Diagnosis hepatitis kronik pada kanak-kanak

Diagnosis hepatitis kronik adalah berdasarkan pemeriksaan komprehensif pesakit:

Penyakit sistem penghadaman

1. klinikal dan biokimia;
2. virologi;
3. imunologi;
4. morfologi;
5. penilaian keadaan hemodinamik portal.

Keadaan hati dinilai oleh keterukan sindrom sitolitik, sindrom kegagalan hepatosit, sindrom mesenchymal-inflammatory, sindrom kolestatik, sindrom shunt hati, dan kehadiran penunjuk pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor.

Penentuan penanda virus hepatitis dijalankan - antigen virus (Ag) dan antibodi (Ab) kepada mereka.

Penanda serologi virus hepatitis

Virus	Penanda serologi
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Penilaian morfologi struktur hati dijalankan menggunakan biopsi tusukan hati dan pemeriksaan histologi biopsi, serta penilaian menggunakan ultrasound atau tomografi yang dikira, laparoskopi.

Diagnosis pembezaan dijalankan:

1. dengan anomali perkembangan kongenital:
   • hati (fibrosis hati kongenital, penyakit polikistik);
   • saluran hempedu (displasia arteriohepatik - penyakit Alagille, sindrom Zellweger dan Byler, penyakit Caroli);
   • cawangan intrahepatik vena portal (penyakit veno-occlusive, septa dan trombosis vena hepatik);
2. dengan hepatoses pigmen keturunan (penyakit Gilbert, Dubin-Jones, penyakit Rotor, penyakit Crigler-Najjar jenis I dan II).

Penyakit Gilbert adalah bentuk hiperbilirubinemia keturunan yang paling biasa, yang asalnya dikaitkan dengan penjerapan bilirubin yang tidak mencukupi dari plasma dan, mungkin, pelanggaran pengangkutan intraselularnya. Ia diwarisi secara autosomal dominan dengan penetrasi yang tinggi. Kanak-kanak lelaki sakit dua kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Penyakit Gilbert menunjukkan dirinya pada usia apa-apa, selalunya dalam tempoh pra-pubertas dan akil baligh.

Manifestasi utama ialah sklera ikterik dan warna kulit kuning muda yang berubah-ubah. Gangguan asthenovegetative dalam bentuk peningkatan keletihan, labiliti psikoemosi, dan berpeluh diperhatikan dalam 20-40% pesakit. Gejala dispeptik kurang biasa. Dalam 10-20% pesakit, hati menonjol dari hipokondrium sebanyak 1.5-3 cm, limpa tidak dapat dirasakan. Anemia bukan tipikal. Semua pesakit mempunyai hiperbilirubinemia yang rendah (18-68 μmol/l), diwakili terutamanya oleh pecahan tak terkonjugasi. Fungsi hati yang lain tidak terjejas.

3. dengan penyakit hati metabolik:

Degenerasi hepatolentikular (penyakit Wilson-Konovalov) adalah penyakit keturunan yang disebarkan secara resesif autosomal (13ql4-q21), disebabkan oleh sintesis ceruloplasmin yang rendah atau tidak normal, protein yang mengangkut tembaga.

Akibat kecacatan pengangkutan, kuprum dimendapkan dalam tisu, terutamanya di sekitar iris (cincin Kayser-Fleischer hijau) dan dalam sistem saraf pusat.

Dalam kes biasa, bersama-sama dengan kerosakan hati seperti hepatitis kronik atau sirosis, terdapat anemia hemolitik, trombositopenia, leukopenia, kerosakan pada sistem saraf (hiperkinesis, lumpuh, paresis, athetosis, sawan epilepsi, tingkah laku, pertuturan, gangguan menulis, disfagia, air liur, dysarthria), asid phosphosururia, aminoacidsururia, aminoacidsururia. uraturia, proteinuria).

Untuk mendiagnosis penyakit Wilson-Konovalov, berikut digunakan:

• pemeriksaan mata lampu celah (mendedahkan cincin Kayser-Fleischer);
• penentuan tahap ceruloplasmin dalam serum darah (biasanya penurunan kurang daripada 1 μmol/l);
• pengesanan penurunan tembaga dalam serum darah (pada peringkat akhir penyakit, kurang daripada 9.4 μmol/l) dan peningkatan tembaga dalam air kencing harian (melebihi 1.6 μmol/hari atau 50 μg/hari).

Gangguan keturunan metabolisme karbohidrat (galaktosemia, glikogenosis jenis I, III, IV, VI, fruktosemia, mucopolysaccharidoses).

Kecacatan keturunan metabolisme urea; tyrosinemia jenis I dan II, cystinosis.

Gangguan keturunan metabolisme lipid (penyakit Wolman, kolesterolosis, penyakit Gaucher, jenis Niemann-Pick C), steatorosis (penyakit hati berlemak).

Hemochromatosis, porfiria hepatik.

Fibrosis kistik, kekurangan a1-antitrypsin.

• dengan sirosis hati, dicirikan oleh ketidakselarasan seni bina lobular-vaskular hati dengan penampilan tanda-tanda hipertensi portal, gangguan hepatoselular dan mesenchymal-inflammatory;
• dengan fibrosis hati - percambahan fokus tisu penghubung akibat proses reaktif dan reparatif dalam pelbagai penyakit hati: abses, infiltrat, gusi, granuloma, dll.;
• dengan penyakit hati parasit (echinococcosis, echinococcosis alveolar);
• dengan tumor hati (karsinoma, hepatoblastoma, hemangioma, metastasis);

Dengan kerosakan hati sekunder (simptomatik):

• dalam kes sekatan ekstrahepatik peredaran portal;
• untuk penyakit sistem kardiovaskular (anomali Epstein, pericarditis pelekat, kegagalan jantung);
• untuk penyakit sistem darah (leukemia, limfogranulomatosis, reticulohistiocytosis, porfiria, anemia sel sabit, limfoma, penyakit myeloproliferative, hemochromatosis);
• dalam penyakit imunopatologi (lupus erythematosus sistemik, amiloidosis, sarcoidosis, penyakit immunodeficiency primer - sindrom Shwachman, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]