Gejala glomerulonephritis kronik

Glomerulonephritis kronik paling kerap mempunyai kursus kronik terutamanya, kurang kerap ia berlaku akibat glomerulonephritis akut. Glomerulonephritis dicirikan oleh triad sindrom: kencing, edematous (jenis nefritik atau nefrotik) dan hipertensi arteri. Bergantung kepada gabungan 3 sindrom utama ini, bentuk klinikal glomerulonefritis kronik berikut dibezakan: hematurik, nefrotik dan campuran.

Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh:

• proteinuria lebih daripada 3 g sehari (50 mg/kg sehari);
• hypoalbuminemia kurang daripada 25 g/l;
• disproteinemia (penurunan tahap gamma globulin, peningkatan tahap alpha ₂ globulin);
• hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia;
• bengkak.

Ciri-ciri gambaran klinikal dan perjalanan pelbagai varian morfologi glomerulonephritis kronik

Perubahan minimum adalah penyebab paling biasa sindrom nefrotik pada kanak-kanak (pada kanak-kanak lelaki 2 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan). Penyakit ini sering berlaku selepas jangkitan saluran pernafasan atas, tindak balas alahan, dan digabungkan dengan penyakit atopik. NSMI dicirikan oleh perkembangan SNNS dan ketiadaan hipertensi arteri, hematuria; fungsi buah pinggang kekal utuh untuk jangka masa yang lama.

FSGS biasanya dicirikan oleh perkembangan SRNS di lebih daripada 80% pesakit. Dalam kurang daripada 1/3 pesakit, penyakit ini disertai oleh mikrohematuria dan hipertensi arteri.

Dalam kebanyakan pesakit, nefropati membran menampakkan dirinya sebagai sindrom nefrotik, kurang kerap proteinuria berterusan, mikrohematuria dan hipertensi arteri.

MPGN pada kanak-kanak, tidak seperti orang dewasa, biasanya utama. Manifestasi klinikal MPGN termasuk perkembangan sindrom nefritik pada permulaan penyakit dengan perkembangan sindrom nefrotik berikutnya, selalunya dengan hematuria dan hipertensi arteri. Penurunan kepekatan pecahan _{pelengkap C3dan} C4 dalam darah adalah ciri.

MzPGN ditunjukkan oleh hematuria yang berterusan, meningkat kepada tahap makrohematuria terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, dan dicirikan oleh rawatan progresif perlahan-lahan.

Nefropati IgA. Manifestasi klinikalnya boleh berbeza secara meluas daripada mikrohematuria terpencil torpid simptomatik (dalam kebanyakan kes) kepada perkembangan RPGN dengan pembentukan kegagalan buah pinggang kronik (sangat jarang berlaku). Dengan nefropati IgA, 5 sindrom klinikal mungkin berlaku:

• mikrohematuria tanpa gejala dan proteinuria kecil adalah manifestasi penyakit yang paling biasa, ia dikesan dalam 62% pesakit;
• episod makrohematuria, terutamanya terhadap latar belakang atau sejurus selepas jangkitan virus pernafasan akut, berlaku pada 27% pesakit;
• sindrom nefritik akut dalam bentuk hematuria, proteinuria dan hipertensi arteri, ia adalah tipikal untuk 12% pesakit;
• sindrom nefrotik - diperhatikan dalam 10-12% pesakit;
• Dalam kes yang jarang berlaku, nefropati IgA mungkin muncul sebagai RPGN dengan proteinuria yang teruk, hipertensi arteri, dan penurunan SCF.

RPGN. Sindrom utama adalah penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang (menggandakan tahap kreatinin darah awal dalam tempoh beberapa minggu hingga 3 bulan), disertai oleh sindrom nefrotik dan/atau proteinuria, hematuria dan hipertensi arteri.

Selalunya, RPGN adalah manifestasi patologi sistemik (lupus erythematosus sistemik, vaskulitis sistemik, cryoglobulinemia campuran penting, dll.). Spektrum bentuk RPGN termasuk glomerulonephritis yang dikaitkan dengan antibodi kepada GBM (sindrom Goodpasture - dengan perkembangan alveolitis hemorrhagic dengan pendarahan pulmonari dan kegagalan pernafasan) dan dengan ANCA (granulomatosis Wegener, periarteritis nodular, polyangiitis mikroskopik dan vaskulitis lain).

Kriteria aktiviti dan tanda-tanda pemburukan glomerulonephritis kronik.

• edema dengan peningkatan proteinuria;
• hipertensi;
• hematuria (semasa eksaserbasi, peningkatan erythrocyturia sebanyak 10 kali atau lebih berbanding tahap stabil yang lama);
• penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang;
• limfosituria berterusan;
• dysproteinuria dengan peningkatan ESR, hiperkoagulasi;
• pengesanan enzim khusus organ dalam air kencing;
• peningkatan antibodi anti-renal;
• IL-8 sebagai faktor kemotaktik untuk neutrofil dan penghijrahannya ke tapak keradangan.

Tempoh remisi klinikal dan makmal glomerulonephritis kronik ditentukan oleh ketiadaan gejala klinikal penyakit, normalisasi parameter darah biokimia, pemulihan fungsi buah pinggang dan normalisasi atau perubahan kecil dalam ujian air kencing.

[ 1 ], [ 2 ]

Faktor-faktor dalam perkembangan glomerulonephritis kronik.

• Umur (12-14 tahun).
• Kekerapan kambuh sindrom nefrotik.
• Gabungan sindrom nefrotik dan hipertensi.
• Lesi tubulointerstitial bersebelahan.
• Kesan merosakkan antibodi kepada membran bawah tanah glomerular buah pinggang.
• Varian autoimun glomerulonephritis kronik.
• Kegigihan faktor etiologi, bekalan antigen yang berterusan.
• Ketidakcekapan, kekurangan fagositosis sistemik dan tempatan.
• Sitotoksisiti limfosit.
• Pengaktifan sistem hemostasis.
• Kesan merosakkan proteinuria pada radas tiub dan interstitium buah pinggang.
• Hipertensi yang tidak terkawal.
• Gangguan metabolisme lipid.
• Penapisan hiper sebagai punca sklerosis tisu buah pinggang.
• Petunjuk kerosakan tubulointerstitial (penurunan ketumpatan optik air kencing; fungsi kepekatan osmotik; kehadiran piramid buah pinggang hipertrofi; penentangan terhadap terapi patogenetik; peningkatan perkumuhan fibronektin dalam air kencing).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]