin) yang sangat berkesan. Selepas pentadbiran lisan, ubat-ubatan ini menembusi dengan baik ke dalam sistem bronkial, kekal dalam tisu untuk masa yang lama dalam kepekatan yang mencukupi, dan terkumpul dalam neutrofil polimorfonuklear dan makrofaj alveolar. Fagosit menghantar ubat ini ke tapak proses berjangkit dan keradangan. Roxithromycin (rulid) ditetapkan pada 150 mg 2 kali sehari, azithromycin (summed) - pada 250 mg 1 kali sehari, rovamycin (spiramycin) - pada 3 juta IU 3 kali sehari secara lisan. Tempoh kursus rawatan ialah 5-7 hari.
Apabila menetapkan antibiotik, toleransi individu terhadap ubat-ubatan harus diambil kira, ini terutama berlaku untuk penisilin (ia tidak boleh ditetapkan untuk sindrom bronkospasmodik yang teruk).
Antibiotik dalam aerosol jarang digunakan pada masa ini (aerosol antibiotik boleh mencetuskan bronkospasme, di samping itu, kesan kaedah ini tidak hebat). Selalunya, antibiotik digunakan secara dalaman dan parenteral.
Apabila flora coccal gram-positif dikesan, rawatan yang paling berkesan adalah dengan penisilin separa sintetik, terutamanya digabungkan (ampiox 0.5 g 4 kali sehari secara intramuskular atau secara lisan), atau cephalosporins (kefzol, cephalexin, claforan 1 g 2 kali sehari secara intramuskular), dengan gram-negatif coccocal0cinoglycami2 coccoside -g. kali sehari secara intramuskular atau amikacin 0.2 g 2 kali sehari secara intramuskular), carbenicillin (1 g intramuskular 4 kali sehari) atau cephalosporins generasi terkini (fortum 1 g 3 kali sehari secara intramuskular).
Dalam sesetengah kes, antibiotik spektrum luas, makrolid (erythromycin 0.5 g 4 kali sehari secara lisan, oleandomycin 0.5 g 4 kali sehari secara lisan atau intramuskular, erycycline - gabungan erythromycin dan tetracycline - dalam kapsul 0.25 g, 2 kapsul tetracycline secara oral 4 kali sehari, metacycline extended secara oral). atau rondomycin 0.3 g 2 kali sehari secara lisan, doxycycline atau vibramycin dalam kapsul 0.1 g 2 kali sehari secara lisan) mungkin berkesan.
Oleh itu, mengikut konsep moden, ubat lini pertama dalam rawatan pemburukan bronkitis kronik adalah ampicillin (amoxicillin), termasuk dalam kombinasi dengan perencat beta-laktamase (asid clavulanic Augmentin, Amoxiclav atau sulbactam Unasin, Sulacillin), cephalosporins oral generasi kedua atau ketiga, ubat fluoroquinolone. Sekiranya peranan mycoplasmas, klamidia, legionella dalam pemburukan bronkitis kronik disyaki, adalah dinasihatkan untuk menggunakan antibiotik macrolide (terutamanya azithromycin - sumamed, roxithromycin - rulid) atau tetracyclines (doxycycline, dll.). Penggunaan gabungan makrolid dan tetrasiklin juga mungkin.
Ubat sulfanilamide untuk bronkitis kronik
Ubat sulfanilamide digunakan secara meluas dalam kes akut bronkitis kronik. Mereka mempunyai aktiviti kemoterapi terhadap flora gram-positif dan bukan-negatif. Ubat pelepasan lanjutan biasanya ditetapkan.
Biseptol dalam tablet 0.48 g. Ditetapkan secara lisan, 2 tablet 2 kali sehari.
Sulfaton dalam tablet 0.35 g. Pada hari pertama, 2 tablet ditetapkan pada waktu pagi dan petang, pada hari-hari berikutnya, 1 tablet pada waktu pagi dan petang.
Sulfamonomethoxine dalam tablet 0.5 g. Pada hari pertama, 1 g ditetapkan pada waktu pagi dan petang, pada hari-hari berikutnya, 0.5 g pada waktu pagi dan petang.
Sulfadimethoxine ditetapkan dengan cara yang sama seperti sulfamonomethoxine.
Baru-baru ini, kesan negatif sulfonamida pada fungsi epitelium bersilia telah ditubuhkan.
Dadah Nitrofuran
Ubat nitrofuran mempunyai spektrum tindakan yang luas. Furazolidone terutamanya ditetapkan pada 0.15 g 4 kali sehari selepas makan. Metronidazole (Trichopolum), ubat spektrum luas, juga boleh digunakan dalam tablet 0.25 g 4 kali sehari.
Antiseptik
Antara antiseptik spektrum luas, dioxidine dan furacilin patut mendapat perhatian yang paling.
Dioxidine (0.5% larutan 10 dan 20 ml untuk pentadbiran intravena, larutan 1% dalam 10 ml ampul untuk rongga dan pentadbiran endobronkial) adalah ubat dengan tindakan antibakteria yang luas. 10 ml larutan 0.5% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik secara perlahan-lahan diberikan secara intravena. Dioxidine juga digunakan secara meluas dalam bentuk penyedutan aerosol - 10 ml larutan 1% setiap penyedutan.
Persediaan Phytoncidal
Phytoncides termasuk chlorophyllipt, penyediaan yang dibuat daripada daun kayu putih yang mempunyai kesan antistaphylococcal yang ketara. Larutan alkohol 1% diambil secara lisan, 25 titis 3 kali sehari. Ia boleh diberikan secara intravena perlahan-lahan, 2 ml larutan 0.25% dalam 38 ml larutan natrium klorida isotonik steril.
Phytoncides juga termasuk bawang putih (dihirup) atau diambil secara lisan.
Sanitasi endobronkial
Sanitasi endobronkial dilakukan dengan infusi endotrakeal dan fibrobronkoskopi. Infusi endotrakeal menggunakan picagari laring atau kateter getah adalah kaedah sanitasi endobronkial yang paling mudah. Bilangan infusi ditentukan oleh keberkesanan prosedur, jumlah sputum dan keterukan nanahnya. Biasanya, 30-50 ml larutan natrium klorida isotonik yang dipanaskan hingga 37 °C dimasukkan ke dalam trakea pada mulanya. Selepas mengeluarkan dahak, antiseptik diberikan:
- penyelesaian furacilin 1:5000 - dalam bahagian kecil 3-5 ml semasa penyedutan (jumlah 50-150 ml);
- penyelesaian dioksida - penyelesaian 0.5%;
- Jus Kalanchoe dicairkan 1: 2;
- Jika bronkoekgase hadir, 3-5 ml larutan antibiotik boleh diberikan.
Bronkoskopi gentian di bawah anestesia tempatan juga berkesan. Untuk sanitasi pokok bronkial perkara berikut digunakan: larutan furacilin 1:5000; 0.1% larutan furagin; 1% larutan rivanol; 1% larutan klorofilip dalam pencairan 1:1; larutan dimexide.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Aerosolterapi
Terapi aerosol dengan phytoncides dan antiseptik boleh dilakukan menggunakan penyedut ultrasonik. Mereka mencipta aerosol seragam dengan saiz zarah optimum yang menembusi ke bahagian pinggir pokok bronkial. Penggunaan ubat dalam bentuk aerosol memastikan kepekatan tempatan yang tinggi dan pengedaran seragam ubat di dalam pokok bronkial. Dengan bantuan aerosol, anda boleh menyedut antiseptik furacilin, rivanol, chlorophyllipt, bawang atau jus bawang putih (dicairkan dengan larutan novocaine 0.25% dalam nisbah 1:30), infusi cemara, kondensat daun lingonberry, dioksida. Selepas terapi aerosol, saliran postural dan urutan getaran dilakukan.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyediaan aerosol bioparoxocobtal telah disyorkan untuk rawatan bronkitis kronik. Ia mengandungi satu komponen aktif, fusafungin, penyediaan asal kulat yang mempunyai kesan antibakteria dan anti-radang. Fusanfungin aktif terhadap cocci yang kebanyakannya gram-positif (staphylococci, streptococci, pneumococci), serta mikroorganisma intraselular (mycoplasma, legionella). Di samping itu, ia mempunyai aktiviti antikulat. Menurut White (1983), kesan anti-radang fusafungin dikaitkan dengan penindasan pengeluaran radikal oksigen oleh makrofaj. Bioparox digunakan dalam bentuk penyedutan berdos - 4 nafas setiap 4 jam selama 8-10 hari.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Meningkatkan fungsi saliran bronkus
Pemulihan atau penambahbaikan fungsi saliran bronkus adalah sangat penting, kerana ia menggalakkan permulaan remisi klinikal. Pada pesakit dengan bronkitis kronik, bilangan sel pembentuk lendir dan dahak dalam bronkus meningkat, sifatnya berubah, ia menjadi lebih likat dan tebal. Sejumlah besar sputum dan peningkatan kelikatannya mengganggu fungsi saliran bronkus, hubungan pengudaraan-perfusi, mengurangkan aktiviti sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan, termasuk proses imunologi tempatan.
Untuk meningkatkan fungsi saliran bronkus, ekspektoran, saliran postural, bronkodilator (dengan kehadiran sindrom bronkospastik), dan urut digunakan.
Ekspektoran, ubat herba
Menurut definisi BE Votchal, ekspektoran adalah bahan yang mengubah sifat kahak dan memudahkan pembuangannya.
Tiada klasifikasi ekspektoran yang diterima umum. Adalah dinasihatkan untuk mengelaskannya mengikut mekanisme tindakan (VG Kukes, 1991).
Klasifikasi ekspektoran
- Bermakna yang menggalakkan pengeluaran kahak:
- ubat yang bertindak secara refleks;
- ubat resorptif.
- Ubat mucolytic (atau secretolytic):
- ubat proteolitik;
- derivatif asid amino dengan kumpulan SH;
- mukoregulator.
- Rehydrator rembesan mukus.
Sputum terdiri daripada rembesan bronkial dan air liur. Biasanya, lendir bronkial mempunyai komposisi berikut:
- air dengan natrium terlarut, klorin, fosforus, ion kalsium (89-95%); konsistensi sputum bergantung pada kandungan air, bahagian cecair sputum diperlukan untuk fungsi normal pengangkutan mukosiliari;
- sebatian makromolekul tidak larut (molekul tinggi dan rendah, glikoprotein neutral dan berasid - mucins), yang menentukan sifat likat rembesan - 2-3%;
- protein plasma kompleks - albumin, glikoprotein plasma, imunoglobulin kelas A, G, E;
- enzim antiproteolitik - 1-antichymotrilsin, 1-a-antitrypsin;
- lipid (0.3-0.5%) - fosfolipid surfaktan dari alveoli dan bronkiol, gliserida, kolesterol, asid lemak bebas.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Bronkodilator untuk bronkitis kronik
Bronkodilator digunakan untuk bronkitis obstruktif kronik.
Bronkitis obstruktif kronik ialah keradangan bronkus bukan alahan meresap kronik, yang membawa kepada gangguan progresif pengudaraan pulmonari dan pertukaran gas jenis obstruktif dan dimanifestasikan oleh batuk, sesak nafas dan pengeluaran kahak yang tidak dikaitkan dengan kerosakan pada organ dan sistem lain (Konsensus mengenai bronkitis obstruktif kronik dari Kongres Pulmonologi Rusia 1995). Apabila bronkitis obstruktif kronik berkembang, emfisema pulmonari berkembang, antara puncanya adalah keletihan dan pengeluaran perencat protease terjejas.
Mekanisme utama halangan bronkial:
- bronkospasme;
- edema radang, penyusupan dinding bronkial semasa pemburukan penyakit;
- hipertrofi otot bronkial;
- hypercrinia (peningkatan jumlah kahak) dan diskrinia (perubahan dalam sifat reologi kahak, ia menjadi likat, tebal);
- keruntuhan bronkus kecil semasa menghembus nafas akibat penurunan sifat elastik paru-paru;
- fibrosis dinding bronkial, pemusnahan lumen mereka.
Bronkodilator meningkatkan patensi bronkial dengan menghapuskan bronkospasme. Di samping itu, metilxanthines dan beta2-agonis merangsang fungsi epitelium bersilia dan meningkatkan pelepasan sputum.
Bronkodilator ditetapkan dengan mengambil kira irama harian patensi bronkial. Ejen simpatomimetik (perangsang reseptor beta-adrenergik), ubat antikolinergik, derivatif purin (inhibitor phosphodiesterase) - methylxanthine digunakan sebagai bronkodilator.
Ejen simpatomimetik merangsang reseptor beta-adrenergik, yang membawa kepada peningkatan aktiviti adenil siklase, pengumpulan cAMP dan kemudian kesan bronkodilator. Gunakan ephedrine (merangsang reseptor beta-adrenergik, yang menyediakan bronkodilasi, serta reseptor alfa-adrenergik, yang mengurangkan pembengkakan mukosa bronkial) 0.025 g 2-3 kali sehari, ubat gabungan theofedrine 1/2 tablet 2-3 kali sehari, bronholitin (ubat gabungan g0,125 yang mengandungi 1.25 g ucine, ephedrine 0.1 g, minyak sage dan asid sitrik 0.125 g setiap satu) 1 sudu besar 4 kali sehari. Bronholitin menyebabkan kesan bronkodilator, antitusif dan ekspektoran.
Ia amat penting untuk menetapkan efedrin, theophedrine, dan broncholitin pada waktu awal pagi, kerana ini adalah masa apabila halangan bronkial memuncak.
Apabila merawat dengan ubat-ubatan ini, kesan sampingan mungkin dikaitkan dengan rangsangan kedua-dua beta1 (takikardia, extrasystole) dan reseptor alfa-adrenergik (hipertensi arteri).
Dalam hal ini, perhatian terbesar diberikan kepada perangsang beta2-adrenergik terpilih (secara selektif merangsang reseptor beta2-adrenergik dan hampir tidak mempunyai kesan pada reseptor beta1-adrenergik). Solbutamol, terbutaline, ventolin, berotek, dan juga astmopent perangsang beta2 selektif separa biasanya digunakan. Ubat-ubatan ini digunakan dalam bentuk aerosol bermeter, 1-2 penyedutan 4 kali sehari.
Dengan penggunaan perangsang reseptor beta-adrenergik yang berpanjangan, takifilaksis berkembang - penurunan sensitiviti bronkus kepada mereka dan penurunan kesannya, yang dijelaskan oleh penurunan bilangan reseptor beta2-adrenergik pada membran otot licin bronkus.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, perangsang beta2-adrenergik bertindak panjang (tempoh tindakan kira-kira 12 jam) telah mula digunakan - salmeterol, fortemol dalam bentuk aerosol berdos 1-2 penyedutan 2 kali sehari, spiropent 0.02 mg 2 kali sehari secara lisan. Ubat-ubatan ini kurang berkemungkinan menyebabkan takifilaksis.
Derivatif purin (metilxanthines) menghalang fosfodiesterase (ini menggalakkan pengumpulan cAMP) dan reseptor adenosin bronkus, yang menyebabkan bronkodilasi.
Dalam kes halangan bronkial yang teruk, euphyllin ditetapkan pada 10 ml larutan 2.4% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena dengan sangat perlahan, secara intravena dengan titisan untuk memanjangkan tindakannya - 10 ml larutan 2.4% eufilin dalam 300 ml larutan natrium klorida isotonik.
Dalam kes halangan bronkial kronik, adalah mungkin untuk menggunakan persediaan euphyllin dalam tablet 0.15 g 3-4 kali sehari secara lisan selepas makan atau dalam bentuk penyelesaian alkohol, yang lebih baik diserap (euphyllin - 5 g, 70% etil alkohol - 60 g, air suling - sehingga 300 ml, ambil 1-3 kali sehari).
Yang menarik adalah persediaan teofilin berpanjangan yang bertindak selama 12 jam (diambil dua kali sehari) atau 24 jam (diambil sekali sehari). Theodur, theolong, theobilong, theotard ditetapkan pada 0.3 g dua kali sehari. Uniphylline memastikan paras seragam teofilin dalam darah sepanjang hari dan ditetapkan pada 0.4 g sekali sehari.
Sebagai tambahan kepada kesan bronkodilatori, teofilin pelepasan lanjutan juga menyebabkan kesan berikut dalam halangan bronkial:
- mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari;
- merangsang pembersihan mucociliary;
- meningkatkan pengecutan diafragma dan otot pernafasan lain;
- merangsang pembebasan glukokortikoid oleh kelenjar adrenal;
- mempunyai kesan diuretik.
Purata dos harian teofilin untuk bukan perokok ialah 800 mg, untuk perokok - 1100 mg. Sekiranya pesakit sebelum ini tidak mengambil persiapan teofilin, maka rawatan harus dimulakan dengan dos yang lebih kecil, secara beransur-ansur (selepas 2-3 hari) meningkatkannya.
Ejen antikolinergik
M-antikolinergik periferal digunakan; mereka menyekat reseptor asetilkolin dan dengan itu menggalakkan bronkodilasi. Keutamaan diberikan kepada bentuk penyedutan antikolinergik.
Hujah-hujah yang menyokong penggunaan antikolinergik yang lebih meluas dalam bronkitis obstruktif kronik adalah keadaan berikut:
- Antikolinergik menyebabkan bronkodilasi pada tahap yang sama seperti perangsang beta2-adrenergik, dan kadang-kadang lebih ketara;
- keberkesanan antikolinergik tidak berkurangan walaupun dengan penggunaan yang berpanjangan;
- Dengan peningkatan usia pesakit, serta dengan perkembangan emfisema pulmonari, bilangan reseptor beta2-adrenergik dalam bronkus secara beransur-ansur berkurangan dan, akibatnya, keberkesanan perangsang reseptor beta2-adrenergik berkurangan, manakala sensitiviti bronkus kepada kesan bronkodilasi antikolinergik kekal.
Ipratropium bromide (Atrovent) digunakan - dalam bentuk aerosol bermeter 1-2 penyedutan 3 kali sehari, oxytropium bromide (Oxyvent, Ventilate) - antikolinergik bertindak panjang, ditetapkan dalam dos 1-2 penyedutan 2 kali sehari (biasanya pada waktu pagi dan sebelum tidur - 3 kali jika terdapat kesan sebelum tidur). Ubat-ubatan ini hampir bebas daripada kesan sampingan. Mereka mempamerkan kesan bronkodilasi selepas 30-90 minit dan tidak bertujuan untuk melegakan serangan sesak nafas.
Antikolinergik boleh ditetapkan (jika tiada kesan bronkodilasi) dalam kombinasi dengan perangsang beta2-adrenergik. Gabungan atrovent dengan fenoterol perangsang beta2-adrenergik (berotek) boleh didapati dalam bentuk berodual aerosol berdos, yang digunakan 1-2 dos (1-2 penyedutan) 3-4 kali sehari. Penggunaan serentak antikolinergik dan beta2-agonis meningkatkan keberkesanan terapi bronkodilasi.
Dalam bronkitis obstruktif kronik, adalah perlu untuk memilih terapi asas secara individu dengan ubat bronkodilator mengikut prinsip berikut:
- mencapai bronkodilasi maksimum sepanjang hari, terapi asas dipilih dengan mengambil kira irama sirkadian halangan bronkial;
- Apabila memilih terapi asas, mereka dipandu oleh kedua-dua kriteria subjektif dan objektif untuk keberkesanan bronkodilator: isipadu ekspirasi paksa dalam 1 s atau kadar aliran ekspirasi puncak dalam l/min (diukur menggunakan meter aliran puncak individu);
Dalam kes halangan bronkial sederhana, patensi bronkial boleh dipertingkatkan dengan gabungan ubat theophedrine (yang, bersama-sama dengan komponen lain, termasuk theophylline, belladonna, ephedrine) 1/2, 1 tablet 3 kali sehari atau dengan mengambil serbuk komposisi berikut: ephedrine 0.025 g, platyfimin 0.15 g, platyfimin 0.15 g, ephedrine 0.025 g, platyfimin 0.15. 0.04 g (1 serbuk 3-4 kali sehari).
Taktik rawatan berikut untuk bronkitis obstruktif kronik disyorkan.
Ubat lini pertama ialah ipratrotum bromida (atrovent) atau oxitropium bromide; jika tiada kesan daripada rawatan dengan antikolinergik yang disedut, perangsang reseptor beta2-adrenergik (fenoterol, salbutamol, dsb.) ditambah atau ubat gabungan berodual digunakan. Pada masa akan datang, jika tiada kesan, adalah disyorkan untuk secara berurutan menambah teofilin yang berpanjangan ke peringkat sebelumnya, maka bentuk glukokortikoid yang dihidu (Ingacort (flunisolide hemihydrate) adalah yang paling berkesan dan selamat; jika ia tidak tersedia, Becotide digunakan, dan akhirnya, jika peringkat rawatan sebelumnya adalah tidak berkesan Aleksandroveks glukokortikoid, kursus rawatan pendek. dan ZV Vorobyova (1996) menganggap skim berikut berkesan: prednisolone ditetapkan dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos kepada 10-15 mg selama 3 hari, kemudian dos yang dicapai digunakan selama 5 hari, kemudian ia secara beransur-ansur dikurangkan selama 3-5 hari Sebelum peringkat preskripsi ubat glukokortikoid, ia adalah dinasihatkan. bronkodilator, yang mengurangkan pembengkakan dinding bronkial dan halangan bronkial.
Pemberian glukokortikoid secara lisan, tentu saja, tidak diingini, tetapi dalam kes-kes halangan bronkial yang teruk jika tiada kesan terapi bronkodilator di atas, mungkin perlu menggunakannya.
Dalam kes ini, lebih baik menggunakan ubat bertindak pendek, iaitu prednisolone, urbazon, cuba gunakan dos harian yang kecil (3-4 tablet sehari) untuk masa yang singkat (7-10 hari), dengan peralihan berikutnya kepada dos penyelenggaraan, yang dinasihatkan untuk menetapkan pada waktu pagi secara berselang-seli (dos penyelenggaraan dua kali sehari). Sebahagian daripada dos penyelenggaraan boleh digantikan dengan penyedutan becotide, ingacort.
Adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan berbeza bagi bronkitis obstruktif kronik bergantung pada tahap kemerosotan fungsi pernafasan luaran.
Terdapat tiga darjah keterukan bronkitis obstruktif kronik bergantung kepada isipadu hembusan paksa pada saat pertama (FEV1):
- ringan - FEV1 sama dengan atau kurang daripada 70%;
- purata - FEV1 dalam 50-69%;
- teruk - FEV1 kurang daripada 50%.
Saliran kedudukan
Saliran kedudukan (postural) ialah penggunaan kedudukan badan tertentu untuk pembuangan air yang lebih baik. Saliran kedudukan dilakukan pada pesakit dengan bronkitis kronik (terutamanya dalam bentuk purulen) dengan refleks batuk yang berkurangan atau kahak terlalu likat. Ia juga disyorkan selepas infus endotrakeal atau pengenalan ekspektoran dalam bentuk aerosol.
Ia dilakukan dua kali sehari (pagi dan petang, tetapi boleh dilakukan lebih kerap) selepas pengambilan awal bronkodilator dan ekspektoran (biasanya infusi thermopsis, coltsfoot, rosemary liar, pisang raja), serta teh linden panas. Selepas 20-30 minit, pesakit secara bergantian mengambil kedudukan yang menggalakkan pengosongan maksimum kahak dari segmen tertentu paru-paru di bawah tindakan graviti dan "mengalir" ke zon refleksogenik batuk. Dalam setiap kedudukan, pesakit mula-mula melakukan 4-5 pergerakan pernafasan perlahan dalam, menyedut udara melalui hidung dan menghembus nafas melalui bibir yang mengerucut; kemudian, selepas nafas dalam perlahan, dia batuk 3-4 kali, 4-5 kali. Hasil yang baik dicapai dengan menggabungkan kedudukan saliran dengan pelbagai kaedah getaran dada ke atas segmen yang dikeringkan atau pemampatannya dengan tangan pada pernafasan, urut, dilakukan dengan cukup kuat.
Saliran postural adalah kontraindikasi dalam kes hemoptisis, pneumothorax, atau dyspnea yang ketara atau bronkospasme yang berlaku semasa prosedur.
Urut untuk bronkitis kronik
Urut adalah sebahagian daripada terapi kompleks bronkitis kronik. Ia menggalakkan ekspektoran dan mempunyai kesan santai bronkial. Urutan klasik, segmental dan titik digunakan. Jenis urutan terakhir boleh menyebabkan kesan kelonggaran bronkial yang ketara.
Terapi heparin
Heparin menghalang degranulasi sel mast, meningkatkan aktiviti makrofaj alveolar, mempunyai kesan anti-radang, kesan antitoksik dan diuretik, mengurangkan tekanan darah tinggi pulmonari, dan menggalakkan ekspektoran.
Petunjuk utama untuk heparin dalam bronkitis kronik ialah:
- kehadiran halangan bronkial boleh balik;
- hipertensi pulmonari;
- kegagalan pernafasan;
- proses keradangan aktif dalam bronkus;
- ICE-sivdrom;
- peningkatan ketara dalam kelikatan sputum.
Heparin ditetapkan pada 5000-10,000 IU 3-4 kali sehari di bawah kulit perut. Ubat ini dikontraindikasikan dalam sindrom hemorrhagic, hemoptisis, dan ulser peptik.
Tempoh rawatan dengan heparin biasanya 3-4 minggu, diikuti dengan penarikan secara beransur-ansur dengan mengurangkan dos tunggal.
Penggunaan calcitonin
Pada tahun 1987, VV Namestnikova mencadangkan merawat bronkitis kronik dengan colcitrin (calcitrin ialah bentuk ubat suntikan kalsitonin). Ia mempunyai kesan anti-radang, menghalang pembebasan mediator dari sel mast, dan meningkatkan patensi bronkial. Ia digunakan untuk bronkitis kronik obstruktif dalam bentuk penyedutan aerosol (1-2 U dalam 1-2 ml air setiap 1 penyedutan). Kursus rawatan adalah 8-10 penyedutan.
Terapi detoksifikasi
Untuk tujuan detoksifikasi semasa tempoh pemburukan bronkitis purulen, infusi titisan intravena sebanyak 400 ml hemodez (kontraindikasi dalam kes alahan teruk, sindrom bronkospastik), larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer, larutan glukosa 5% digunakan. Di samping itu, minum banyak cecair (jus kranberi, merebus rosehip, teh linden, jus buah) adalah disyorkan.
Pembetulan kegagalan pernafasan
Perkembangan bronkitis obstruktif kronik dan emfisema pulmonari membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan kronik, yang merupakan sebab utama kemerosotan kualiti hidup dan ketidakupayaan pesakit.
Kegagalan pernafasan kronik adalah keadaan badan di mana, akibat kerosakan pada sistem pernafasan luaran, sama ada penyelenggaraan komposisi gas normal darah tidak dapat dipastikan, atau ia dicapai terutamanya dengan mengaktifkan mekanisme pampasan sistem pernafasan luaran itu sendiri, sistem kardiovaskular, sistem pengangkutan darah dan proses metabolik dalam tisu.
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]