Penaipan dislipoproteinemia

Kajian pecahan lipoprotein dalam amalan klinikal digunakan untuk menaip dislipoproteinemia. Dyslipoproteinemia adalah penyelewengan spektrum lipoprotein darah, yang ditunjukkan dalam perubahan dalam kandungan (peningkatan, penurunan, ketiadaan atau gangguan nisbah) satu atau lebih kelas lipoprotein. Pada tahun 1967, klasifikasi jenis GLP telah dicadangkan, yang telah diluluskan oleh pakar WHO dan menjadi meluas. Menjelang akhir tahun 1970-an, istilah DLP telah diperkenalkan untuk menggantikan sebutan GLP (istilah sempit yang menggambarkan peningkatan dalam beberapa kelas atau kelas lipoprotein dalam darah). Ini dijelaskan oleh fakta bahawa di kalangan pesakit dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari, pesakit sering dijumpai yang tidak mengalami peningkatan kepekatan lipoprotein (iaitu GLP sebenarnya tidak hadir), tetapi nisbah antara kandungan LP aterogenik dan antiatherogenik telah terganggu.

Klasifikasi jenis utama ubat homeopati.

Jenis I - hyperchylomicronemia. Jenis HLP ini dicirikan oleh paras kilomikron yang tinggi, paras VLDL yang normal atau sedikit meningkat, dan peningkatan mendadak dalam paras trigliserida kepada 1000 mg/dL atau lebih tinggi. Jenis I jarang berlaku dan menampakkan diri pada zaman kanak-kanak (hepatosplenomegali, kolik perut, pankreatitis). Xanthomas dan lipoid arcus cornea mungkin berkembang. Aterosklerosis tidak berkembang. Punca HLP jenis ini adalah kecacatan genetik berdasarkan ketidakupayaan badan untuk menghasilkan lipoprotein lipase, yang memecahkan zarah lipoprotein yang kaya dengan trigliserida.

Jenis II - hiper-β-lipoproteinemia.

• Pilihan A. Dicirikan oleh peningkatan paras LDL dan VLDL yang normal, paras kolesterol yang tinggi, kadangkala sangat ketara, dan paras trigliserida yang normal. Kepekatan HDL selalunya berkurangan secara mutlak atau secara relatif. Pilihan A menunjukkan dirinya dalam penyakit jantung koronari dan MI pada usia yang agak muda, dan dicirikan oleh kematian awal pada zaman kanak-kanak. Intipati kecacatan genetik pilihan asas IIA adalah kekurangan reseptor LDL (terutamanya, kekurangan reseptor hati), yang sangat merumitkan penghapusan LDL daripada plasma darah dan menyumbang kepada peningkatan ketara dalam kepekatan kolesterol dan LDL dalam darah.
• Pilihan B. Kandungan LDL dan VLDL, kolesterol (kadang-kadang ketara) dan TG (dalam kebanyakan kes sederhana) meningkat. Pilihan ini ditunjukkan oleh penyakit jantung koronari dan MI pada usia yang agak muda, serta xanthomas tuberkular pada zaman kanak-kanak atau pada orang dewasa.

Jenis III - hiper-β- dan hiper-pra-β-lipoproteinemia (dysbetalipoproteinemia). Dicirikan oleh peningkatan dalam darah VLDL, yang mempunyai kandungan kolesterol yang tinggi dan mobiliti elektroforesis yang tinggi, iaitu kehadiran VLDL patologis (terapung), tahap kolesterol dan TG meningkat, nisbah kolesterol kepada TG menghampiri 1. VLDL mengandungi banyak apo-B. Secara klinikal, jenis ini dicirikan oleh perkembangan aterosklerosis yang agak awal dan teruk, yang menjejaskan bukan sahaja saluran jantung, tetapi juga arteri bahagian bawah. Untuk mendiagnosis jenis III HLP, adalah perlu untuk mengambil kira labiliti kepekatan lipid yang melampau pada pesakit tersebut dan kemudahan pembetulan gangguan metabolisme lipid di dalamnya di bawah pengaruh diet dan ubat-ubatan.

Jenis IV - hiper-pra-β-lipoproteinemia. Dalam jenis IV, darah menunjukkan peningkatan tahap VLDL, kandungan LDL normal atau menurun, ketiadaan kilomikron, peningkatan tahap TG dengan kolesterol normal atau sederhana meningkat. Manifestasi klinikal HLP jenis IV tidak spesifik. Kedua-dua saluran koronari dan periferal mungkin terjejas. Sebagai tambahan kepada penyakit jantung koronari, saluran periferal terjejas, dinyatakan dalam klaudikasio terputus-putus. Xanthomas diperhatikan kurang kerap berbanding jenis II. Mungkin terdapat gabungan dengan diabetes mellitus dan obesiti. Adalah dipercayai bahawa pada pesakit dengan jenis IV HLP, proses lipolisis dalam tisu adiposa dipertingkatkan, tahap asid lemak yang tidak diesterifikasi dalam darah meningkat, yang seterusnya, merangsang sintesis TG dan VLDL dalam hati.

Jenis V - hiper-pra-β-lipoproteinemia dan hyperchylomicronemia. Dalam jenis ini, darah menunjukkan peningkatan kepekatan VLDL, kehadiran kilomikron, peningkatan kandungan kolesterol dan trigliserida. Secara klinikal, jenis HLP ini dimanifestasikan oleh serangan pankreatitis, dispepsia usus, dan hati yang membesar. Semua manifestasi ini berlaku terutamanya pada orang dewasa, walaupun ia juga boleh berlaku pada kanak-kanak. Lesi kardiovaskular jarang berlaku. Jenis V HLP adalah berdasarkan kekurangan lipoprotein lipase atau aktivitinya yang rendah.

Peningkatan tahap satu atau lebih kelas lipoprotein dalam darah mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab. LDL mungkin berlaku sebagai penyakit bebas (LDL primer) atau mungkin mengiringi penyakit organ dalaman (LDL sekunder). Yang pertama termasuk semua bentuk keluarga (genetik) LDL, yang kedua termasuk LDL yang diperhatikan dalam beberapa penyakit dan keadaan.

Penyakit dan keadaan yang disertai dengan perkembangan HLP sekunder

Penyakit atau keadaan	Jenis GLP
Alkoholisme	I, IV, V
Kehamilan atau pentadbiran estrogen	IV
Hipotiroidisme	IIA, IIB, IV
Diabetes mellitus	IIB, IV, V
Dysgammaglobulinemia	IIB, IV, V
Sindrom nefrotik	IIB, IV, V
RRJP	IIA, IIB
Pankreatitis	IV, V
Terapi GC	IV, V

Gangguan metabolisme lipid yang terdapat dalam penyakit dan keadaan yang disenaraikan mungkin disebabkan oleh patologi yang mendasari, tidak selalu menunjukkan kehadiran aterosklerosis. Walau bagaimanapun, senarai ini termasuk beberapa penyakit di mana, seperti yang diketahui dari amalan klinikal setiap hari, aterosklerosis berkembang sangat kerap. Nampaknya jelas bahawa, sebagai contoh, gangguan metabolisme lipid dalam diabetes mellitus atau hipotiroidisme disebabkan oleh kehadiran gangguan metabolisme lipid jenis IV pada pesakit ini.

Dalam kes utama HLP, rawatan khusus diperlukan; dalam kes sekunder HLP, rawatan penyakit yang mendasari selalunya membawa kepada normalisasi tahap lipid.

Harus diingat bahawa penentuan tunggal kandungan lipoprotein dalam darah (terutama semasa pemeriksaan pesakit luar) boleh membawa kepada pengenalan jenis lipoprotein yang tidak lengkap atau salah, oleh itu perlu untuk menjalankan kajian berulang.

Sebagai tambahan kepada jenis HLP "klasik" yang disenaraikan, pada masa ini, DLP dibezakan, dicirikan oleh kandungan HDL yang sangat rendah atau tinggi, serta ketiadaan lengkapnya (penyakit Tangier). Pada masa yang sama, perlu diingatkan bahawa klasifikasi fenotip DLP kini dianggap ketinggalan zaman, kerana ia tidak membenarkan memisahkan pesakit dengan risiko penyakit jantung koronari dengan secukupnya.