Embolisme paru (PE): diagnosis

Diagnosis tromboembolisme pulmonari (PE) dijalankan dengan mengambil kira keadaan berikut.

1. Kemunculan secara tiba-tiba daripada sindrom di atas: kegagalan akut pernafasan, kekurangan peredaran darah akut, jantung paru-paru akut (dengan manifestasi ECG biasa), sakit, cerebral, perut (menyakitkan hati kongestif), fervescence, rupa selepas infarksi pulmonari dan bunyi geseran pleural.
2. Kehadiran penyakit yang disenaraikan dalam artikel " Penyebab tromboembolisme arteri pulmonari (PE) ", serta faktor-faktor predisposisi.
3. Data kaedah penyelidikan instrumental, yang memberi keterangan memihak kepada PE.
4. Kehadiran phlebothrombosis dari kaki-kaki:
   • kesakitan, pemadatan tempatan, kemerahan, haba tempatan, bengkak;
   • kesakitan dan ketegangan otot betis, edema asimetris kaki, shin (tanda-tanda trombosis vena yang dalam);
   • pengesanan asimetri lingkar shin (oleh 1 cm dan lebih) dan paha pada tahap 15 cm di atas patella (sebanyak 1.5 cm dan lebih);
   • ujian Lovenberg yang positif - kemunculan kesakitan otot gastrocnemius pada tekanan alat pengukur sphygmomanometer dalam julat 150-160 mm Hg. (morbiditi normal muncul pada tekanan di atas 180 mm Hg);
   • penampilan kesakitan pada otot betis dengan lipatan belakang kaki (gejala Homans ');
   • pengesanan trombosis urat mendalam anggota bawah dengan bantuan radioindikasi dengan fibrinogen, berlabel 125I dan biolokasi ultrasonik;
   • penampilan zon sejuk pada termogram.

Program peperiksaan untuk tromboembolisme arteri pulmonari

1. Ujian darah biasa, ujian air kencing.
2. Ujian darah biokimia: penentuan kandungan protein total, pecahan protein, bilirubin, aminotransferase, jumlah dehidrogenase laktat dan pecahannya, seromukoid, fibrin.
3. ECG dalam dinamik.
4. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
5. Pengimbasan pengudaraan-pengoksidaan paru-paru.
6. Kajian koagulum dan D-dimer dalam plasma darah.
7. Echocardiography.
8. Angiopulmonografi terpilih.
9. Diagnosis instrumental phlebothrombosis pada bahagian bawah kaki.

Data makmal

1. Ujian darah am - leukocytosis neutrophil dengan pergeseran rod-shift, limfopenia, monositosis relatif, peningkatan ESR;
2. Ujian darah biokimia - peningkatan dehidrogenase laktat (terutamanya pecahan ketiga - LDH1); hiperbilirubinemia sederhana mungkin; peningkatan dalam kandungan seromukoid, haptoglobin, fibrin; hypercoagulation;
3. Kajian imunologi - rupa kompleks beredar dalam darah, yang mencerminkan perkembangan sindrom imunologi;
4. Peningkatan kandungan D-dimer dalam plasma darah, ditentukan oleh enzyme immunoassay (ELISA). Majoriti pesakit dengan trombosis vena mempunyai fibrinolisis endogen (spontan). Ia tidak mencukupi untuk mencegah pertumbuhan trombus lagi, tetapi menyebabkan pemisahan fibrin individu untuk membentuk D-dimer. Kepekaan meningkatkan tahap D-dimer dalam diagnosis trombosis vena proksimal atau embolisme paru (PE) melebihi 90%. Tahap normal D-dimer dalam plasma darah membentuk lebih daripada 90% daripada kekurangan yang diramalkan daripada DVT proksimal atau embolisme pulmonari (tanpa kehadiran infarksi miokardium, sepsis atau mana-mana penyakit sistemik).

Kajian instrumental dengan embolisme pulmonari

Elektrokardiografi

Di peringkat akut (3 hari - 1 minggu), gigi dalam S1 Q III; sisihan paksi elektrik jantung ke kanan; anjakan zon peralihan ke V4-V6, menunjukkan gigi P tinggi dalam petunjuk standard II, III, serta dalam avF, V1; peningkatan segmen ST ke atas III, avR, V1-V2 dan anjakan ke bawah dalam I, II, avL dan V5-6, gigi T III, avF, V1-2 dikurangkan atau sedikit negatif; tinggi R dalam plumbum avr.

Pada peringkat subacute (1-3 minggu) gigi T II-III, avF, V1-3 secara beransur-ansur menjadi negatif.

Tahap perkembangan terbalik (sehingga 1-3 bulan) dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dan kehilangan negatif T dan pengembalian ECG kepada norma.

Perubahan ECG dalam PE perlu dibezakan daripada manifestasi ECG infarksi miokardium. Perbezaan perubahan ECG dalam PE dari perubahan ECG dalam infarksi miokardium:

• dengan infarksi miokardial diafragma yang rendah patologi Q gelombang muncul dalam petunjuk II, III, avF; dengan patologi PAL Q tidak disertai dengan kemunculan patologi QIII, tempoh gelombang Q dalam petunjuk III, avF tidak melebihi 0.03 s; Dalam petunjuk yang sama, gigi terminal R (r) terbentuk;
• perubahan dalam segmen ST dan gelombang T dalam plumbum II dengan infarksi miokardial diafragma yang lebih rendah biasanya mempunyai corak yang sama seperti dalam petunjuk III, avF; dengan PE, perubahan dalam ketua II mengulangi perubahan saya dari petunjuk;
• untuk infarksi miokardial bukan giliran tiba-tiba khas paksi elektrik jantung ke kanan.

Dalam beberapa kes, embolisme pulmonari membangunkan sekatan ikatan kaki kanan-Nya (lengkap atau tidak lengkap), mungkin ada rentak jantung yang tidak normal (berdebar-debar atrium dan berkilau, atrium dan ventrikel rentak pramatang).

Angiopulmonografi terpilih

Kaedah ini adalah "standard emas" dalam diagnosis PE; dicirikan oleh ciri-ciri angiopulmonografi berikut:

• peningkatan dalam diameter arteri pulmonari;
• lengkap (dengan hentakan cawangan paru-paru kanan atau kiri utama) atau separa (dengan penghambatan arteri segmental) ketiadaan kontras saluran paru-paru pada bahagian luka;
• "Menyebarkan" atau "melihat" watak kontras vaskular dengan berbilang tetapi tidak lengkap memperoleh lobar dan arteri segmental;
• kecacatan pengisian lumen kapal-kapal di hadapan trombi parietal tunggal;
• ubah bentuk corak pulmonari dalam bentuk pengembangan dan tortuositi segmen segmental dan lobar dengan pelbagai luka cawangan kecil.

Kajian Angiografichsskoe semestinya perlu memasukkan kedua-dua sensing hati yang betul dan iliokavografiyu songsang, membolehkan untuk menentukan sumber embolisme, yang paling sering terapung thrombus dalam cava vena yang lebih rendah dan urat iliac.

Menjalankan angiopulmonografi selektif memberikan kemungkinan membawa trombolytik ke tapak penangkapan kapal. Arteriografi pulmonari dilakukan oleh pembuluh darah urat subclavian atau urat jugular dalaman.

X-ray dada

Sekiranya tiada infark pulmonari dengan embolisme paru (PE), kaedah X-ray mungkin tidak cukup bermaklumat. Tanda-tanda yang paling ciri embolisme pulmonari (PE) adalah:

• kerucut paru-paru yang menonjol (ditunjukkan dengan melicinkan pinggang jantung atau menonjol arka kedua di belakang kontur kiri) dan meluaskan bayang jantung ke kanan disebabkan atrium kanan;
• peningkatan kontur cawangan arteri paru-paru diikuti dengan penembusan dalam perjalanan kapal (dengan tromboembolisme besar arteri pulmonari (PE));
• pengembangan tajam akar paru-paru, tunggulnya, ubah bentuk;
• pemutihan tempatan medan paru-paru di kawasan terhad (gejala Westermarck);
• penampilan atelectasis paroki discoid di bahagian yang terjejas;
• kedudukan kubah diafragma yang tinggi (disebabkan oleh kerutan refleks paru-paru sebagai tindak balas kepada embolisme) di sisi lesi;
• pelebaran bayang-bayang urat berongga unggul dan tidak berpasangan; vena berongga unggul dianggap diperbesarkan dengan peningkatan jarak antara garis proses spinus dan kontur mediastinal yang betul lebih daripada 3 cm;
• selepas munculnya infark paru-paru mendedahkan penyusupan tisu paru-paru (kadang-kadang dalam bentuk bayang-bayang triangular), lebih sering terdapat subpleural. Gambaran umum infark paru-paru dikesan tidak lebih awal daripada hari kedua dan hanya 10% pesakit.

Pengimbasan pengudaraan-pengoksidaan paru-paru

Pengimbasan pengudaraan pengudaraan-paru-paru mengandaikan pencerahan dan pengudaraan ventilasi yang konsisten diikuti oleh perbandingan keputusan. Untuk embolisme pulmonari (PE) dicirikan oleh kecacatan perfusi dengan pengudaraan yang terpelihara daripada segmen paru-paru yang terjejas.

Imbasan perfusi paru-paru membolehkan untuk membuat diagnosis embolisme pulmonari (PE) adalah lebih dipercayai untuk menentukan jumlah embolus lesi vaskular paru-paru. Ketiadaan cacat dalam perfusi tisu paru-paru tidak dapat mengirakan kehadiran embolisme paru (PE). PATE dalam imbasan ditunjukkan kecacatan terkumpul isotop sepadan rumah oligemii, oleh itu ia adalah perlu untuk mengambil kira bahawa imbasan sama diperhatikan dalam penyakit-penyakit lain, peredaran darah dalam paru-paru (emfisema, bronchiectasis, sista, tumor). Jika diagnosis cahaya pengimbasan embolisme pulmonari (PE) masih ragu atau mendedahkan kemerosotan ketara perfusi paru-paru, ditunjukkan memegang angiografi kontras.

Bergantung kepada keparahan kecacatan perfusi pulmonari, tinggi (> 80%), sederhana (20-79%), dan rendah (<19%) kebarangkalian embolisme pulmonari (PE) dibezakan.

Untuk paru-paru scintigraphy perfusi digunakan macroaggregates albumin intravena dengan saiz zarah 50-100 mikron, dilabel ^99m Tc yang tidak mengisi lumen arteri paru-paru tidak dapat ditembusi dan arteriol.

Dengan bantuan scintigraphy pengudaraan, penyetempatan, bentuk dan saiz kawasan yang tidak berventilasi paru-paru ditentukan. Pesakit menghirup campuran yang mengandung gas radioaktif inert, misalnya, ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helium aerosol ^99m Tc.

Selanjutnya, hasil perfusi dan pengudaraan pada permukaan paru-paru adalah dibandingkan. Bagi PE, kehadiran kecacatan perfusi segmental yang besar dengan nilai pengudaraan normal adalah khusus.

Kebetulan kecacatan segmental dan besar perfusi dan pengudaraan dapat dilihat dalam embolisme, rumit oleh infarct-pneumonia.

Diagnosis instrumental phlebothrombosis kaki bawah yang lebih rendah

Plethysmography Venous-occlusive

Kaedah ini didasarkan pada mengukur kadar perubahan dalam jumlah tibia selepas penyingkiran tekanan luar yang mengganggu aliran darah vena. Dalam kes pelanggaran patensi urat dalam, penurunan dalam tibia selepas pembukaan cuff akan diperlahankan.

Flowmetry Doppler Ultrasonik

Kaedah ini didasarkan pada penilaian akustik dan rakaman perubahan kekerapan (panjang) gelombang ultrasonik yang dipancarkan oleh instrumen ke arah urat. Pelanggaran kebolehtelapan vena ditunjukkan oleh penurunan kadar aliran darah.

Radiometri dengan fibrinogen yang dilabelkan dengan iodin radioaktif

Di atas kawasan trombus, radiasi yang meningkat dikesan kerana kemasukan isotop ke dalam trombus bersama-sama dengan fibrin terbentuk.

NMR-phlebography

Ia membolehkan untuk diagnosis secara pasti trombosis urat tibia, pelvis, paha.

Phlebography Radiopa

Salah satu kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesan phlebothrombosis.

Prognosis tromboembolisme arteri pulmonari

Dengan PE yang luas, terhadap latar belakang gangguan sistem kardiovaskular dan pernafasan yang teruk, kadar kematian mungkin melebihi 25%. Sekiranya tiada gangguan sistem yang teruk dan magnitud oklusi arteri paru-paru, tidak lebih daripada 50%, hasil daripada penyakit itu adalah baik.

Kebarangkalian pengulangan PE pada pesakit yang tidak menerima terapi antikoagulan mungkin kira-kira 50%, dan sehingga separuh dari tindak balas boleh membawa kepada hasil yang membawa maut. Dengan terapi antikoagulan yang tepat pada masanya, kekerapan kambuhan PE boleh dikurangkan kepada 5%, dengan kematian yang hanya berlaku pada 1/5 pesakit.