Candidiasis Invasif: Candidemia dan Candidiasis Disebarkan Akut

Candida spp adalah patogen yang paling biasa dalam mikroskop invasif di ICU. Candidiasis invasif, sebagai peraturan, berlaku pada pesakit dengan faktor risiko, dicirikan oleh manifestasi klinikal yang teruk dan lethality yang boleh dikaitkan tinggi (10-49%).

Varian yang paling biasa kandidiasis invasif - candidemia, akut kandidiasis Mengedarkan (UEC) dan peritonitis Candida, varian lain kursus ini adalah kurang biasa, biasanya pada pesakit dengan faktor-faktor risiko tertentu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Faktor risiko untuk candidiasis invasif

Pada orang dewasa:

• tinggal lama di ICU,
• meluas (> 2 loci) penjajahan permukaan Candida spp,
• penggunaan antibiotik spektrum luas, steroid atau immunosuppressants,
• penggunaan jangka panjang CEC,
• keterukan keadaan pesakit,
• perforasi atau pembedahan saluran gastrousus,
• nekrosis pankreas yang dijangkiti,
• pemakanan parenteral yang lengkap,
• IVL,
• pemindahan darah yang berulang,
• kencing manis dan neutropenia yang teruk.

Penjajahan permukaan Candida spp dikesan dalam 40-80% pesakit di ICU.

Dalam bayi baru lahir:

• umur kehamilan kurang daripada 29 minggu,
• berat lahir kurang daripada 1500 g,
• skor Apgar yang rendah,
• penggunaan antibiotik dari kumpulan karbapenem dan glikopeptida,
• candidiasis biasa pada kulit dan membran mukus,
• penjajahan Candida spp membran mukus saluran gastrousus.

Sehingga 10% daripada kes-kes candidemia dan OCD dikaitkan dengan wabak jangkitan nosokomial, ini mungkin memerlukan langkah-langkah tambahan (mengenal pasti sumber jangkitan, memeriksa tangan kakitangan perubatan, dan lain-lain). Sumber utama patogen adalah kateter di dalam saluran pusat, saluran gastrointestinal dan saluran kencing pesakit. Secara praktiknya semua pesakit selama 5-6 hari sebelum candidiasis invasif mengembangkan penjajahan cetusan Candida spp, lebih sering multifocus.

Candidaemia dan candidiasis yang tersebar akut

Candidemia dan akut kandidiasis disebarkan (m. E. Candidemia sempena sumber / atau berbilang tumpuan penyebaran tumpuan penyebaran) membentuk 75-90% daripada semua kes kandidiasis invasif. Candidemia dan JDC paling kerap terjadi pada pesakit di ICU, hematologi dan onkologi jabatan, dalam bayi pra-matang, pesakit yang terbakar meluas. Insiden candidemia dan OCD dalam ICU berbeza-beza antara 2 hingga 200 bagi pesakit 1000 yang dirawat di hospital, bergantung kepada faktor risiko mereka. Sekiranya candidemia dan JDC kebarangkalian mati pada kenaikan hospital dua kali, tempoh rawatan - 3-30 hari, kos rawatan - 2-5 kali.

Kebanyakan (93-97%) dan APC activators candidemia membentuk C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) dan C. Krusei (3-7%) Kira-kira 3-7% patogen merupakan C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, dll candidemia penyeri spektrum dan APC di hospital-hospital yang berbeza adalah berbeza-beza dan bergantung kepada pesakit, digunakan kaedah rawatan dan keberkesanan pencegahan kaedah kawalan dan jangkitan nosokomial lain. Penggunaan antifungals azole untuk mencegah dan terapi empirikal mengurangkan bahagian C. Albicans kalangan EXC turer kandidiasis invasif. Pada bayi baru lahir dengan spektrum berat lahir rendah candidemia patogen dan APC adalah jauh berbeza daripada orang dewasa. Selalunya mengenalpasti C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) dan C. Tropicalis (5-15%), kurang kerap - C. Glabrata, C. Krusei, C. Dan S. Kefyr guillermondii .

Dalam agen penyebab candidiasis invasif, berbanding dengan agen penyebab candidiasis yang cetek, rintangan terhadap antimikotik lebih kerap dikesan. Ini adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh bilangan besar Candida albicans-bukan antara patogen kandidiasis invasif, kerana C albicans adalah lebih kurang berkemungkinan untuk menjadi tahan kepada ubat-ubatan antikulat daripada yang lain (tidak albicans) Candida spp. Di samping itu, pembangunan rintangan sekunder hasil daripada pencegahan atau penggunaan empirikal agen antikulat mungkin.

[8], [9],

Gejala candidiasis invasif

Tanda-tanda klinikal candidemia tidak spesifik dan tidak berbeza dengan gejala sepsis bakteria. Suhu badan meningkat> 38 ° C, refraktori dengan penggunaan antibiotik spektrum luas, dikesan dalam 90-96% daripada pesakit, ODN - pada 15-21%, kejutan toksik - 15-20% tanda-tanda luka-luka organ yang berbeza - 30 -40%. Itulah sebabnya pengesanan awal candidemia pada semua pesakit yang mempunyai faktor risiko dan bukti klinikal bakal menunjukkan satu kajian untuk mengenal pasti pusat-pusat penyebaran, budaya darah berulang dan bahan luka-luka yang dikenal pasti.

OCD berlaku akibat penyebaran hematogen dari Candida spp. Dalam badan. Apabila APC boleh menyebabkan hampir semua organ dan tisu badan, tetapi yang paling sering dalam proses patologi melibatkan paru-paru, buah pinggang, organ-organ penglihatan, otak, jantung, tulang, kulit dan lemak subkutaneus.

Kerosakan ginjal berlaku dalam 5-20% pesakit dengan candidemia dan biasanya disertai dengan perkembangan mikroba. Pada pesakit, demam, menggigil, sakit pinggang atau perut, perubahan dalam analisis air kencing, OPN berkembang dalam 5-15% pesakit dengan candida.

Kekalahan sistem saraf pusat berkembang dalam 5-15% pesakit dengan UDC. Orang dewasa otak lebih biasa abses pada bayi baru lahir - Manifestasi klinikal meningitis adalah nonspecific (sakit kepala, fotofobia, loya, muntah-muntah, dan gejala neurologi fokus).

Endokarditis Candidiasis berkembang dalam 5-13% pesakit dengan OCD, miokarditis atau perikarditis berlaku kurang kerap. Faktor risiko tambahan - kehadiran injap jantung prostetik atau saluran darah, menyuntik penagihan dadah. Manifestasi klinikal (demam, berdebar-debar, dyspnea dan rasa sakit di dalam hati) dan echocardiography tidak khusus dan tidak berbeza dari gejala endokarditis bakteria.

Luka-luka kulit dan tisu adipos subkutaneus diperhatikan dalam 3-10% daripada pesakit dengan APC, ciri-ciri penampilan diameter ruam papular daripada 0,5-1,0 cm, atau pembangunan abses subkutaneus.

Kekalahan organ visual (candidiasis endophthalmitis) berkembang dalam 2-10% pesakit dengan UDC. Disifatkan oleh kesakitan teruk, kemerosotan dan kehilangan penglihatan Retinitis kandidat mungkin merupakan komplikasi akhir dan berkembang selepas manifestasi sistemik candidemia. Oleh itu, semua pesakit dengan candidemia ditunjukkan ophthalmoscopy dengan dilatasi pelajar semasa pemeriksaan awal pesakit dan dalam menilai keberkesanan rawatan.

Dalam bayi yang baru lahir dengan berat lahir rendah, kejadian candida dan OCD adalah 2 hingga 6%, tetapi pada pesakit dengan faktor risiko ia meningkat kepada 12-32%. Dalam istilah bayi dengan berat badan normal, candidiasis invasif berlaku sangat jarang. Bergantung pada masa jangkitan, kandidiasis kongenital dan diperolehi. Candidiasis kongenital didiagnosis dari jam pertama kelahiran hingga 6 hari.

Candidiasis kongenital adalah hasil jangkitan transplacental atau menegak (menaik) janin. Kandidiasis kongenital dan diperolehi secara klinikal boleh nyata sebagai lesi kulit dan membran mukus, candidemia, UDC dan candidiasis invasif pelbagai organ. Candidiasis kulit dan membran mukus biasanya didiagnosis pada minggu kedua kehidupan (berkisar 6 hingga 14 hari) dengan kekerapan 6 hingga 8%. Candidiasis kulit apabila dilihat kelihatan seperti ruam menyebar erythematous, sama dengan pembakaran cetek. Luka membran mukus - kandidiasis pseudomembranous akut rongga mulut. Candida dan UDC biasanya dikesan dalam tempoh 15 hingga 33 hari. Manifestasi klinikal utama candidemia dan ODC tidak spesifik, tidak berbeza dari sepsis bakteria. Insiden tinggi meningitis candidal (10-40%) adalah tipikal, buah pinggang, endokardium dan organ penglihatan kurang kerap dijejaskan.

Candida peritonitis

Candidiasis peritonitis adalah 10-15% daripada semua kes kandidiasis invasif. Biasanya berkembang pada pesakit di ICU atau sebagai komplikasi PD.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Faktor Risiko

Penembusan saluran gastrointestinal, nekrosis pankreatik yang dijangkiti, pembedahan abdomen, PD Kekerapan rintangan patogen candidiasis peritonitis kepada fluconazole adalah 15-20%, di sesetengah hospital ia melebihi 30%.

Gejala

Gejala klinikal peridonitis candidal tidak mempunyai tanda-tanda tertentu, kecuali kekurangan kesan daripada terapi antibiotik. Dalam 90-100% pesakit, demam tahan antibiotik dan tanda-tanda lain tindak balas keradangan sistemik dicatat, serta kehadiran pelepasan purulen dari rongga perut atau kekerapan datalisat. Kekerapan perkembangan kejutan dalam peritonitis candidal melebihi 15%. Di samping itu, terdapat kejadian candida dan ODC yang tinggi dengan kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan Candida spp dalam cecair peritoneal. Pemeriksaan ini harus mengecualikan kekalahan organ-organ dan sistem lain. Kriteria untuk mendiagnosis tanda-tanda peritonitis klinikal, endoskopi atau makmal digabungkan dengan pengesanan Candida spp dalam mikroskopi dan / atau budaya bendalir peritoneal.

[17], [18]

Rawatan peritonitis candidal

Pemilihan dadah bergantung kepada jenis patogen dan keadaan pesakit. Perlu mengambil kira kejadian rintangan patogen yang tinggi dari peritonitis candidiasis kepada flukonazol. Oleh itu, ubat-ubatan ini biasanya ditetapkan terlebih dahulu dengan frekuensi rintangan yang rendah (caspofungin, amphotericin B), dan flukonazol digunakan selepas menentukan jenis patogen dan menstabilkan keadaan pesakit. Penggunaan antimiksik terus selama 2 minggu selepas kehilangan tanda-tanda peritonitis klinikal dan makmal. Pentadbiran intraperitoneal amphotericin B dikontraindikasikan kerana kebarangkalian tinggi untuk membangunkan peritonitis kimia. Keadaan yang wajib untuk rawatan yang berjaya adalah campur tangan pembedahan, perparitan rongga perut, penyingkiran kateter untuk PD.

[19], [20], [21]

Candidiasis sistem saraf pusat

CNS kandidiasis boleh menjadi manifestasi JDC atau komplikasi pramatang dan bayi LBW dengan faktor-faktor risiko untuk kandidiasis invasif pada pesakit neurosurgeri dengan shunts ventriculoperitoneal, penagih dadah dan lain-lain.

[22],

Gejala kandidiasis sistem saraf pusat

Kursus ini biasanya berlarutan, tanda-tanda awal sindrom hipertensi-hidrosefalic mendominasi, dan simptomologi focal diturunkan kemudian.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan Candida spp dalam CSF, aspirat dari abses otak. Pastikan untuk menentukan jenis patogen dan kepekaannya terhadap antimikotik. Dalam kajian klinikal umum CSF, pleocytosis sederhana sifat campuran, pemisahan sel protein, diturunkan. Semasa peperiksaan, adalah perlu untuk mengecualikan kerosakan pada bahan otak, organ dan sistem lain (MRI, CT, dll.).

Kriteria diagnostik: Pengesanan Candida spp semasa mikroskopi dan / atau pembenihan CSF, bahan dari abses otak.

Rawatan

Apabila memilih antimikotik perlu mengambil kira jenis patogen dan kepekaannya, keadaan pesakit, farmakokinetik dan farmakodinamika Fluconazole dan voriconazole ubat juga melalui BBB. Tahap fluconazole dalam CSF pada pesakit dengan meningitis kulat adalah 52-85% kepekatan plasma plasma, voriconazole - kira-kira 50%. Di samping itu, voriconazole mencipta kepekatan tinggi dalam bahan otak Itraconazole tidak dapat melalui BBB dan menghasilkan kepekatan yang sangat rendah dalam CSF. Amphotericin B tidak berpanjangan melalui BBB, keberkesanannya dalam rawatan meningitis kulat dijelaskan oleh kepekatan tinggi dalam membran meningeal dan tindakan fungicidal. Liposomal amphotericin B menghasilkan kepekatan yang rendah dalam CSF dan kepekatan yang tinggi dalam bahan otak. Kepekatan caspofungin dalam CSF dan bahan otak adalah rendah.

Rumusan pilihan voriconazole intravena 6 mg / kg dalam 2 pentadbiran pada hari 1, diikuti oleh 4 mg / kg pada 2 pentadbiran, amphotericin B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Fluconazole 6,0-12 mg / (kghsut) ditadbir selepas pesakit adalah stabil dan pengesanan sensitif patogen, liposomal Amphotericin B 3,0-5,0 mg / (kghsut) - dalam ketidakberkesanan atau ketoksikan standard Amphotericin B Tempoh antimycotics permohonan - sekurang-kurangnya 4 minggu selepas kehilangan semua tanda-tanda jangkitan. Keadaan wajib untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan kateter, shunt dan instrumen yang serupa, pembetulan ICP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Endokarditis Candidiasis, perikarditis dan flekbitis

Candida endokarditis, pericarditis, dan radang urat darah biasanya - manifestasi JDC Terpencil Candida endokarditis, pericarditis, dan radang urat darah jarang berlaku, terutamanya pada pesakit selepas pembedahan jantung, penagih dadah.

Gejala

Manifestasi klinik pada endokarditis miokotik adalah sama dengan endokarditis etiologi bakteria, corak auskultori kekalahan injap, peningkatan kegagalan jantung, tahan demam antibiotik. Injap aorta dan mitral terlibat dalam lesi. Dalam Echocardiography, terdapat tanda-tanda endokarditis kencing. Pericarditis dan phlebitis jarang berlaku, tidak mempunyai ciri-ciri klinikal selain daripada ketiadaan kesan terapi antibiotik.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan kepada pengenalpastian Candida spp dalam bahan penyakit jantung injap, endokarditis dan sebagainya. Kaedah diagnostik serologi untuk dibangunkan. Di samping itu, diagnosis ditubuhkan apabila mengenal pasti tanda-tanda ciri luka sistem kardiovaskular pada pesakit dengan candidemia dan UDC. Kaji selidik itu adalah perlu untuk menghapuskan kehilangan organ-organ dan sistem kriteria klinikal diagnosis dan alat (echocardiography, dan lain-lain). Signs endokarditis lain, pericarditis radang urat darah atau dalam gabungan dengan pengesanan spp Candida menyemai darah, perikardium pemeriksaan cecair atau histologi biopsi dan pembenihan.

Rawatan

Asas rawatan ialah pembedahan injap jantung yang terinfeksi, pemecahan bahagian-bahagian pembuluh darah periferal dan perikardium yang digabungkan dengan penggunaan antimikotik yang berpanjangan. Varian optimum terapi antikulat tidak ditentukan. Biasanya diberikan caspofungin, amphotericin B atau fluconazole, bergantung kepada jenis patogen dan keadaan pesakit. Tempoh antimikotik biasanya berkisar antara 2 hingga 12 bulan, sekurang-kurangnya 6 minggu selepas rawatan pembedahan. Sekiranya tidak mungkin untuk mengeluarkan injap yang terjejas, profilaksis sepanjang hayat berulang dengan flukonazol pada 3 mg / (kg x 10) adalah perlu. Setelah selesai rawatan, pesakit diperhatikan sekurang-kurangnya 1 tahun.

[30]

Candidiasis endophthalmitis

Candida endophthalmitis - disebabkan oleh Candida spp keradangan cangkang dalam mata dengan pembentukan abses dalam vitreous. Candida endophthalmitis berkembang sebagai komplikasi dalam 2-10% pesakit dengan UDC. Endofthalmitis candidiasis terisolasi jarang berlaku, contohnya, dengan menggunakan ubat secara intravena atau ubat suntikan.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Gambar klinikal

Aduan utama dikurangkan ketajaman visual, sakit mata, edema kelopak mata ringan dan konjunktiva. Pada pemeriksaan mendedahkan edema kornea, hypopyon atau exudate fibrinous dalam kebuk anterior mata, putih-kuning dengan tepi kabur tumpuan pada retina, fokus atau opacification meresap vitreous itu. Kemajuan boleh menyebabkan panofthalmitis, kehilangan mata, kerosakan CNS.

Diagnostik

Diagnosis biasanya didirikan semasa mengenal pasti perubahan ciri dalam ophthalmoscopy pada pesakit dengan candidemia dan ODC. Kerosakan terisolasi ke organ penglihatan kurang biasa. Dalam kes sedemikian, kaji selidik dilakukan untuk mengenal pasti tumpuan penyebaran dalam organ lain. Kriteria diagnostik adalah tanda-tanda klinis dan ophthalmoskopik endophthalmitis dalam kombinasi dengan pengasingan Candida spp dari vitreous, darah atau tumpuan penyebaran lain.

Rawatan

Dasar rawatan adalah penggunaan jangka panjang antimikotik, dengan kekalahan badan vitreous, rawatan pembedahan adalah efektif. Pemilihan dadah bergantung kepada jenis patogen dan keadaan pesakit. Tempoh antimikotik biasanya berkisar antara 6 hingga 12 minggu. Keberkesanan pentadbiran agen-agen antikulat kepada vitreous tidak ditakrifkan.

[42], [43]

Diagnosis candidiasis invasif

Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan Candida spp. Dalam darah dan lain-lain, steril dalam normal, substrat. Kaedah diagnostik serologi yang diseragamkan belum dikembangkan. Pada pesakit dengan faktor risiko dan tanda-tanda klinikal calon-calon dan OCD, langkah-langkah diagnostik perlu dilakukan dengan serta-merta. Ia adalah perlu untuk menentukan jenis patogen, kerana pilihan ubat antikulat bergantung kepada ini. Adalah sangat penting untuk menilai kelaziman proses patologi dan untuk mengenal pasti tumpuan penyebaran, kerana ini mempengaruhi sifat rawatan.

Kaedah diagnosis:

• kultur darah berulang untuk media khusus (Saburo, wort agar) - 2 kali sehari selama sekurang-kurangnya 3 hari,
• tsosev serpihan distal daripada kateter intravaskular,
• mikroskop dan penyemaian biosubstrat (bahan dari fauces, air kencing, najis, cecair sirap bronkial, dipisahkan dari longkang dan luka) untuk menentukan tahap kolonisasi permukaan,
• CT atau radiografi paru-paru,
• CT atau ultrasound rongga perut,
• ophthalmoscopy dengan pupil dilebar,
• biopsi lesi,
• mikroskopi, penanaman, pemeriksaan histologi bahan biopsi,
• penentuan mandatori jenis patogen yang dikesan semasa menyemai sebarang biosubstrat normal steril.

Kriteria untuk diagnosis:

• Candidaemia - satu pelepasan Candida spp ketika menyebarkan darah yang diperoleh dari pesakit dengan suhu badan> 38 ° C, atau tanda-tanda reaksi keradangan umum,
• akut disebarkan kandidiasis - candidemia dalam kombinasi dengan pengesanan Candida spp histologi dan / atau bahan tanaman daripada tisu dalam (termasuk tisu subkutaneus) atau pengesanan spp Candida oleh pemeriksaan histologi dan / atau bahan tanaman daripada tisu-tisu dalam dua atau lebih lokasi.

[44], [45], [46]

Rawatan Candidiasis Invasif

Apabila mendedahkan tanda-tanda candidiasis invasif, terapi antijamur dimulakan dengan segera; pentadbiran antimikotik hanya selepas pengasingan berulang Candida spp dari darah dan substrat lain meningkatkan ketularan. Persiapan untuk rawatan candidiasis invasif - caspofungin, fluconazole, voriconazole dan amphotericin. Keberkesanan ubat ini dengan candida dan ODC adalah dari 66 hingga 81%. Ketoconazole dan itraconazole tidak digunakan kerana bioavailabiliti berubah-ubah semasa pengingesan. Semua pesakit dengan candidiasis invasif menunjukkan penyingkiran awal (penggantian) semua kateter intravaskular dan sumber kemungkinan lain patogen (kateter kencing, shunts, prostetik, dan sebagainya).

Komponen penting rawatan ialah penghapusan atau pengurangan keterukan faktor-faktor risiko (pembatalan atau pengurangan dos glucocorticoids, pengoptimuman penggunaan ubat antibakteria, pampasan untuk kencing manis, dll.).

Oleh kerana kekurangan kecekapan diagnosis dan kematian yang tinggi kandidiasis invasif kata sifat digunakan secara meluas empirikal antikulat terapi - antimycotics tugasan pesakit yang mempunyai risiko tinggi untuk kandidiasis invasif untuk pengesahan makmal.

Pilihan ubat antikulat bergantung kepada keadaan klinikal dan umur pesakit, serta jenis patogen dan kepekaannya terhadap agen antijamur.

Pilihan agen antijamur untuk rawatan kandidiasis, candidiasis yang terancam akut

Keadaan pesakit tidak stabil (kejutan, kejutan, dan lain-lain)	Caspofungin intravena 70 mg / hari pada hari 1, pada hari-hari berikut 50 mg / hari intravena amphotericin B 0.6 mg / (kghsut), voriconazole intravena pada 6 mg / kg dalam 2 pentadbiran pada hari 1, kemudian 4 mg / kg dalam 2 pentadbiran
Bayi yang baru lahir dengan berat badan yang sangat rendah	Amphotericin B 0.6-1.0 mg / (kg x 10), fluconazole 5-12 mg / (kgxut)
Jenis patogen tidak ditakrifkan	Caspofungin secara intravena 70 mg / hari pada hari pertama pada hari-hari berikutnya 50 mg / hari amphotericin intravena B 1 0 mg / (kghsut)
Pathogen C. Glabrata	Amphotericin B 0,8-1,0 mg / (kghsut), caspofungin intravena 70 mg / hari pada hari 1, pada hari-hari berikutnya, 50 mg / hari intravena fluconazole 12 mg / (kghsut)
Pathogen C. Krusei	Caspofungin intravena 70 mg / hari pada hari 1, pada hari-hari berikut 50 mg / hari secara intravena, voriconazole intravena 6 mg / kg dalam 2 pengenalan pada hari 1 st diikuti oleh 4 mg / kg setiap suntikan 2
Pathogen C. Lusitaniae S. Guillermondii	Fluconazole 6.0 mg / (kghsut), caspofungin intravena 70 mg / hari dalam 1 st hari di hari-hari berikutnya 50 mg / hari secara intravena, voriconazole intravena 6 mg / kg dalam 2 pentadbiran pada hari 1, diikuti oleh 4 mg / kg dalam 2 perkenalan
Pathogen C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazole 6.0 mg / (kghsut), amphotericin B 0.6 mg / kg / hari, caspofungin intravena 70 mg / hari pada hari 1, pada hari-hari berikut 50 mg / hari secara intravena, voriconazole intravena 6 mg / kg 2 pentadbiran pada hari 1, kemudian 4 mg / kg dalam 2 suntikan

Pada pesakit klinikal tidak stabil, dan juga untuk mengenal pasti agen penyebab perlu ditetapkan ubat antikulat dengan risiko yang rendah rintangan patogen (contohnya, caspofungin, atau amphotericin B). Dalam pesakit sedemikian, penggunaan fluconazole tidak ditunjukkan berkaitan dengan aktiviti miokostatik dan kebarangkalian agen penyebab kepada fluconazole. Fluconazole Applied selepas penstabilan pesakit dan mengenal pasti patogen, biasanya sensitif kepada fluconazole (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

Dalam bayi baru lahir, kebanyakan patogen sensitif terhadap amphotericin B dan fluconazole, dan amphotericin B nefrotoxicity lebih rendah daripada pada orang dewasa. Dadah pilihan - amphotericin B dan fluconazole, apabila menggunakannya harus mengambil kira ciri-ciri farmakokinetik pada bayi yang baru lahir. Fluconazole tidak ditetapkan kepada pesakit yang sebelum ini menerima ubat ini secara propolis. Sekiranya amphotericin B atau fluconazole tidak berkesan atau toksik, maka caspofungin boleh digunakan.

Di samping itu, perlantikan antimikotik perlu mengambil kira keadaan epidemiologi tempatan. Jika wad hospital atau insiden yang tinggi tanpa albicans Candida spp, prescribers pertama spektrum luas, sebagai contoh amphotericin B atau caspofungin, dan selepas penstabilan pesakit dan penentuan agen penyebab -. Fluconazole. Pemilihan dadah juga dipengaruhi oleh profilaksis antikulat sebelumnya atau terapi empirik. Jika pesakit menerima fluconazole atau itraconazole sebelum terjadinya candidiasis invasif, maka menetapkan ubat-ubatan kelas lain, caspofungin atau amphotericin B.

Penilaian kesan terapi antikulat jika tiada kemerosotan pesat pesakit dijalankan pada hari ke 4-7. Rawatan kegagalan candidemia dan APC mungkin disebabkan oleh rintangan kepada antimycotics penjajahan patogen daripada kateter kencing dan intravaskular, prostesis vaskular atau injap jantung, kehadiran immunosuppression berterusan yang memerlukan luka penyebaran pembedahan (endokarditis, radang urat darah, abses dan lain-lain). Itulah sebabnya ketidakberkesanan rawatan awal ditetapkan antimycotics kelas yang lain, memandangkan jenis dan sensitiviti patogen, pemeriksaan kedua pesakit untuk mengenal pasti penyebaran luka dikeluarkan punca-punca jangkitan dan rawatan pembedahan jika perlu.

Terapi antijamur terus selama sekurang-kurangnya 2 minggu selepas hilangnya semua tanda-tanda klinikal candidiasis invasif dan pengesanan terakhir.

Candida spp ketika menyemai darah dan biosubstrates dari lesi. Setelah selesai rawatan, pemerhatian sekurang-kurangnya 2 bulan ditunjukkan untuk mengecualikan kejadian terakhir penyebaran hematogen, termasuk retinitis, osteomyelitis, dan lain-lain.

Profilaksis antiinflamasi menyerang candidiasis

Penggunaan antimikotik untuk pencegahan utama candidiasis invasif telah ditunjukkan hanya pada pesakit dengan risiko tinggi (sekurang-kurangnya 10%) komplikasi ini. Ia mengurangkan kekerapan jangkitan kulat invasif hanya profilaktik antimycotics sistemik dalam dos yang mencukupi (contohnya, fluconazole) dan tugasan polyenes oral nonabsorbable (nystatin, natamycin, levorin) tidak berkesan.

Permohonan profilaktik dos rendah fluconazole sebagai prophylaxis antikulat dan dalam kumpulan pesakit dengan risiko yang rendah kandidiasis invasif tidak berguna dan berbahaya, kerana membawa kepada interaksi ubat yang tidak diingini dan menyumbang kepada pemilihan tahan jangkitan kulat ejen antikulat, meningkatkan kos rawatan.

Selain penggunaan antifungals, satu keadaan yang penting untuk mengurangkan kejadian kandidiasis invasif - pematuhan ketat kepada teknik aseptik (termasuk mencuci tangan menyeluruh), penjagaan optimum vaskular dan kencing kateter, penggunaan yang sesuai agen anti-bakteria.

Profilaksis utama kandidiasis cetek tidak ditunjukkan. Kaedah yang berkesan untuk profilaksis antifungal aspergillosis invasif dan miok lain pada pesakit di ICU belum dikembangkan.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Pencegahan candidiasis invasif selepas pembedahan

Profilaksis antifungal di ICU tidak seharusnya rutin. Ia perlu dilakukan di jabatan dengan kejadian candidiasis invasif yang tinggi, walaupun mematuhi peraturan asepsis, penjagaan hati kateter dan pengoptimalan penggunaan ubat antibakteria.

Profilaksis antifungal hanya sesuai dalam kumpulan pesakit dengan kejadian candidiasis invasif lebih daripada 10%, contohnya, pada pesakit dengan penularan berulang saluran gastrousus. Di samping itu, kombinasi faktor risiko berikut digunakan untuk mengenal pasti pesakit berisiko candidiasis invasif lebih daripada 10%. Peramal penting kandidiasis invasif pada pesakit di ICU - penjajahan permukaan multifocal Candida membran mukus spp dan kulit, yang berkembang dalam tempoh 5-6 hari sebelum kandidiasis invasif dalam hampir semua pesakit.

Dadah pilihan untuk profilaksis antifungal di ICU adalah flukonazole pada dos 400 mg sehari, digunakan sebelum penstabilan keadaan pesakit dan kehilangan faktor risiko untuk pengembangan kandidiasis invasif.

Menggunakan dos rendah fluconazole dan azoles lain (itraconazole, ketoconazole) atau polyenes (nystatin, dll) adalah tidak cekap dan keputusan dalam pemilihan tahan antimycotics Candida spp. Petunjuk untuk pencegahan:

• penembusan berulang saluran gastrousus,
• nekrosis pankreas yang dijangkiti,
• kehadiran dua atau lebih faktor risiko untuk kandidiasis invasif (kateter intravena, penggunaan antibiotik spektrum luas, pankreas, DG, pemakanan parenteral, penggunaan steroid sistemik selama 3 hari sebelum ICU memohon immunosuppressors selama 7 hari sebelum ICU), bersama-sama dengan biasa ( dua atau lebih loci yang tidak berkaitan) oleh penjajahan permukaan Candida spp.
• tinggal di ICU selama lebih dari 3 hari, kehadiran tiga faktor risiko kandidiasis invasif (kateter intravena, pengudaraan mekanikal, penggunaan antibiotik spektrum luas lebih dari 3 hari), dalam kombinasi dengan salah satu faktor risiko selepas pembedahan perut, pemakanan parenteral, DG, pankreas, penggunaan sistem steroid selama 3 hari sebelum ICU, penggunaan imunosupresor selama 7 hari sebelum ICU.

Pilihan ubat antikulat Fluconazole 400 mg / hari - sehingga penstabilan stabil pesakit.

Pencegahan kandidiasis invasif pada bayi prematur dengan berat lahir yang sangat rendah

Profilaksis antifungal dilakukan di jabatan dengan kejadian candidiasis invasif yang tinggi, walaupun mematuhi peraturan asepsis, penjagaan hati kateter dan pengoptimalan penggunaan ubat antibakteria. Keberkesanan profilaksis antijamur ditubuhkan dalam ujian klinikal yang terkawal. Dalam pesakit sedemikian, penggunaan pencegahan fluconazole menyebabkan penurunan keterlaluan yang boleh dikaitkan.

Kekerapan pentadbiran flukonazole bergantung pada usia kanak-kanak. Profilaksis antifungal berterusan sepanjang tempoh penginapan kanak-kanak di unit rawatan rapi.

Petunjuk untuk pencegahan bayi yang baru lahir dengan tempoh kehamilan kurang dari 32 minggu dengan berat badan kurang dari 1500 g pada saat lahir.

Pemilihan fluconazole ubat antikulat pada 3 mg / kg 1-2 minggu hayat - setiap 72 jam, 3-4 minggu hayat - setiap 48 jam, dengan minggu ke-5 hidup - setiap 24 jam.

Pencegahan kandidiasis invasif dalam penerima pemindahan hati

Keberkesanan profilaksis antijamur ditubuhkan dalam ujian klinikal yang terkawal. Prophylaxis dilakukan jika penerima pemindahan hati mempunyai faktor risiko. Tempoh penggunaan liposomal amphotericin B adalah 5 hari, flukonazol adalah 10 minggu atau sehingga faktor risiko dekat.

Petunjuk untuk pencegahan:

• kehadiran dua atau lebih faktor risiko ini dalam penerima pemindahan hati,
• pemindahan hati berulang,
• tahap kreatinin lebih daripada 2.0 mg,
• choledochoejunostomy,
• penggunaan lebih daripada 40 unit komponen darah semasa pembedahan,
• pengesanan penjajahan cetek Candida spp selama dua hari sebelum dan tiga hari selepas pembedahan.

Memilih ubat antikulat:

• fluconazole 400 mg / hari,
• Liposomal amphotericin B pada 1 mg / (kilogram).

Apa prognosis yang terdapat candidiasis invasif?

Telah dijumpai bahawa apabila berlaku candida, kemungkinan hasil yang mematikan pesakit semasa masuk ke hospital meningkat 1.8-2.5 kali. Pada orang dewasa, lethality keseluruhan dalam masa 30 hari selepas pengesanan candida dan UDC adalah 30-70%, lethality yang boleh diandalkan - 10-49%. Pada masa yang sama, kira-kira separuh daripada pesakit mati dalam tempoh 14 hari pertama selepas pengesanan candida. Telah terbukti bahawa jumlah dan kelebihan yang ketara berkurangan dengan penyingkiran (penggantian) CIC, terapi antikulat awal dan berpanjangan. Faktor prognostically unfavorable APACHE index Dan lebih daripada 18, neoplasma malignan, penggunaan kencing dan arteri kateter, seks lelaki, penggunaan glucocorticoids. Pada bayi prematur, lethality keseluruhan dalam masa 30 hari selepas pengesanan candida dan UDC adalah 32-40%. Jenis patogen juga mempunyai makna prognostik. Sebagai contoh, candidemia dan ODC yang disebabkan oleh S. Krusei, C. Glabrata dan C. Albicans, dibezakan oleh kadar lethality umum dan boleh dikaitkan berbanding dengan parapsilosis C.