Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apa yang menyebabkan glomerulonephritis kronik?
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Faktor etiologi ditubuhkan pada 80-90% pesakit dengan glomerulonefritis akut dan hanya dalam 5-10% kes glomerulonefritis kronik. Dalam 30% pesakit dewasa dengan nefropati membran, adalah mungkin untuk mengenal pasti hubungan antara penyakit dan antigen virus hepatitis B dan antigen dadah. Terdapat 4 kumpulan utama faktor etiologi yang memulakan perkembangan glomerulonefritis kronik.
- Faktor berjangkit:
- mikrob (beta-hemolytic streptokokus kumpulan A, staphylococcus, patogen tuberkulosis, malaria, sifilis);
- virus (virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, virus immunodeficiency manusia, virus herpes, dll.).
- Kesan mekanikal dan fizikal:
- kecederaan;
- insolasi;
- hipotermia.
- Kesan alahan dan toksik:
- produk makanan (alergen wajib, gluten, dll.);
- bahan kimia (garam logam berat, persediaan emas);
- ubat-ubatan;
- bahan narkotik.
- Pemvaksinan.
Patogenesis glomerulonephritis kronik
Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan glomerulonephritis kronik, beberapa bentuknya dibezakan.
- Glomerulonephritis yang dikaitkan dengan gangguan caj GBM pada kanak-kanak dengan perubahan yang minimum.
- Glomerulonephritis kompleks imun (yang menyumbang 80-90% daripada semua glomerulonefritis) disebabkan oleh peningkatan pembentukan CIC patogenik, pembentukan kompleks imun in situ, dan penurunan fagositosis.
- Bentuk antibodi glomerulonephritis disebabkan oleh kemunculan antibodi kepada GBM ( Sindrom Goodpasture, beberapa varian RPGN).
Dalam kebanyakan kes, mekanisme patogenetik ini digabungkan, tetapi biasanya terdapat satu yang terkemuka.
Dalam nefropati IgA, faktor genetik dan diperolehi, termasuk gangguan imunoregulasi, boleh menyebabkan glikosilasi terjejas molekul IgA dengan pemendapan seterusnya dalam matriks mesangial, menyumbang kepada perkembangan kerosakan glomerular dengan pengaktifan pelbagai sitokin, faktor vasoaktif dan sejumlah kemokin. Kajian genetik molekul darah pesakit dengan nefropati IgA keluarga mendedahkan persatuan penyakit dalam 60% pesakit dengan mutasi gen pada kromosom 6 di rantau 6q22-23. Baru-baru ini, hubungan telah ditubuhkan antara perkembangan nefropati IgA dan mutasi gen pada kromosom 4 dalam 4q22. l-32.21 dan 4q33-36.3 lokus. Nefropati IgA adalah penyakit multifaktorial.
Dalam patogenesis, perkara berikut adalah penting: peredaran jangka panjang antigen penyebab, perkembangan tindak balas autoimun, perubahan dalam imuniti sel T, kekurangan penekan T, kekurangan komponen C3, C5 pelengkap, mungkin ditentukan secara genetik; penurunan mendadak dalam serum dan interferon leukosit.
Semasa pemburukan glomerulonephritis kronik, semua pautan patogenesis ciri glomerulonephritis akut adalah penting. Kepentingan khusus dalam perkembangan adalah laluan hemodinamik - pelanggaran hemodinamik intrarenal dengan perkembangan hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi. Hipertensi membawa kepada kerosakan progresif kepada glomeruli dan pembentukan nefrosklerosis yang cepat, dengan penurasan hiper dan proteinuria menjadi penanda proses ini. Di bawah pengaruh tekanan intraglomerular yang meningkat, keliangan membran basal kapilari buah pinggang meningkat dengan perkembangan seterusnya gangguan struktur mereka. Pada masa yang sama, penyusupan mesangial dengan protein plasma meningkat, yang akhirnya membawa kepada perkembangan sklerosis dalam glomeruli buah pinggang dan penurunan fungsi buah pinggang.