Diagnosis glomerulonefritis akut

Pemeriksaan klinikal untuk glomerulonefritis akut pada kanak-kanak

Diagnosis akut glomerulonephritis selepas streptococcal adalah ditetapkan berdasarkan sejarah jangkitan streptococcal (2-4 minggu selepas kepahitan angina atau tonsillitis kronik, 3-6 minggu - selepas impetigo), picture klinikal ciri penyakit dengan pembangunan sindrom nefrotik dan glomerulonephritis memaparkan berjujukan terbalik dengan pemulihan resolusi fungsi buah pinggang.

Diagnostik makmal

Diagnosis glomerulonephritis poststreptococcal akut disahkan oleh:

• penurunan kepekatan C _3- komponen sistem pelengkap dalam darah pada kepekatan normal C- ₄ pada minggu pertama penyakit;
• peningkatan dalam titer ASLO dalam dinamik (dalam masa 2-3 minggu);
• pengesanan tisu dari tekak kumpulan beta-hemolytic A streptococcus dalam kajian bakteriologi.

Kaedah instrumental

Dengan ultrabunyi buah pinggang saiz biasa, mungkin ada sedikit peningkatan dalam jumlah dengan peningkatan echogenicity.

Kajian radioisotope untuk diagnosis post-streptococcal glomerulonephritis tidak berformat dan hanya mencerminkan tahap penurunan nilai fungsional ginjal.

Dengan perkembangan manifestasi tidak tipikal glomerulonephritis selepas streptococcal beroperasi tusukan biopsi buah pinggang untuk menentukan varian glomerulopathy morfologi, destinasi rawatan yang mencukupi dan penilaian prognosis. Petunjuk untuk biopsi buah pinggang:

• penurunan kadar penapisan glomerular (GFR) adalah kurang daripada 50% daripada norma umur;
• penurunan jangka panjang dalam kepekatan C _3- komponen sistem pelengkap dalam darah, yang berlangsung lebih dari 3 bulan;
• makrohematuria berterusan selama lebih dari 3 bulan;
• perkembangan sindrom nefrotik.

Glomerulonephritis poststreptococcal akut secara morfologi adalah glomerulonephritis endokapillary-proliferatif dengan proliferasi sel-sel endothelial dan mesangial. Dalam sesetengah kes, semilun ekstrasapilari diperhatikan dalam kapsul Bowman-Shumlyansky. Dengan mikroskop elektron (EM) subendothelial, subepithelial dan mesangium, deposit kompleks imun didapati. Oleh immunofluorescence dikesan berbutir cahaya IgG dan C ₃ -component pelengkap setempat di sepanjang dinding kapilari glomerular, sering di kawasan mesangial.

Kriteria untuk diagnosis glomerulonefritis akut pada kanak-kanak:

• kehadiran jangkitan streptokokus yang terdahulu;
• tempoh laten selepas jangkitan 2-3 minggu;
• permulaan akut, gambaran klinikal dan makmal ciri sindrom nefritis (edema, hipertensi, hematuria);
• disfungsi buah pinggang jangka pendek dalam tempoh akut;
• pengesanan dalam serum darah CEC, tahap rendah NW pecahan pelengkap;
• glomerulonephritis proliferatif tersebar endocapillary, "bonggol" pada bahagian epitelium membran bawah tanah kapilari (pecahan IgG dan S3).

Kriteria untuk aktiviti glomerulonefritis akut:

• peningkatan titres antibodi streptokokus (anti-streptolysin, antistreptokinase);
• pengurangan pecahan pelengkap S3, C5; meningkatkan tahap CEC;
• peningkatan kandungan protein C-reaktif; dalam leukositosis darah, neutrophilia, peningkatan ESR;
• pengaktifan sistem hemostatik (hyperaggregation platelet, pergeseran hypercoagulable);
• lymphocyturia tahan;
• fermentia - kencing urin transaminidase;
• meningkatkan kencing perkumuhan faktor chemotactic.

Komplikasi yang mungkin berlaku pada fasa akut post-streptokokus nefritis:

• kegagalan buah pinggang akut, anuria jarang berlaku;
• buah pinggang eklampsia kanak-kanak lebih tua - hipertensi arteri tinggi, sakit kepala yang semakin meningkat, loya, muntah, bradycardia, dan kemudian datang kegelisahan, kehilangan kesedaran, sawan, tonik dan watak klonik membangunkan keadaan koma; berlaku lebih kerap pada masa remaja.
• Kegagalan jantung kongestif dan edema pulmonari pada kanak-kanak jarang berlaku.

Diagnostik yang berbeza

Nefropati IgA (penyakit Berger)

Ia dicirikan oleh mikrohematuria torpid dan makrohematuria berterusan terhadap latar belakang jangkitan pernafasan akut. Diagnosis keseimbangan boleh dilakukan hanya dengan biopsi buah pinggang dengan mikroskopi cahaya dan immunofluorescence. IgA-nefropati dicirikan oleh penetapan granular deposit IgA di mesangium terhadap latar belakang proliferasi mesangiocyte.

Membranoproliferatif glomerulonephritis (MPGH) (mesangiocapillary)

Ia mengalir dengan sindrom nefritis, tetapi disertai oleh edema yang lebih jelas, hipertensi arteri dan proteinuria, dan peningkatan ketara dalam kepekatan kreatinin dalam darah. Bagi IGCP, terdapat pengurangan panjang (> 6 minggu) dalam kepekatan komponen pelengkap C ₃ dalam darah, berbeza dengan pengurangan sementara dalam komponen pelengkap C ₃ untuk GH poststreptococcal akut. Untuk diagnosis IGOS, nefrobiopsi diperlukan.

Penyakit membran asas nipis

Ia dicirikan oleh mikrohematuria torpid dari watak keluarga terhadap latar belakang fungsi yang dipelihara buah pinggang. Biopsi mendedahkan perubahan tipikal tisu buah pinggang dalam bentuk seragam meresap penipisan membran glomerular bawah tanah (<200-250 nm adalah lebih daripada 50% kapilari glomerular). Dengan manifestasi patologi extrarenal, adalah perlu untuk mengecualikan kerosakan buah pinggang dalam konteks penyakit sistemik dan vaskulitis hemorrhagic. Untuk menghapuskan patologi sistemik diperiksa kehadiran penanda darah: LE-cells, antibodi untuk DNA, ANF, lupus anticoagulant, antibodi anti-neutrophil cytoplasmic (ANCA), Antiphospholipid dan antibodi anticardiolipin. Kepekatan cryoprecipitates juga ditentukan.

Nefritis keturunan

Ia mungkin muncul selepas jangkitan SARS atau streptokokus, termasuk dalam bentuk makrohematuria. Walau bagaimanapun, dengan nephritis keturunan bukanlah perkembangan tipikal sindrom nefritis, dan hematuria adalah sifat yang berterusan. Di samping itu, keluarga pesakit biasanya mempunyai jenis penyakit buah pinggang yang sama, kes-kes kegagalan buah pinggang kronik, kehilangan pendengaran neurosensori. Warisan jenis dominan yang paling umum berkaitan dengan nephritis keturunan, varian dominan autosomal dan autosomal adalah kurang biasa. Diagnosis presumptive adalah berdasarkan analisis keturunan. Untuk diagnosis nefritis keturunan, 3 daripada 5 gejala diperlukan:

• hematuria di kalangan beberapa ahli keluarga;
• pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dalam keluarga;
• penipisan dan / atau gangguan struktur (belahan) dari membran bawah tanah glomerular (GBM) dengan mikroskop elektron daripada nephrobioptate;
• kehilangan pendengaran neurosensori dua hala, ditentukan dengan audiometri;
• Patologi kongenital visi dalam bentuk lenticone anterior.

Dengan nefritis keturunan, terutamanya pada kanak-kanak lelaki, semasa proses proteinuria penyakit berlangsung, hipertensi arteri muncul dan GFR menurun. Ini bukan tipikal untuk glomerulonephritis poststreptococcal akut, yang berterusan dengan kehilangan sindrom kencing secara berturut-turut dan pemulihan fungsi buah pinggang.

Pengesanan mutasi dalam gen jenis kolagen 4 (COL4A3 dan COL4A4) mengesahkan diagnosis nefritis keturunan dengan kompleks gejala penyakit yang sama.

Glomerulonephritis progresif cepat

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut glomerulonephritis selepas streptococcal, cepat glomerulonephritis progresif harus dikecualikan (BPGN) menunjukkan peningkatan progresif dalam kepekatan serum kreatinin dalam masa yang singkat, dan sindrom nefrotik. Dalam glomerulonephritis poststreptococcal akut, kegagalan buah pinggang akut mempunyai ciri-ciri jangka pendek dan fungsi buah pinggang cepat dipulihkan. Bagi TGP yang berkaitan dengan polangiitis mikroskopik, ciri-ciri patologi sistemik dan ANCA dalam darah adalah ciri-ciri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],