Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Thromboembolism arteri pulmonari (PE) - oklusi satu atau lebih arteri paru oleh trombi yang terbentuk di tempat lain, biasanya dalam urat besar pada bahagian bawah ekstrem atau pelvis.

Faktor risiko adalah keadaan yang memburukkan kemasukan vena dan menyebabkan kerosakan atau disfungsi endothelium, terutamanya pada pesakit dengan keadaan hypercoagulable. Gejala embolisme pulmonari (PE) termasuk sesak nafas, kesakitan pleura di dada, batuk dan dalam kes-kes yang teruk pengsan atau menghentikan jantung dan pernafasan. Perubahan yang dikenal pasti samar-samar dan mungkin termasuk tachypnea, takikardia, hipotensi, dan peningkatan komponen pulmonari nada hati kedua. Diagnosis adalah berdasarkan data dari pengimbasan pengudaraan pengudaraan, CT dengan angiografi atau arteriografi pulmonari. Rawatan embolisme pulmonari (PE) dijalankan oleh antikoagulan, agen trombolytik dan kadang-kadang melalui kaedah pembedahan yang bertujuan untuk mengeluarkan trombus.

Thromboembolism arteri pulmonari (PE) diperhatikan di sekitar 650,000 orang dan menyebabkan sehingga 200,000 kematian setahun, mewakili kira-kira 15% daripada semua kematian hospital setiap tahun. Kewujudan embolisme pulmonari (PE) pada kanak-kanak adalah kira-kira 5 per 10 000 resit.

Punca embolisme pulmonari

Hampir semua embolus pulmonari adalah hasil daripada trombosis dalam anggota bawah atau urat pelvik (trombosis vena [GW]). Thrombus dalam mana-mana sistem boleh menjadi bisu. Thromboembolism juga boleh berlaku di urat anggota atas atau di jantung yang betul. Faktor risiko trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE) adalah sama pada kanak-kanak dan orang dewasa dan termasuk keadaan yang merendahkan aliran vena atau kerosakan kepada atau disfungsi endothelium, terutamanya pada pesakit dengan keadaan hypercoagulable mulanya didapati. Rehat tempat tidur dan sekatan berjalan, walaupun selama beberapa jam, adalah faktor-faktor yang mencetuskan ciri-ciri.

Apabila trombosis vena yang mendalam berkembang, trombus boleh melepaskan diri dan bergerak melalui sistem vena ke jantung yang betul, kemudian berlama-lama di arteri paru-paru di mana satu atau lebih vesel sebahagian atau sepenuhnya ditutup. Akibatnya bergantung kepada saiz dan jumlah emboli, reaksi paru-paru dan keupayaan sistem trombolytik dalaman seseorang untuk membubarkan thrombus.

Emboli kecil mungkin tidak mempunyai kesan fisiologi akut; ramai yang mula-mula dapat melancarkan segera dan larut dalam masa beberapa jam atau hari. Emboli besar boleh menyebabkan peningkatan refleks dalam pengudaraan (tachypnea); hipoksemia disebabkan ketidaksempurnaan pengudaraan (V / P) pengudaraan dan pengalihan; alveolar atelectasis hypocapnia disebabkan dan gangguan surfactant dan peningkatan dalam rintangan vaskular paru-paru disebabkan oleh halangan mekanikal dan vasoconstriction. Lysis dalaman mengurangkan majoriti embolus, walaupun saiz yang agak besar, tanpa rawatan, dan tindak balas fisiologi dikurangkan dalam masa beberapa jam atau hari. Sesetengah emboli tahan terhadap lisis dan boleh dianjurkan dan dipelihara. Kadang-kadang halangan sisa kronik membawa kepada hipertensi pulmonari (kronik thromboembolic hipertensi pulmonari), yang boleh berkembang selama ini dan membawa kepada kronik kegagalan ventrikel kanan. Apabila embolus yang menyekat arteri utama atau apabila banyak embolus kecil kabur lebih daripada 50% daripada arteri distal sistem meningkatkan tekanan di dalam ventrikel kanan, menyebabkan akut kegagalan ventrikel kanan, kegagalan dengan kejutan (besar embolisme pulmonari (PE)), atau kematian secara tiba-tiba dalam kes-kes yang teruk. Risiko kematian bergantung kepada takat dan kekerapan meningkatkan tekanan di dalam hati yang betul dan dari status cardiopulmonary terlebih dahulu daripada pesakit; Tekanan darah yang lebih tinggi adalah lebih biasa pada pesakit dengan penyakit jantung yang sedia ada . Pesakit yang sihat boleh bertahan embolisme pulmonari yang membuat lebih tahan lebih daripada 50% di atas katil vaskular paru-paru.

[1], [2], [3]

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari (PE)

• Umur> 60 tahun
• Fibrilasi atrium
• Merokok rokok (termasuk merokok pasif)
• Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
• Kecederaan kepada kaki
• Kegagalan jantung
• Syarat hypercoagulation
• Sindrom antiphospholipid
• Kekurangan antithrombin III
• Faktor mutasi V Leiden (rintangan protein aktif C)
• Trombositopenia dan trombosis yang disebabkan oleh Heparin
• Kecacatan fibrinolisis keturunan
• Hyperhomocysteinemia
• Menambah faktor VIII
• Meningkatkan faktor XI
• Meningkatkan faktor von Willebrand
• Hemoglobinuria pada waktu malam
• Kekurangan Protein C
• Kekurangan Protein S
• Kecacatan genetik prothrombin GA
• Inhibitor Laluan Faktor Fabrik
• Immobilization
• Pengambilan kateter vena
• Neoplasma ganas
• Penyakit myeloproliferatif (kelikatan tinggi)
• Sindrom Nefrotik
• Obesiti
• Kontraseptif oral / terapi penggantian estrogen
• Kehamilan dan puerperium
• Tromboembolisme vena sebelumnya
• Anemia sel sakit
• Campur tangan pembedahan dalam 3 bulan sebelumnya

Infarksi paru berlaku dalam kurang daripada 10% pesakit yang didiagnosis embolisme pulmonari (PE). Peratusan yang rendah ini disebabkan oleh bekalan darah ganda ke paru-paru (iaitu bronkial dan paru). Infark biasanya dicirikan oleh infiltrat yang dikesan sinar-X, sakit dada, demam, dan, sesekali, hemoptisis.

Tromboembolisme bukan -rombotik arteri pulmonari (PE)

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE), yang terbentuk daripada pelbagai sumber bukan trombotik, menyebabkan sindrom klinikal yang berbeza daripada embolisme pulmonari trombosis (PE).

Embolisme udara berlaku apabila sejumlah besar udara disuntik ke dalam urat sistem atau ke jantung yang betul, yang kemudiannya bergerak ke dalam sistem arteri pulmonari. Punca termasuk pembedahan, tumpul atau barotrauma (contohnya, dengan pengudaraan buatan), penggunaan kateter vena yang cacat atau yang tidak diketahui dan penyahmampatan cepat selepas menyelam bawah air. Pembentukan gelembung mikro dalam bulatan kecil peredaran darah boleh menyebabkan kerosakan pada endotelium, hypoxemia dan penyusupan meresap. Dengan embolisme udara dalam jumlah besar, halangan saluran keluar paru-paru boleh berlaku, yang boleh mengakibatkan kematian pesat.

Embolisme lemak disebabkan oleh kemasukan lemak atau zarah sumsum tulang ke aliran darah vena sistemik dan kemudian ke arteri paru-paru. Puncanya termasuklah patah tulang panjang, prosedur ortopedik, kapilari stalemate atau nekrosis sumsum tulang pada pesakit dengan krisis di anemia sel sabit dan, jarang, toksik pengubahsuaian asli atau lipid serum parenteral. Embolisme lemak adalah sindrom pulmonari sama dengan sindrom masalah pernafasan akut, dengan hypoxemia teruk dengan permulaan pantas, sering disertai dengan perubahan neurologi dan bintik-bintik gatal.

Amnion embolisme cecair - satu sindrom yang jarang berlaku disebabkan oleh memukul cecair amnion di atas katil vena ibu dan kemudian ke dalam sistem arteri pulmonari semasa atau selepas bersalin. Sindrom ini kadang-kadang boleh berlaku dengan manipulasi prenatal pada uterus. Pesakit boleh mempunyai kejutan jantung dan masalah pernafasan kerana anafilaksis, vasoconstriction, menyebabkan teruk hipertensi pulmonari akut dan kerosakan langsung kepada kapilari pulmonari.

Embolisme Septik berlaku apabila bahan yang dijangkiti memasuki paru-paru. Alasannya termasuklah penggunaan bahan narkotik, endokarditis infektif injap kanan dan trombophlebitis septik. Embolisme Septik menyebabkan gejala dan manifestasi pneumonia atau sepsis dan pada mulanya didiagnosis apabila infiltrat fokus dikesan pada radiografi dada, yang boleh diperbesar ke pinggiran dan abscess.

Embolisme badan asing disebabkan oleh kemasukan zarah ke dalam sistem arteri pulmonari, biasanya disebabkan oleh pentadbiran intravena bahan anorganik, contohnya pecandu heroin talcum atau pesakit merkuri dengan gangguan mental.

Tumor embolisme - komplikasi yang jarang berlaku kanser (biasanya adenokarsinoma), di mana sel-sel tumor dari tumor memasuki sistem arteri vena dan paru-paru, di mana mereka dikekalkan, dibiakkan dan menghalang aliran darah. Pesakit biasanya mempunyai gejala nafas yg sulit dan sakit dada berhubung dgn selaput dada serta gejala jantung paru-paru yang terjadi di minggu dan bulan. Diagnosis yang disyaki atau di hadapan CKD meresap penyusupan paru-paru ia boleh disahkan oleh biopsi atau kadang-kadang sitologi cecair beraspirasi dan pemeriksaan histologi darah kapilari pulmonari.

Sistem gas embolisme - satu sindrom yang jarang berlaku yang berlaku pada barotrauma semasa pengudaraan tiruan dengan tekanan tinggi di dalam saluran pernafasan yang membawa kepada kejayaan udara dari paru-paru parenchyma dalam urat paru-paru dan kemudian dalam saluran arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan lesi CNS (termasuk strok), kerosakan jantung, retikular reticular livedo pada bahu atau di dinding dada anterior. Diagnosis ini didasarkan pada pengecualian proses vaskular lain di hadapan barotrauma yang ditubuhkan.

Gejala tromboembolisme arteri pulmonari

Kebanyakan embolisme paru-paru adalah kecil, tidak penting secara fisiologi dan asimptomatik. Walaupun ia berlaku, gejala embolisme pulmonari (PE) adalah tidak spesifik dan berbeza dalam intensiti dan kekerapan bergantung kepada sejauh mana stalemate vaskular paru-paru dan sebelum ini fungsi kardiopulmonari sedia ada.

Emboli besar menyebabkan disyaki akut dan nyeri pleura di dada dan, lebih jarang, batuk dan / atau hemoptisis. Embolisme paru-paru yang besar (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, pengsan atau penangkapan jantung.

Tanda-tanda yang paling biasa embolisme pulmonari (PE) - tachycardia dan tachypnea. Kurang biasa, pesakit mempunyai tekanan darah rendah, kuat bunyi jantung kedua (S2) disebabkan oleh peningkatan komponen pulmonari (P) dan / atau keritik dan semput. Dalam kehadiran kegagalan jantung kanan boleh jadi bengkak juga boleh dilihat daripada urat leher dalaman dan ventrikel membonjol yang betul boleh auscultated kanan ventrikel canter irama (bunyi jantung ketiga dan keempat [S3 dan S4), dengan atau tanpa memuntahkan trikuspidalnoi. Demam adalah mungkin; trombosis vena dalam dan Pulmonary embolism (PE) sering dikecualikan sebagai kemungkinan punca demam.

Kronik hipertensi pulmonari thromboembolic menyebabkan gejala dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan, termasuk sesak nafas apabila melakukan senaman, keletihan dan edema periferal, yang terjadi di bulan dan tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis tidak pasti, sebagai tanda-tanda dan tanda-tanda tidak khusus, dan ujian diagnostik atau tidak sempurna, atau invasif. Diagnosis bermula dengan kemasukan embolisme pulmonari (PE) dalam senarai diagnosis pembezaan sebilangan besar negeri yang mempunyai gejala yang sama, termasuk iskemia jantung, masalah jantung, kepahitan COPD, pneumothorax, pneumonia, sepsis, akut sindrom toraks (pada pesakit dengan anemia sel sabit ) dan kebimbangan akut dengan hyperventilation. Pemeriksaan awal harus merangkumi Oximetry nadi, ECG dan X-ray. Radiografi dada biasanya unspecific, tetapi boleh mendedahkan atelectasis, penyusupan tumpuan kubah berdiri tinggi diafragma dan / atau pengaliran cairan pleural. Penemuan klasik fokus komponen kehilangan vaskular (Westermark gejala), persisian menyusup segi tiga (Hampton segitiga) atau melanjutkan ke bawah, kanan arteri pulmonari (Palla tanda), tetapi mereka adalah yang mencurigakan, tetapi tanda-tanda sensitiviti yang rendah.

Pulse oximetry adalah kaedah penilaian cepat oksigenasi; salah satu tanda-tanda embolisme pulmonari (PE) adalah hipoksemia, tetapi gangguan lain yang dinyatakan perlu disiasat.

ECG paling sering mendedahkan takikardia dan pelbagai perubahan dalam segmen ST-T yang tidak khusus untuk embolisme paru (PE). Simptom SQT atau cawangan blokade yang baru muncul di bahagian kanan bundle-Nya boleh menunjukkan kesan kenaikan tekanan yang mendadak dalam ventrikel kanan untuk memegang ventrikel kanan; mereka adalah spesifik, tetapi tidak sensitif, hanya berlaku pada kira-kira 5% pesakit. Penyimpangan paksi elektrik ke kanan dan P pulmonale mungkin hadir. Penyongsangan gelombang T dalam petunjuk 1 - 4 juga berlaku.

Kebarangkalian klinikal embolisme pulmonari (PE) boleh dinilai dengan membandingkan data ECG dan X-ray dada dengan data pemeriksaan anamnesis dan objektif. Pesakit dengan kebarangkalian klinikal rendah embolisme pulmonari (PE) mungkin hanya memerlukan kajian tambahan yang minimum atau tidak memerlukan susulan sama sekali. Pesakit dengan kebarangkalian klinikal perantaraan memerlukan kajian tambahan. Pesakit yang mempunyai kebarangkalian tinggi mungkin calon untuk rawatan segera sementara hasil kajian tambahan.

[4], [5], [6], [7],

Diagnosis noninvasive embolisme pulmonari

Kajian tidak invasen biasanya boleh dilakukan dengan lebih cepat dan jarang menyebabkan komplikasi daripada kajian invasif. Ujian yang paling bermaklumat untuk diagnosis dan pengecualian embolisme pulmonari (PE) adalah kajian D-dimer, imbasan pengudaraan-perfusi, ultrasonografi duplex, lingkaran CT dan echocardiography.

Tidak ada pilihan algoritma diterima secara universal tunggal dan urutan kajian, tetapi keperluan umum sedang menjalankan satu kajian tayangan D-dimer dan ultrasonografi daripada kaki yang lebih rendah. Sekiranya D-dimer adalah positif, dan tidak ada trombi daripada ultrasound, maka penentuan CT atau V / P seterusnya dilakukan. Pesakit dengan kebarangkalian sederhana dan tinggi embolisme pulmonari (PE) mengikut kriteria klinikal tetapi mempunyai kebarangkalian yang rendah atau keputusan yang boleh dipersoalkan oleh W / L, biasanya memerlukan pelaksanaan pulmonari arteriografi atau lingkaran CT scan untuk mengesahkan atau tidak termasuk diagnosis. Hasil positif pemeriksaan ultrasound pada kaki bawah menunjukkan keperluan untuk terapi antikoagulan dan menghapuskan keperluan untuk penyelidikan diagnostik lanjut. Hasil negatif kajian ultrasound tidak mengecualikan keperluan untuk kajian tambahan. Positif D-dimer, elektrokardiogram, ukuran gas darah arteri, dada X-ray dan ekokardiogram - Kajian selanjutnya tidak cukup khusus untuk dipertimbangkan tanpa data diagnostik lain.

D-dimer adalah produk sampingan fibrinolisis dalaman; Oleh itu, tahap peningkatan menunjukkan trombosis baru-baru ini. Ujian ini amat sensitif; Lebih daripada 90% pesakit dengan GWT / LE mempunyai tahap tinggi. Walau bagaimanapun, keputusan yang positif tidak khusus kepada segumpal darah vena, kerana tahap yang tinggi dalam banyak pesakit tanpa DVT / PE. Sebaliknya, nilai D-dimer yang rendah negatif ramalan adalah lebih daripada 90%, yang membolehkan untuk tidak termasuk trombosis vena dan embolisme paru-paru, terutamanya apabila anggaran awal kebarangkalian penyakit ini kurang daripada 50%. Terdapat didokumenkan kes embolisme pulmonari (PE) dalam keputusan negatif kajian D-dimer, apabila menggunakan kaedah lama ELISA, tetapi satu kaedah baru, yang sangat khusus dan cepat membuat D-dimer negatif adalah ujian agak boleh dipercayai untuk mengecualikan diagnosis embolisme pulmonari (PE) dalam amalan biasa.

Imbasan V / P membolehkan anda mengesan kawasan paru-paru yang berventilasi, tetapi bukan bekalan darah, yang berlaku dengan embolisme paru (PE); hasilnya dinilai sebagai kebarangkalian rendah, perantaraan atau tinggi embolisme pulmonari (PE), berdasarkan keputusan W / R. Keputusan imbasan sepenuhnya secara normalnya tidak termasuk embolisme pulmonari dengan hampir 100% ketepatan, tetapi hasilnya dengan kebarangkalian rendah masih mengekalkan kebarangkalian 15% embolisme paru (PE). Kekurangan pernafasan boleh berlaku dalam banyak keadaan lain, termasuk efusi pleura, tumor dada, hipertensi pulmonari, pneumonia dan COPD.

Pengimbasan Duplex - selamat, Atraumatic, kaedah mudah alih untuk mengesan darah beku di kaki yang lebih rendah (terutamanya urat femoral). Beku yang boleh dikesan dalam tiga cara: menggambarkan litar urat yang menunjukkan urat nesdavlivaemost dan mengesan aliran dikurangkan pada kajian dopple-Rovsky. Kajian ini mempunyai kepekaan lebih daripada 90% dan spesifis lebih daripada 95% untuk trombosis. Kaedah ini tidak membenarkan pengesanan trombus yang boleh dipercayai di urat urat tibia atau iliac. Ketiadaan trombus dalam urat trombosis femoral tidak menghalang lokalisasi lain, tetapi pesakit dengan keputusan negatif duplex ultrasonografi mempunyai kadar survival 95% tanpa pembangunan kes embolisme pulmonari (PE), kerana thrombi daripada sumber lain berlaku lebih kurang kerap. Ultrasonografi telah dimasukkan dalam banyak algoritma diagnostik sebagai hasil kajian mendedahkan trombosis urat femoral, titik kepada keperluan untuk pencegahan penggumpalan darah, yang boleh melakukan penyelidikan lanjut mengenai embolisme pulmonari, trombosis atau lain-lain keperluan.

Spiral CT dengan Sebaliknya dalam banyak kes adalah alternatif kepada imbasan V / Q dan arteriografi paru-paru, kerana ia adalah kaedah yang cepat, murah dan tidak invasif dan menyediakan lebih banyak maklumat mengenai lain-lain penyakit paru-paru. Walau bagaimanapun, pesakit harus dapat menahan nafasnya selama beberapa saat. Sensitiviti CT adalah tertinggi bagi embolisme pulmonari (PE) dalam kapal ekuiti dan segmen dan terendah untuk embolus dalam kapal kecil subsegmental (kira-kira 30% daripada PE) dan dengan itu secara amnya kurang sensitif daripada imbasan perfusi (60% lebih c> 99%). Ia juga kurang spesifik daripada arteriogram pulmonari (90% berbanding dengan 95%), kerana penemuan visual mungkin disebabkan oleh pencampuran kontras yang tidak lengkap. Hasil yang positif bagi imbasan yang berkenaan diagnostik embolisme pulmonari (PE), tetapi keputusan negatif tidak semestinya tidak termasuk kekalahan subsegmental walaupun kepentingan klinikal embolisme dalam kapal kecil subsegmental memerlukan penjelasan. Pengimbas baru dengan resolusi yang lebih tinggi mungkin untuk meningkatkan ketepatan diagnostik dan oleh itu, akan dapat menggantikan imbasan perfusi dan arteriogram.

Kesesuaian ekokardiografi sebagai ujian diagnostik untuk embolisme pulmonari (PE) adalah samar-samar. Kepekaan yang lebih besar daripada 80% untuk mengesan disfungsi kanan ventrikel (contohnya, pengembangan dan hypokinesis, yang berlaku jika tekanan dalam arteri pulmonari melebihi 40 mm Hg. V.). Ia adalah satu kaedah yang berguna untuk menentukan keterukan gangguan hemodinamik dalam embolisme paru-paru akut (PE), bukan disfungsi ventrikel hadir tetapi dalam banyak keadaan, termasuk COPD, kegagalan jantung dan sindrom apnea tidur, tidak spesifik dan oleh itu adalah kaedah penyiasatan. Penilaian tekanan sistolik arteri paru-paru, menggunakan kajian aliran Doppler, menyediakan maklumat tambahan yang berguna mengenai keterukan embolisme paru-paru akut (PE). Ketiadaan disfungsi ventrikel kanan atau hipertensi pulmonari menjadikan diagnosis komplikasi paru-paru besar (PE) tidak mungkin, tetapi tidak menghapuskan sepenuhnya.

Kajian penanda kardiospecific dianggap sebagai kaedah yang berguna untuk mengatasi risiko kematian pada pesakit dengan embolisme pulmonari akut (PE). Tahap troponin yang tinggi dapat menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan. Punca natriuretik peptida (BNP) dan tahap npo-BNP bertambah tinggi tidak memberikan makna diagnostik, tetapi tahap yang rendah mungkin mencerminkan prognosis yang baik. Kepentingan klinikal ujian ini harus ditentukan, kerana mereka tidak khusus untuk dilatasi ventrikel kanan atau embolisme paru (PE).

Siasatan komposisi gas darah arteri dan PaCO2 menghembus udara membolehkan kita menilai ruang mati fisiologi (iaitu, pecahan ventilasi, tetapi bukan paru-paru yang membekalkan darah). Apabila ruang mati kurang daripada 15% dan paras D-dimer rendah, nilai ramalan negatif untuk embolisme pulmonari akut (PE) adalah 98%.

Diagnosis invasif embolisme pulmonari

Angiografi paru-paru ditetapkan dalam kes-kes di mana kebarangkalian embolisme paru (PE) mengikut kajian terdahulu adalah sederhana atau tinggi, dan ujian tidak invasif tidak memberikan maklumat muktamad; apabila terdapat keperluan mendesak untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis, contohnya dalam pesakit yang sakit; dan apabila terapi antikoagulan dikontraindikasikan.

Arteriografi pulmonari masih kaedah yang paling tepat untuk diagnosis embolisme pulmonari (PE), tetapi keperluan untuk ia timbul lebih kurang kerap kerana sensitiviti ultrasonografi dan lingkaran CT. Arteriogram dengan kecacatan pengisi intraluminal atau pengurangan mendadak dalam aliran adalah positif. Penemuan mencurigakan penyelidikan, tetapi tidak diagnostik untuk embolisme pulmonari (PE) termasuk taupan separa cawangan arteri paru-paru dengan meningkatkan dan mengurangkan berkaliber distal proksimal, zon Sebaliknya hypovolemic dan kelewatan dalam arteri proksimal semasa fasa arteriogram lewat (vena). Dalam segmen paru-paru dengan arteri yang terhalang, pengisian vena dengan medium kontras tertunda atau tidak hadir.

Rawatan tromboembolisme arteri pulmonari

Rawatan awal embolisme pulmonari (PE) terdiri daripada terapi oksigen untuk pembetulan hypoxemia dan pentadbiran intravena 0.9% masin dan vasopressors untuk merawat tekanan darah rendah. Semua pesakit yang disyaki atau terbukti teruk embolisme pulmonari (PE) hendaklah dimasukkan ke hospital dan, ideal, perlu dipantau untuk mengesan lama berbahaya kejadian kardiovaskular mengancam nyawa dalam 24-48 jam pertama. Rawatan seterusnya termasuk terapi antikoagulan dan penyingkiran kadang-kadang beku.

Penyingkiran Thrombus

Lysis atau penyingkiran thrombus perlu dipertimbangkan pada pesakit dengan hipotensi. Ia juga boleh diberikan kepada pesakit dengan klinikal, ECG dan / atau tanda-tanda echocardiographic yang berlebihan atau kekurangan ventrikel kanan, tetapi data yang menyokong pendekatan ini tidak mutlak. Penghapusan trombus dicapai dengan menggunakan embobektomi atau terapi trombolytik intravena.

Embolectomy ditetapkan kepada pesakit dengan embolisme pulmonari (PE), yang berada di ambang berhenti jantung atau pernafasan (pemalar tekanan darah sistolik <90 mm Hg. V. Selepas pentadbiran cecair dan O ₂ -therapy, atau jika diperlukan terapi vasopressor). Sedutan atau pemecahan embolus melalui kateter ke dalam arteri pulmonari mengurangkan morbiditi embolectomy pembedahan, tetapi kelebihan kaedah ini tidak terbukti. Embolectomy pembedahan mungkin meningkatkan survival pada pesakit dengan tromboembolisme arteri paru-paru yang besar, tetapi tidak banyak tersedia dan dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Keputusan untuk melaksanakan embobektomi dan pilihan teknik bergantung kepada keupayaan dan pengalaman tempatan.

Terapi thrombolytic tisu plasminogen activator (TPA), streptokinase atau urokinase menawarkan cara yang tidak invasif untuk cepat memulihkan aliran darah paru-paru, tetapi ia adalah kontroversi, sebagai manfaat yang jauh ketara mengatasi risiko pendarahan. Thrombolytics mempercepatkan resolusi perubahan radiografi dan pemulihan fungsi hemodinamik (kadar jantung, dan fungsi ventrikel kanan) dan mencegah submassive decompensation cardiopulmonary pada pesakit dengan embolisme pulmonari (PE), tetapi tidak memperbaiki hidup. Sesetengah penulis mengesyorkan thrombolytics untuk pesakit normotensive dengan embolisme pulmonari (PE) dengan tanda-tanda echocardiographic proksimal yang (besar), embolisme pulmonari atau disfungsi ventrikel kanan akibat embolisme pulmonari (PE) atau penyakit yang wujud terlebih dahulu. Lain-lain mengesyorkan terapi thrombolytic pada pesakit dengan embolisme pulmonari besar-besaran (PE) (hypotension, hypoxemia atau halangan daripada 2 atau lebih arteri ekuiti). Kontra mutlak untuk trombosis termasuk strok berdarah terdahulu; pendarahan aktif dari mana-mana sumber; trauma atau pembedahan intrakranial dalam masa 2 bulan; tusukan baru femoral atau arteri utama lain; pendarahan gastrousus, termasuk ujian positif untuk darah ghaib (<6 bulan); dan resusitasi kardiopulmonari. Kontra relatif termasuk pembedahan baru-baru ini (<10 hari), yang diatesis berdarah (kekurangan contohnya, hepatik), kehamilan, dan darah tinggi (tekanan darah sistolik> 180 atau DBP> 110 mmHg. V.).

Untuk thrombolysis, streptokinase, urokinase dan alteplase (tPA rekombinan) boleh digunakan. Tiada ubat-ubatan ini menunjukkan kelebihan yang jelas terhadap orang lain. Rejimen intravena standard adalah streptokinase 250,000 unit selama lebih daripada 30 minit, kemudian penyerapan berterusan sebanyak 100,000 unit sejam selama 24 jam; urokinase 4400 U / kg selama lebih dari 10 minit, terus 4400 U / kg / jam selama 12 jam; atau alteplase 100 mg berterusan pentadbiran selama lebih daripada 2 jam, diikuti oleh pentadbiran tambahan 40 mg bagi lagi 4 jam (10 mg / jam) atau tenecteplase (dos bergantung kepada berat badan, dos maksimum tidak boleh melebihi 10 000 IU 50 mg. Dos yang diperlukan ubat diberikan oleh suntikan intravena tunggal yang cepat untuk 5-10 s). Jika tanda-tanda klinikal dan berulang angiogram paru-paru tidak menunjukkan lysis beku dan dos awal tidak menyebabkan pendarahan. Streptokinase kini jarang digunakan kerana sering menyebabkan tindak balas alahan dan pyrogenic dan memerlukan pentadbiran jangka panjang.

Bermula dos heparin pembukaan mesti diperuntukkan pada masa yang sama, tetapi PTT diaktifkan harus dibenarkan untuk dikurangkan sebanyak 1,5-2,5 kali berbanding dengan peringkat awal sebelum permulaan infusi berterusan. Kemusnahan terus beku thrombolytic apabila diberikan kepada dadah melalui kateter arteri pulmonari kadang-kadang digunakan pada pesakit dengan embolisme pulmonari besar (PE), atau untuk pesakit yang kontra berbanding dengan trombosis sistemik, tetapi pendekatan ini tidak menghalang trombosis sistemik. Jika terdapat pendarahan, ia boleh benar-benar berhenti cryoprecipitate atau plasma beku segar dan mampatan vaskular daripada lokasi yang disediakan.

Terapi antikoagulan

Kerana thromboses vena yang jarang dimulihkan sepenuhnya, terapi antikoagulan diresepkan dengan segera, untuk mengelakkan peningkatan pembekuan sisa dan embolisme. Pesakit yang dituduh dengan antikoagulan atau yang tromboembolisme berlaku walaupun antikoagulasi terapeutik perlu menjalani penempatan penapis perkutan pada vena cava inferior.

Heparin atau berat molekul unfractionated atau rendah, adalah tulang belakang rawatan akut trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE) dan perlu diberikan dengan segera di diagnosis, atau secepat yang mungkin jika syak wasangka klinikal yang tinggi; tidak mencukupi terapi pencegahan penggumpalan darah dalam tempoh 24 jam pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko embolisme paru-paru yang berulang-ulang selama 3 bulan. Heparin mempercepatkan kesan antithrombin-III, perencat faktor pembekuan; heparin unfractionated juga mempunyai antithrombin-III, radang pengantara yang boleh menyumbang kepada organisasi thrombus dan mengurangkan trombosis. Heparin yang tidak terbakar ditadbir bolus dan infusi mengikut protokol, mencapai TTV diaktifkan 1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada kawalan biasa. Pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah seperti yang berkesan sebagai pentadbiran heparin unfractionated dan menyebabkan kurang thrombocytopenia. Kerana separuh hayat yang panjang dadah ini adalah berguna untuk rawatan pesakit ambulatori dengan trombosis vena dalam dan meningkatkan pelepasan awal daripada pesakit yang berada di bawah terapi pencegahan penggumpalan darah dengan warfarin.

Semua heparin boleh menyebabkan pendarahan, trombositopenia, gatal-gatal dan, jarang, trombosis atau anafilaksis. Penggunaan jangka panjang heparin boleh menyebabkan hipokalemia, peningkatan tahap enzim hati dan osteoporosis. Pemeriksaan pesakit untuk pendarahan yang mungkin dijalankan oleh kajian berulang ujian darah klinikal dan ujian untuk darah laten dalam najis. Pendarahan disebabkan oleh heparinization berlebihan, perlantikan tersebut boleh dihentikan sehingga 50 mg protamine per 5000 U heparin unfractionated (atau 1 mg dalam 20 ml air masin ditadbir lebih daripada 10-20 minit untuk LMWH, walaupun dos yang tepat tidak ditentukan, kerana protamin hanya sebahagiannya meneutralkan inaktivasi faktor LMWH Xa). Rawatan dengan heparin atau LMWH perlu diteruskan sehingga antikoagulasi selesai dengan pemberian warfarin lisan. Menggunakan LMWH semasa terapi antikoagulan berpanjangan selepas akut embolisme pulmonari (PE) tidak dikaji, tetapi mungkin akan dihadkan oleh kos dan kerumitan permohonan berbanding dengan pentadbiran lisan warfarin.

Warfarin adalah ubat oral pilihan bagi terapi antikoagulan jangka panjang pada semua pesakit, kecuali untuk wanita mengandung dan pesakit dengan thromboembolism vena baru atau progresif semasa rawatan dengan warfarin. Penggunaan penyediaan bermula dengan dos 5-10 mg per 1 bentuk tablet sekali sehari dalam tempoh 48 jam pertama dari permulaan heparinization kuat kuasa atau, dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit yang kekurangan protein C, hanya selepas hypocoagulation terapeutik dicapai. Matlamat terapeutik biasanya MHO dalam 2-3.

Doktor yang menetapkan warfarin harus berhati-hati dengan pelbagai interaksi ubat, termasuk interaksi dengan herba ubat-ubatan yang berlebihan. Pesakit yang mempunyai faktor risiko fana untuk trombosis vena dalam atau embolisme pulmonari (PE) (cth, patah atau campur tangan pembedahan) boleh berhenti mengambil ubat selepas 3-6 bulan. Pesakit dengan faktor-faktor risiko yang berkekalan (contohnya, hypercoagulation) tanpa faktor-faktor risiko yang dikenal pasti atau selepas berulang trombosis vena dalam atau embolisme pulmonari, perlu mengambil warfarin untuk sekurang-kurangnya 6 bulan, atau mungkin untuk seumur hidup, kecuali komplikasi terapi dibangunkan . Dalam berisiko rendah pesakit dalam intensiti rendah warfarin dilantik masa (untuk menyokong MHO dalam julat 1,5-2,0), dan boleh menjadi selamat dan berkesan untuk sekurang-kurangnya 2-4 tahun, tetapi mod ini memerlukan bukti selanjutnya keselamatan sebelum daripada boleh disyorkan. Pendarahan adalah komplikasi yang paling kerap rawatan warfarin; pesakit yang lebih tua daripada 65 tahun dan mempunyai penyakit yang berkaitan (terutamanya diabetes, serangan jantung baru-baru ini, hematokrit <30%, kreatinin> 1.5 mg / dL) dan sejarah strok atau pendarahan gastrousus mungkin menjadi yang paling berisiko. Pendarahan boleh berhenti sepenuhnya oleh pentadbiran subkutaneus atau lisan 2,5-10 mg vitamin K dan, dalam kes-kes yang teruk, plasma beku segar. Vitamin K boleh menyebabkan berpeluh, kesakitan setempat dan, jarang, anafilaksis.

Penggubalan penapis yang lebih rendah vena cava (penapis cava, KF) yang diberikan kepada pesakit dengan kontra kantikoagulyantnoy terapi dan trombosis dengan embolisme berulang untuk pencegahan penggumpalan darah yang mencukupi, atau selepas embolectomy pulmonari. Terdapat beberapa jenis penapis yang berbeza dalam ukuran dan pengganti. Penuras diletakkan oleh catheterization urat jugular dalaman atau femoral; lokasi yang optimum - tepat di bawah pintu masuk urat buah pinggang. Penapis mengurangkan komplikasi thromboembolic akut dan subakut, tetapi dikaitkan dengan komplikasi yang kemudian; contohnya, kolateral vena boleh membangun dan menyediakan laluan pintasan di mana embolisme pulmonari (PE) boleh berkembang di sekitar penuras. Pesakit dengan trombosis vena yang berulang atau risiko kronik untuk mengembangkan trombosis vena yang mendalam mungkin memerlukan antikoagulasi; penapis memberi perlindungan beberapa asalkan kontraindikasi terhadap antikoagulasi tidak hilang. Walaupun penggunaan penapis yang luas, keberkesanan dalam mencegah embolisme pulmonari (PE) tidak dikaji dan terbukti.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pencegahan tromboembolisme arteri pulmonari

Pencegahan tromboembolisme arteri pulmonari (PE) bermaksud pencegahan trombosis vena dalam; Keperluan bergantung kepada risiko pesakit itu. Pesakit dan pesakit yang telah menjalani pembedahan, terutamanya ortopedik, sangat diperlukan, dan kebanyakan pesakit perlu dikenal pasti sebelum membentuk bekuan darah. Embolisme pulmonari (PE) dihalang dengan memberikan dos rendah heparin unfractionated (UFH), LMWH, warfarin, anticoagulants baru, peranti mampatan dan stok.

Pilihan ubat atau peranti bergantung pada tempoh rawatan, kontraindikasi, kos relatif dan kemudahan penggunaan.

NDNPH ditadbir pada dos 5000 U 2 subkutanya 2 jam sebelum pembedahan dan setiap 8-12 jam selepas itu selama 7-10 hari atau sehingga pesakit menjadi penuh ambulatori. Pesakit immobilized yang tidak menjalani pembedahan harus menerima 5,000 unit SC subcutaneously setiap 12 jam selama-lamanya atau sehingga risiko hilang.

Dos LMWH bergantung kepada dadah: 30 mg enoxaparin subcutaneously setiap 12 jam, dalteparin 2500 IU 1 kali sehari dan tinzaparin pada dos 3500 IU 1 kali sehari - ini hanya tiga daripada kejamakan LMWH sama berkesan tidak lebih rendah NDNFG dalam mencegah mendalam trombosis vena dan tromboembolisme arteri pulmonari (PE).

Warfarin biasanya berkesan dan selamat pada dos 2-5 mg sekali sehari atau dalam dos yang diselaraskan untuk mengekalkan MHO dalam masa 1.5-2.

Anticoagulants baru termasuk hirudin (subkutaneus terus thrombin inhibitor), ximelagatran (melagatran, yang thrombin perencat terus lisan), dan danaparoid dan fondaparinux, yang inhibitor terpilih faktor Xa telah menunjukkan keberkesanan dalam trombosis vena dalam dan pencegahan embolisme pulmonari (PE), tetapi memerlukan siasatan lanjut untuk menentukan keuntungan dan keselamatan mereka berkenaan dengan heparin dan warfarin. Aspirin adalah lebih berkesan daripada placebo, tetapi kurang daripada semua ubat yang terdapat untuk mencegah trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE).

Mampatan pneumatik sekejap (PKI) menyediakan pemampatan luaran berirama berirama atau dari syal ke paha. Ia lebih berkesan untuk pencegahan tekak tekak daripada trombosis vena yang proksimal, dan oleh itu dianggap tidak berkesan selepas campur tangan pembedahan pada sendi pinggul atau lutut. PKI dikontraindikasikan pada pesakit obes dan secara teorinya boleh menyebabkan embolisme pulmonari dalam pesakit tidak bergerak yang telah membangunkan trombosis vena yang mendalam atau yang belum mendapat rawatan pencegahan.

Stoking elastik lulus mempunyai keberkesanan yang dipersoalkan, kecuali pesakit pembedahan berisiko rendah. Walau bagaimanapun, menggabungkan stoking dengan langkah pencegahan lain boleh menjadi lebih berkesan daripada salah satu daripada langkah-langkah ini sahaja.

Untuk campur tangan pembedahan dengan risiko tromboembolisme vena yang berisiko tinggi, seperti operasi ortopedik pada anggota sendi pinggul dan bawah, perlantikan NDNPH dan aspirin tidak mencukupi; disyorkan LMWH dan dos warfarin yang dipilih. Dalam penggantian lutut prostetik, pengurangan risiko yang disediakan oleh LMWH dan PKI adalah setanding, gabungan itu dianggap untuk pesakit yang mempunyai risiko klinikal bersamaan. Apabila pembedahan ortopedik, ubat-ubatan boleh mula ditadbir dalam tempoh pra operasi, mengambil ubat-ubatan di bawah skim ini harus diteruskan sekurang-kurangnya 7 hari selepas operasi. Dalam sesetengah pesakit yang mempunyai risiko tromboembolisme dan pendarahan vena yang sangat tinggi, penetapan intravena CF adalah langkah pencegahan.

Kekerapan thromboembolisme vena yang tinggi juga dikaitkan dengan beberapa jenis campur tangan neurosurgi, kecederaan tali tulang belakang akut dan polytrauma. Walaupun kaedah fizikal (PKI, stoking elastik) digunakan dalam pesakit neurosurgikal kerana takut pendarahan intrakranial, LMWH mungkin merupakan alternatif yang boleh diterima. Kombinasi PKI dan LMWH mungkin lebih berkesan daripada salah satu kaedah ini sahaja pada pesakit yang berisiko. Data terhad menyokong gabungan PKI, stoking elastik dan LMWH untuk kecederaan saraf tunjang atau polytrauma. Bagi pesakit yang mempunyai risiko yang sangat tinggi, perumusan CF boleh dipertimbangkan.

Keadaan bukan pembedahan yang paling biasa di mana profilaksis trombosis vena mendalam ditunjukkan adalah infark miokard dan strok iskemia. NIDPH berkesan pada pesakit dengan infark miokard. Jika antikoagulan dikontraindikasikan, PKI, stoking elastik atau kedua-duanya boleh digunakan. Pesakit dengan strok boleh menggunakan NDHNH atau LMWH; PKI berguna, stoking elastik atau kedua-duanya boleh bersama-sama.

Cadangan bagi beberapa keadaan bukan pembedahan termasuk NDHNH untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung; dosis larutan warfarin (MHO 1.3-1.9) untuk pesakit kanser payudara metastatik dan warfarin 1 mg / hari untuk pesakit kanser dengan kateter vena pusat.

Ramalan

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) mempunyai prognosis yang mengecewakan. Kira-kira 10% pesakit dengan embolisme paru (PE) mati dalam masa sejam. Daripada mereka yang hidup pada jam pertama, hanya kira-kira 30% yang didiagnosis dan dirawat; lebih daripada 95% daripada pesakit ini masih hidup. Oleh itu, kes-kes yang paling mematikan bagi embolisme pulmonari (PE) berlaku pada pesakit yang tidak pernah didiagnosis, dan prospek terbaik untuk mengurangkan kematian berada dalam bidang diagnosis, bukan rawatan. Pesakit dengan penyakit thromboembolic kronik merupakan bahagian yang sangat kecil pesakit yang mengalami embolisme pulmonari (PE). Terapi dengan ubat antikoagulan mengurangkan kejadian ulangan embolisme pulmonari (PE) kepada kira-kira 5% pada semua pesakit.

[13], [14], [15]