Ensefalopati alkohol

Ensefalopati alkohol terbahagi kepada bentuk akut dan kronik. Di antara mereka, varian peralihan adalah mungkin, tetapi ia tidak mempunyai kepentingan klinikal yang menentukan. Dengan encephalopathy, gangguan mental sentiasa digabungkan dengan gangguan somatik dan saraf yang sistemik, yang menduduki tempat utama dalam gambar klinikal. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Encephalopathies alkohol akut

Luka organik sistem saraf pusat adalah sifat dystrophik, yang disebabkan oleh kesan toksik alkohol.

Punca

• Penggunaan pengganti alkohol dan cecair teknikal.
• Panggung berat dan panjang.
• Kerosakan organik ke otak.

Patogenesis

Patogenesis delirium alkohol akut tidak diketahui sepenuhnya, mungkin metabolisme neurotransmiter sistem saraf pusat dan intoksikasi yang sangat teruk, terutamanya endogen.

[7], [8], [9], [10], [11]

Gejala

Bagi negeri-negeri ini, kekeliruan kesedaran sehingga amenia, delirium dan gangguan neurologi yang dinyatakan adalah ciri.

[12],

Encephalopathy of Gaye-Wernicke

Enfalopati hemoragik dengan arus subakut jarang berlaku. Dalam patogenesis keadaan ini, peranan utama dimainkan oleh pelanggaran metabolisme vitamin B1. Fenomena prodromal berlaku, sebagai peraturan, selama 3-6 bulan. Sebelum perkembangan psikosis dan ditunjukkan dengan pesat astenizatsiej pesakit, penurunan berat badan, kemurungan tajam toleransi terhadap alkohol.

Permulaan penyakit adalah akut, biasanya selepas kekeliruan kesedaran yang mengganggu. Pada permulaan penyakit ini, tempoh rasa mengantuk atau keseronokan stereotaip berlaku di ruang terhad, serta halusinasi visual dan ilusi yang kurang berkesan, berpecah-belah. Pesakit kadang-kadang boleh mengucapkan kata-kata individu, mengucapkan sesuatu yang tidak dapat dinafikan, keadaan jangka pendek imobilitas, "mengobati" dengan ketegangan semua kumpulan otot, adalah mungkin. Perhatikan pengalaman khayalan dan halusinasi fragmentari, fenomena kekeliruan amnestic. Selepas beberapa hari berlaku perubahan dalam gambar klinikal, mengantuk waktu siang membangun, membina Kekeliruan pada keadaan pemberat membangunkan pengsan - sindrom psevdoentsefalitichesky yang boleh, seterusnya, pergi dalam keadaan koma.

Gejala neurologi dalam gambaran klinikal encephalopathy Gaia-Wernicke datang dahulu. Sejak penubuhannya kompleks dicirikan oleh hyperkinesis (menggeletar, bergerak-gerak, pergerakan horeoatetoidnye), serangan kilasan kekejangan, hypertonicity otot tidak stabil dinyatakan sehingga decerebrate ketegaran, tidak sukarela pergerakan anggota badan menonton. Refleks patologi paling kerap adalah proboscis, regangan bibir spontan, menggenggam. Patologis refleks okular - nystagmus, ptosis, diplopia, strabismus, stare tetap, Gudden gejala - kekejangan, anisocoria, melemahkan tindak balas kepada cahaya sehingga kehilangan lengkap, melanggar penumpuan. Ciri-ciri juga gangguan cerebellar, simptom meningeal (kekakuan leher). Selalu ada hyperpathy dan polyneuritis disertai dengan paresis ringan.

Kemunculan pesakit adalah tipikal, mereka biasanya habis, kulit berwarna kelabu atau kekuningan dengan naungan kotor, wajahnya bengkak, mereka juga memerhatikan kelembapan kulit wajah yang pelik.

Kulit batang kering, lusuh, berkeringat, anggota badannya sianotik, sering bengkak, mereka mudah dibentuk dengan bedsores necrotic yang luas (dengan penjagaan tidak mencukupi). Bernafas bersih dangkal. Hipertensi arteri pada permulaan psikosis, memandangkan negeri semakin teruk, menjadi hipotensi atau runtuh. Gangguan elektrolit air meningkat, dyspnea, arrhythmia, dalam darah - leukositosis. Jika keadaan bertambah buruk, suhu badan meningkat, tanda prognostik yang tidak baik. Hati diperbesar, menyakitkan.

Penyakit ini boleh berlaku secara paroki. Selepas perkembangan gejala manifestasi selepas 3-7 hari, keadaan somato-neurologi pesakit bertambah baik, satu tanda positif tidur tidur. Pada masa akan datang, sawan boleh berulang, tetapi setiap kemudiannya - kurang teruk dan kurang berpanjangan daripada sebelumnya. Jika simptom kebingungan konflik muncul semasa selang cahaya. Ini menunjukkan kemungkinan peralihan dan bentuk kronik sindrom Karsakov.

Hasil maut dalam ensefalopati akut tidak biasa, kematian biasanya berlaku di tengah atau menjelang akhir minggu kedua dari permulaan psikosis. Hasil undang-undang difasilitasi dengan menyerang penyakit semasa, yang paling biasa radang paru-paru. Psikosis yang tidak membawa kepada kematian berlangsung 3-6 minggu. Hasil sindrom psychoorganic yang mendalam, struktur dan tahap keperitan yang berbeza: Sindrom Korsakov, gejala pseudoparachy.

[13], [14]

Mengurangkan ensefalopati akut (encephalopathy keparahan sederhana)

Pertama diterangkan oleh AS Korsakov pada tahun 1887. Tempoh prodromal berlangsung selama 1-2 bulan, asthenia yang teruk dengan kerengsaan, latar belakang mood yang rendah, berlaku mimpi dan selera makan. Gejala-gejala manifestasi adalah diwakili oleh gangguan-gangguan yang jarang berlaku pada waktu malam, mengantuk siang hari. Gangguan afektif yang berterusan dalam bentuk kemurungan hati-hati hypochondriacal. Tanda-tanda kegemparan. Gejala neurologi adalah malar, terutamanya diwakili oleh neurit dari tahap yang cetek. Cara keluar dari psikosis akut disertai oleh gejala asma yang teruk. Penyimpangan memori kekal, panjang, perlahan. Tempoh varian yang diterangkan adalah sehingga 2-3 bulan.

[15], [16]

Encephalopathy dengan kursus kilat, cepat

Psikosis versi paling tidak menguntungkan, berakhir, sebagai peraturan, mematikan. Sebagai peraturan, hanya lelaki yang sakit. Tempoh prodromal berlangsung sehingga 3 minggu, kursus tanpa ciri, asthenia dinamik berlaku. Dalam kes ini, gangguan vegetatif dan neurologi dinyatakan sejak awal, intensiti mereka meningkat sudah dalam tempoh awal psikosis. Gangguan kesedaran diwakili oleh bentuk kecemasan teruk - profesional atau membesar-besarkan. Hyperthermia adalah penting - 40-41 ° C. Beberapa hari kemudian yang menakjubkan sedang berkembang, dengan cepat berubah menjadi koma. Kematian berlaku maksimum 1 minggu, biasanya dalam 3-5 hari. Dengan rawatan profesional yang tepat pada masanya, perkembangan sindrom pseudo-paralitik dapat dilihat sebagai hasil.

[17], [18], [19], [20], [21],

Ensefalopati alkoholik kronik

Kerosakan CNS dystrophic berterusan toksik (alkohol) berasal.

Punca

Encephalopathy kronik adalah akibat daripada mabuk alkohol yang sistematik.

Patogenesis

Perubahan organ dalam CNS pada tahap biokimia dan selular, termasuk pencabulan yang berterusan terhadap homeostasis, proses degenerasi, demilelin, apoptosis.

Gambar klinikal nota demensia, radang urat saraf anggota badan, gangguan deria, lemah dan refleks tendon, sindrom Korsakoff (penetapan, songsang dan anterograde amnesia, kegembiraan, kekeliruan amnestic dan omongan - kenangan palsu), dan gangguan lain.

[22], [23], [24]

Psikosis Korsakov (lumpuh alkohol, psikosis polyneuric)

Tesis 'pada lumpuh alkohol "(1KN7) G..S Korsak mula diterangkan jenis psikosis pada pesakit dengan ketagihan arak, digabungkan dengan polyneuritis dicirikan oleh gangguan di dalam ingatan utama pada peristiwa-peristiwa semasa dan baru-baru ini, amnesia songsang, kecenderungan untuk omongan. Pada masa itu, kemerdekaan nosologi penyakit itu dipertikaikan. Selepas itu, Korsakov menjelaskan dan menyelesaikan simptom penyakit ini. Pada masa ini, nama penyakit Korsakoff (bertentangan dengan sindrom Korsakov ini, berlaku dalam penyakit lain) dikekalkan bagi kes-kes yang mempunyai myology alkohol dan menyatakan gambaran klinikal digambarkan Korsakov.

Dan amalan klinikal hari ini jarang berlaku. Wanita menderita lebih kerap, gambaran umum alkohol, umur pesakit, faktor-faktor predisposisi adalah sama dengan yang dialami encephalopathy alkohol akut dan dibentangkan di bahagian umum.

Sebagai peraturan, psikosis Korsakov berkembang selepas kecelaruan kompleks atau teruk, encephalopathy akut Gaye-Wernicke, kurang kerap - secara beransur-ansur, tanpa negeri-negeri terdahulu pengasingan kesedaran. Gangguan mental dan peringkat psikosis yang dibina mendefinisikan segelintir simptom: amnesia, disorientasi dan konfabulasi.

Bersama dengan penetapan, amnesia retrograde (gangguan ingatan pada kejadian sebelum penyakit) diperhatikan, meliputi beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pesakit mengelirukan peristiwa-peristiwa peristiwa temporal. Cukup menjangkakan anggaran seksyen rentas masa.

Gangguan tidak diwujudkan secara spontan, tetapi hanya apabila pesakit dipersoalkan. Beliau bercakap tentang bagaimana jika dia baru sahaja berlaku kepadanya peristiwa-peristiwa kehidupan seharian atau keadaan yang berkaitan dengan aktiviti-aktiviti profesional (contohnya, seorang pesakit, tidak beberapa minggu meninggalkan klinik, berkata perjalanan ke negara di mana dia telah menggali, menanam benih, dan sebagainya.). Jarang memerhati confabulations kandungan hebat atau pengembaraan. Oleh kerana pesakit sangat dicadangkan, semasa soal siasat, doktor dapat mengubah atau mengarahkan kandungan konfabulasi. Keterukan amnestic disorder dan jumlah pengertian tidak berkaitan dengan satu sama lain.

Disorientasi lebih sering amnestic, sebagai contoh, pesakit mendakwa menulis atau kini berada di tempat dia pernah hidup.

Kesedaran penyakit sentiasa hadir, dimanipulasi, pertama sekali, oleh gangguan ingatan. Pesakit mengadu memori buruk, kemerosotan progresifnya, tetapi cuba menyembunyikannya dengan bantuan helah tertentu, sering kebudak-budakan, primitif.

Neuritis anggota badan yang lebih rendah adalah tetap, mandatori. Hubungan antara keterukan gangguan mental dan saraf juga tidak mengikut

Di bawah psikosis Korsakov, mungkin terdapat kursus regentif dengan peningkatan relatif dalam keadaan mental sepanjang tahun, sangat jarang terdapat kes-kes pemulihan. Dalam kes yang lebih teruk, kecacatan organik yang disebut dengan demensia terbentuk. Dalam kes-kes yang paling ganas, hasil maut adalah mungkin disebabkan oleh perubahan hemoragik yang membawa kepada kecacatan yang berleluasa di bahagian hemisfera serebrum.

Lumpuh pseudo-alkohol

Pada masa ini mereka lebih jarang daripada psikosis Korsakov. Mendapat namanya dalam pautan dengan kesamaan gambar klinikal dengan kelumpuhan progresif. Walau bagaimanapun, jangan lupa bahawa etiologi adalah penyakit yang berbeza. Pseudo-lumpuh alkohol berkembang terutama pada lelaki yang mempunyai sejarah penyakit yang panjang, yang lebih suka minuman beralkohol yang berkualiti rendah, yang mengalami gangguan makan yang teruk dengan hipovitaminosis atau kekurangan vitamin. Ia berkembang selepas delirium teruk dan encephalopathy akut, dan secara beransur-ansur, terhadap latar belakang degradasi alkohol yang ketara. Gangguan mental dan neurologi adalah serupa dengan lumpuh progresif yang kaku atau luas. Suasana itu dari anggun ditinggikan, dinyanyikan menjadi gelisah dan marah.

Perhatikan idea-idea kebesaran, tidak masuk akal, berlebihan dan idea-idea keghairahan yang luar biasa, terdapat kehilangan kritikan yang lengkap, pembubaran pemanduan yang lebih rendah, kecenderungan jenaka yang kasar dan sinis. Idea kehebatan sering dikelilingi. Kadang-kadang, keadaan kemurungan yang cemas, mencapai kecemasan, dengan unsur-unsur delirium Kotar. Gangguan memori semakin meningkat, berat. Gejala neurologi diwakili oleh gegaran otot, lidah, jari, dysarthria, polneuritis, refleks tendon yang diubah.

Jika pseudo-lumpuh telah dibangunkan selepas psikosis akut, aliran selanjutnya biasanya regentif, tetapi penurunan organik kekal. Sekiranya penyakit itu tersebar secara beransur-ansur, alirannya adalah progresif, dengan hasil demensia. Hasil maut adalah jarang berlaku.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Bentuk-bentuk jarang ensefalopati alkohol

Terdapat sejumlah besar ensefalopati yang lain dengan kursus akut dan kronik, hasil yang baik dan tidak baik. Borang-borang ini tidak dikenal pasti dalam ICD-10 sebagai unit nosologi.

Enfalopati alkohol dengan gambar pellagra

Ia berlaku berkaitan dengan kekurangan kronik vitamin PP (asid nikotinik). Membezakan ciri-ciri: perubahan untuk kulit (penampilan simetri merah atau kelabu-coklat laman meradang, kemudian mula mengelupas), penyakit saluran penghadaman (Vesicular, gastrik, usus, cirit-birit), gangguan memori cetek.

[31], [32], [33], [34], [35]

Ensefalopati alkohol dengan beriberi gambar

Ia berkembang akibat kekurangan kronik vitamin B1 (thiamine). Ciri-ciri: gangguan neurologi mendominasi, polyneuritis bahagian bawah mendominasi - rasa sakit dan paresthesia atau kelemahan otot dengan kehilangan sensasi. Kadang - distrofi miokardium dengan fenomena kegagalan ventrikel kanan. Kompleks gejala asma dinyatakan.

[36], [37], [38]

Encephalopathy dengan gejala neuritis retrobulbarik (alkoholik, ambisiopia vitamin)

Ciri-ciri: pelanggaran penglihatan pusat atau pusat, dinyatakan lebih kuat berkaitan dengan objek warna merah dan putih. Gejala neurologi penting: paresthesia, ketidakstabilan dalam berjalan, dysphonia, lumpuh spastik. Manifestasi Asthenik mendominasi. Alirannya berpanjangan dari 1.5 hingga 4-10 bulan.

Enfalopati alkohol yang disebabkan oleh stenosis vena cava yang unggul

Ia adalah ciri untuk pesakit dengan alkoholisme kronik, mengalami sirosis hati. Ciri-ciri: perkembangan akut gangguan kesedaran - dari ketulian kepada koma. Gegaran tangan yang tipikal dengan kelonggaran dan lanjutan jari, hipotensi otot. Kematian adalah kerap. Dengan kursus yang menggalakkan, gangguan ini cepat hilang, tetapi cenderung untuk berulang.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Atrofi serebrum alkohol

Ia perlu membezakan dengan gangguan sementara yang teruk akibat keracunan alkohol yang berat. Penyakit ini berkembang perlahan, gangguan neurologi berlaku, gangguan keseimbangan dalam berjalan, Romberg menimbulkan, gegaran yang disengajakan, adioadichokinesis, hipotensi otot, gangguan vestibular. Sindrom psiko-organik yang berbeza-beza tahap keterukan berkembang. Tidak semua mengiktiraf kekhasan nosologi.

[45], [46], [47], [48],

Encephalopathy Marietaafa-Binyami (Sindrom Markiafawa-Binyamy, degenerasi pusat korpus callosum)

Buat pertama kali diterangkan oleh ahli psikiatri Itali, Marchiafava E. Bignami A. (1903) dari petani yang menggunakan wain merah buatan sendiri dalam kuantiti yang banyak. Kebanyakan lelaki sakit. Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, dalam manifestasi menyerupai kemerosotan teruk. Manifes, sebagai peraturan, gangguan gila, kemudian terdapat gangguan saraf yang signifikan sama dengan ensefalopati akut Gaye-Wernicke. Gangguan mental adalah sama dengan mereka yang mempunyai pseudoparache, terdapat amnesia fixative, confabulation. Tinjauannya tidak menguntungkan. Kematian berlaku 2-3 bulan selepas tanda-tanda manifestasi, dalam keadaan koma atau kemerosotan mental dan fizikal. Kepelbagaian nosologi dipersoalkan.

Nekrosis pusat jambatan (pusat jambatan myelinosis)

Diterangkan oleh Adams K. (1959). Gangguan mental adalah dekat dengan ketidakpuasan apatis: pesakit tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar, bahkan rangsangan yang menyakitkan, sementara sensitiviti kesakitan dipelihara. Gejala neurologi dinyatakan, diwakili oleh gejala mata, tetraparesis, gangguan pseudobulbar, menangis yang ganas. Tidak semua mengiktiraf kekhasan nosologi.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]