Diagnosis hepatitis kronik pada kanak-kanak

Diagnosis hepatitis kronik adalah berdasarkan pemeriksaan komprehensif pesakit:

Penyakit sistem pencernaan

1. klinikal dan biokimia;
2. virologi;
3. imunologi;
4. morfologi;
5. penilaian keadaan hemodinamik portal.

Keadaan hati dinilai dengan pemaparan sindrom cytolytic, kegagalan hepatosit, sindrom mesenchymal-radang, sindrom kolestatik, memintas hati, kehadiran petunjuk pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor.

Penanda virus hepatitis - antigen virus (Ag) dan antibodi (Ab) dijalankan kepada mereka.

Penanda serologi virus hepatitis

Virus itu	Penanda serologi
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNK
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNK
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNK
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNK

Evaluasi morfologi struktur hati dilakukan dengan bantuan biopsi hati tusuk dan pemeriksaan histologis biopsi, serta penilaian dengan ultrasound atau tomografi yang dikompilasi, laparoskopi.

Diagnosis pembezaan dilakukan:

1. dengan anomali perkembangan kongenital:
   • hati (fibrosis hati kongenital, penyakit polikistik);
   • saluran empedu (dysplasia arteriopecia - penyakit Alagill, sindrom Zellweger dan Byler, penyakit Caroli);
   • cawangan intrahepatik vena portal (penyakit veno-occlusive, septa dan trombosis urat hepatic);
2. dengan hepatoses pigmentari keturunan (penyakit Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I dan jenis II).

penyakit Gilbert adalah bentuk yang paling biasa hiperbilirubinemia keturunan, yang permulaannya adalah disebabkan oleh kekurangan penyerapan bilirubin daripada plasma dan mungkin melanggar pengangkutan intraselular itu. Diwarisi oleh jenis dominan autosomal dengan penetrasi tinggi. Kanak-kanak lelaki sakit 2 kali lebih kerap daripada perempuan. Penyakit Gilbert menampakkan dirinya pada usia apa-apa, paling kerap dalam tempoh prepubertal dan pubertas.

Manifestasi utama adalah sclera icteric dan warna kuning terang berubah warna kulit. Dalam 20-40% pesakit, gangguan asthenforgetative diperhatikan dalam bentuk peningkatan keletihan, labil psychoemotional, berpeluh. Fenomena dyspeptik kurang biasa. Dalam 10-20% pesakit hati menonjol dari hipokondrium sebanyak 1.5-3 cm, limpa tidak dapat dirasakan. Anemia tidak biasa. Dalam semua pesakit, hiperbilirubinemia rendah (18-68 μmol / L) hadir, terutamanya diwakili oleh pecahan yang tidak bersambungan. Fungsi-fungsi hati yang lain tidak dilanggar.

3. dengan penyakit metabolik hati:

degenerasi Hepatolenticular (penyakit Wilson) - penyakit keturunan, dihantar sebagai sifat autosomal resesif (13ql4-Q21), disebabkan oleh sintesis rendah atau tidak normal seruloplasmin - tembaga carrier protein.

Oleh kerana kecacatan pengangkutan, deposit tembaga dalam tisu, khususnya sekitar iris (cincin Kaiser-Fleischer hijau) dan dalam sistem saraf pusat berlaku.

Dalam kes-kes yang biasa, bersama-sama dengan kerosakan pada hati oleh jenis hepatitis kronik atau sirosis adalah anemia hemolitik, thrombocytopenia, leukopenia, sistem saraf kerosakan (hyperkinesis, lumpuh, paresis, athetosis, sawan, gangguan tingkah laku, pertuturan, penulisan, dysphagia, meleleh air liur, dysarthria) asidosis tiub renal (glucosuria, aminoaciduria, phosphaturia, uraturia, proteinuria).

Untuk diagnosis penggunaan penyakit Wilson-Konovalov:

• pemeriksaan mata dengan lampu celah (mendedahkan cincin Kaiser-Fleischer);
• penentuan tahap ceruloplasmin dalam serum (biasanya kurang daripada 1 μmol / L);
• pengesanan penurunan dalam tembaga dalam serum (di peringkat akhir penyakit kurang daripada 9.4 μmol / L) dan kenaikan tembaga dalam air kencing setiap hari (di atas 1.6 μmol / hari atau 50 μg / hari).

Kelainan keturunan metabolisme karbohidrat (galactosemia, glikogenoses I, III, IV, VI jenis, fructoemia, mucopolysaccharidosis).

Kecurangan turun temurun pertukaran urea; jenis tyrosinemia I dan II, cystinosis.

Kelainan keturunan metabolisme lipid (penyakit Wolman, kolesterosis, penyakit Gaucher, Niemann-Pick tipe C), steatoroses (penyakit hati berlemak).

Hemochromatosis, porphyria hepatik.

Cystic fibrosis, kekurangan α1-antitrypsin.

• dengan sirosis hati, dicirikan oleh penyusunan arsitonik lobular-vaskular hati dengan penampilan tanda-tanda hipertensi portal, gangguan hati-selular dan mesenchymal-radang;
• dengan fibrosis hati - percubaan tumpuan tisu penghubung akibat proses reaktif dan reparatif dengan pelbagai penyakit hati: abses, infiltrat, gusi, granulomas, dan sebagainya;
• dengan penyakit hati parasit (echinococcosis, alveococcosis);
• dengan tumor hati (karsinoma, hepablastoma, hemangioma, metastasis);

Dengan lekukan sekunder (simptom) dari hati:

• dengan sekatan tambahan portal peredaran darah;
• dalam penyakit sistem kardiovaskular (anomali epstein, pericarditis perekat, kegagalan jantung);
• dalam penyakit-penyakit sistem darah (leukemia, limfoma, retikulogistiotsitozy, PORPHYRIA, penyakit sel sabit, limfoma, penyakit myeloproliferative, hemochromatosis);
• dalam penyakit imunopatologi (lupus erythematosus sistemik, amyloidosis, sarcoidosis, penyakit imunodefisiensi utama - sindrom Schwamman, dll.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],