Apa yang menyebabkan glomerulonefritis kronik?

Faktor etiologi didirikan pada 80-90% pesakit dengan glomerulonefritis akut dan hanya 5-10% daripada kes glomerulonefritis kronik. Dalam 30% orang dewasa dengan nefropati membran, adalah mungkin untuk mengenal pasti persatuan penyakit dengan antigen virus hepatitis B, antigen dadah. Terdapat 4 kumpulan utama faktor etiologi yang memulakan perkembangan glomerulonefritis kronik.

• Faktor berjangkit:
  • mikroba (kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, staphylococcus, agen penyebab tuberkulosis, malaria, sifilis);
  • virus (virus hepatitis B dan C, sitomegalovirus, virus immunodeficiency manusia, virus herpes, dan lain-lain).
• Kesan mekanikal dan fizikal:
  • trauma;
  • insolation;
  • hipotermia.
• Kesan alahan dan toksik:
  • produk makanan (mewajibkan alergen, gluten, dan lain-lain);
  • bahan kimia (garam logam berat, persediaan emas);
  • ubat;
  • bahan narkotik.
• Vaksinasi.

Patogenesis glomerulonephritis kronik

Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan glomerulonephritis kronik, beberapa bentuknya dibezakan.

• Glomerulonephritis, yang berkaitan dengan pelanggaran GBM pada kanak-kanak dengan perubahan yang minima.
• Imun glomerulonephritis kompleks (membentuk struktur glomerulonephritis 80-90%) disebabkan oleh pembentukan peningkatan CEC patogenik, pembentukan kompleks imun di situ, mengurangkan fagositosis.
• Bentuk glomerulonefritis anti-radang, disebabkan oleh penampilan antibodi kepada GBM ( sindrom Goodpasture, beberapa varian GPGN).

Dalam kebanyakan kes, mekanisme patogenetik ini digabungkan, tetapi biasanya terdapat satu penyampai.

Dalam IgA nefropati-genetik dan memperoleh faktor, termasuk gangguan immunoregulation boleh membawa kepada gangguan glycosylation molekul IgA dengan pemendapan berikutnya mereka dalam matriks mesangial, menggalakkan pembangunan kecederaan glomerular kepada pengaktifan pelbagai cytokines, faktor-faktor vasoactive dan beberapa chemokines. Kajian genetik molekul darah pada pesakit dengan bentuk kekeluargaan IgA nefropati-telah mendedahkan persatuan penyakit dalam 60% daripada pesakit dengan mutasi gen pada kromosom 6 di rantau 6q22-23. Baru-baru ini menubuhkan link IgA nefropati-mutasi gen pada kromosom 4 lokus 4q22. L-32.21 dan 4q33-36.3. IgA-nefropati adalah penyakit multifactorial.

Dalam patogenesis, peredaran panjang antigen sebab-penting, perkembangan tindak balas autoimun, perubahan ketahanan sel sel T, kekurangan penyekat T adalah penting. Kekurangan C3, C5 komponen pelengkap, mungkin berkisar secara genetik; penurunan tajam serum dan leukosit interferon.

Dalam tempoh exacerbation glomerulonephritis kronik, semua pautan ciri patogenesis glomerulonephritis akut adalah penting. Khususnya dalam perkembangannya ialah laluan hemodinamik - pelanggaran hemodinamik intrarenal dengan perkembangan hipertensi intra-serebral dan hyperfiltration. Hipertensi membawa kepada kerosakan glomerular progresif dan pembentukan nephrosclerosis pesat, dengan penunjuk hyperfiltration dan proteinuria proses ini . Di bawah pengaruh peningkatan tekanan intra-serebral, kelembapan membran basal bagi kapilari buah pinggang bertambah dengan perkembangan seterusnya gangguan struktur mereka. Pada masa yang sama, penyusupan mesangium dengan protein plasma bertambah, yang akhirnya membawa kepada perkembangan sklerosis dalam glomeruli buah pinggang dan pengurangan fungsi buah pinggang.