Epilepsi umum dan fokal idiopatik

Penyakit sawan, epilepsi, suci, lunar – terdapat banyak nama untuk penyakit yang menampakkan diri dalam sawan berkala yang menakutkan yang tidak dijangka, di mana pesakit tiba-tiba jatuh ke lantai, gemetar dalam sawan. Kami akan bercakap tentang epilepsi, yang perubatan moden menganggap penyakit neurologi progresif kronik, tanda khusus yang tidak diprovokasi, sawan berulang secara kerap, baik sawan dan tidak sawan. Akibat daripada penyakit ini, perubahan personaliti istimewa boleh berkembang, membawa kepada demensia dan detasmen lengkap daripada kehidupan yang berterusan. Malah doktor Rom kuno Claudius Galen membezakan dua jenis penyakit: epilepsi idiopatik, iaitu, keturunan, primer, gejala yang muncul pada usia awal, dan menengah (gejala), berkembang kemudian, di bawah pengaruh faktor tertentu. [ 1 ]

Dalam klasifikasi Liga Antarabangsa Menentang Epilepsi yang dikemas kini, salah satu daripada enam kategori etiologi penyakit yang dikenal pasti adalah genetik - penyakit utama bebas yang melibatkan kecenderungan keturunan atau mutasi genetik yang telah timbul secara de novo. Pada dasarnya, ini adalah epilepsi idiopatik dalam edisi sebelumnya. Dalam kes ini, pesakit tidak mempunyai lesi organik pada struktur otak yang boleh menyebabkan sawan epilepsi berulang secara berkala, dan tiada gejala neurologi diperhatikan dalam tempoh interiktal. Antara bentuk epilepsi yang diketahui, epilepsi idiopatik mempunyai prognosis yang paling menguntungkan. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Dianggarkan 50 juta orang di seluruh dunia mengalami epilepsi, yang kebanyakannya tidak mempunyai akses kepada penjagaan kesihatan. [ 5 ], [ 6 ] Kajian sistematik dan meta-analisis kajian di seluruh dunia mendapati bahawa prevalens titik epilepsi aktif ialah 6.38 setiap 1000 orang, dan prevalens seumur hidup ialah 7.6 setiap 1000 orang. Kelaziman epilepsi tidak berbeza antara jantina atau kumpulan umur. Jenis yang paling biasa ialah sawan umum dan epilepsi etiologi yang tidak diketahui. [ 7 ], [ 8 ]

Secara purata, 0.4 hingga 1% daripada populasi dunia memerlukan rawatan antiepileptik. Statistik mengenai kejadian epilepsi di negara maju setiap tahun merekodkan 30 hingga 50 kes baharu sindrom epilepsi bagi setiap 100,000 penduduk. Diandaikan bahawa di negara yang mempunyai tahap pembangunan yang rendah, angka ini adalah dua kali lebih tinggi. Di antara semua bentuk epilepsi, kes epilepsi idiopatik menyumbang 25-29%. [ 9 ]

Punca epilepsi idiopatik

Penyakit ini menunjukkan dirinya dalam kebanyakan kes pada kanak-kanak dan remaja. Pesakit tidak mempunyai sejarah penyakit atau kecederaan terdahulu yang menyebabkan kerosakan otak. Kaedah neuroimaging moden tidak menentukan kehadiran perubahan morfologi dalam struktur serebrum. Penyebab epilepsi idiopatik dianggap sebagai kecenderungan genetik yang diwarisi kepada perkembangan penyakit (epileptogenisiti otak), dan bukan warisan langsung; kes penyakit ini lebih biasa di kalangan saudara-mara pesakit berbanding populasi. [ 10 ]

Kes epilepsi idiopatik keluarga jarang didaftarkan, penghantaran dominan autosomal monogenik kini ditentukan untuk lima episindrom. Gen telah dikenal pasti, mutasi yang menyebabkan sawan neonatal keluarga dan bayi jinak, epilepsi umum dengan sawan demam fokus - frontal dengan sawan malam dan gangguan pendengaran. Dalam episyndrom lain, kecenderungan untuk perkembangan proses patologi mungkin diwarisi. Sebagai contoh, untuk penyegerakan dalam semua julat frekuensi aktiviti neuron otak, dipanggil epileptik, iaitu, mempunyai perbezaan potensi yang tidak stabil pada bahagian dalam dan luar membrannya dalam keadaan tidak teruja. Dalam keadaan pengujaan, potensi tindakan neuron epileptik dengan ketara melebihi norma, yang membawa kepada perkembangan kejang epilepsi, akibat pengulangan yang mana membran selular neuron semakin menderita dan pertukaran ion patologi terbentuk melalui membran neuron yang musnah. Ini mengakibatkan kitaran ganas: sawan epilepsi akibat pelepasan saraf hiperintensif berulang membawa kepada gangguan metabolik yang mendalam dalam sel-sel tisu otak, yang menyumbang kepada perkembangan sawan seterusnya. [ 11 ]

Ciri khusus mana-mana epilepsi ialah keagresifan neuron epilepsi berhubung dengan sel-sel tisu otak yang masih tidak berubah, yang menyumbang kepada penyebaran meresap epileptogenisiti dan generalisasi proses.

Dalam epilepsi idiopatik, kebanyakan pesakit mempunyai aktiviti sawan umum, dan tiada tumpuan epilepsi khusus ditemui. Beberapa jenis epilepsi idiopatik fokal diketahui pada masa ini. [ 12 ]

Kajian epilepsi mioklonik juvana (CAE) telah mengenal pasti kromosom 20q, 8q24.3, dan 1p (CAE kemudiannya dinamakan semula epilepsi ketiadaan juvana). Kajian terhadap epilepsi mioklonik juvana telah menunjukkan bahawa polimorfisme kerentanan BRD2 pada kromosom 6p21.3 dan Cx-36 pada kromosom 15q14 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan kepada JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Walaupun demikian, seseorang yang mengalami mutasi genetik kekal jarang mengalami epilepsi.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit adalah hipotesis. Yang utama ialah kehadiran saudara terdekat yang menghidap epilepsi. Dalam kes ini, kebarangkalian untuk jatuh sakit serta-merta meningkat dua kali ganda atau bahkan empat kali ganda. Patogenesis epilepsi idiopatik masih belum dijelaskan sepenuhnya. [ 16 ]

Ia juga diandaikan bahawa pesakit mungkin mewarisi kelemahan struktur yang melindungi otak daripada terlalu teruja. Ini adalah segmen pons, nukleus cuneate atau caudate. Di samping itu, perkembangan penyakit pada seseorang yang mempunyai kecenderungan yang diwarisi mungkin diprovokasi oleh patologi metabolik sistemik yang membawa kepada peningkatan kepekatan ion natrium atau asetilkolin dalam neuron otak. Kejang epilepsi umum boleh berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B, khususnya, B6. Epileptik didapati mempunyai kecenderungan untuk neurogliosis (mengikut kajian patologi) - meresap percambahan berlebihan unsur glial menggantikan neuron mati. Faktor lain yang mencetuskan peningkatan kegembiraan dan penampilan kesediaan sawan terhadap latar belakangnya dikenal pasti secara berkala.

Faktor risiko untuk perkembangan genetik, seperti yang sekarang akan dipanggil, epilepsi adalah kehadiran gen mutan yang memprovokasi patologi. Lebih-lebih lagi, mutasi gen tidak semestinya diwarisi, ia boleh muncul buat kali pertama dalam pesakit tertentu, dan dipercayai bahawa bilangan kes sedemikian semakin meningkat.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan epilepsi idiopatik adalah berdasarkan kereaktifan paroksismal yang ditentukan secara genetik, iaitu kehadiran komuniti neuron dengan elektrogenesis terjejas. Tiada kesan kerosakan luaran dikesan, serta peristiwa yang mencetuskan permulaan sawan. Walau bagaimanapun, manifestasi penyakit ini berlaku pada usia yang berbeza: dalam beberapa - sejak lahir, pada orang lain - pada zaman kanak-kanak awal, pada orang lain - pada masa remaja dan belia, oleh itu beberapa aspek patogenesis pada peringkat sekarang, nampaknya, masih tidak diketahui.

Gejala epilepsi idiopatik

Tanda diagnostik utama penyakit ini ialah kehadiran sawan epilepsi, baik sawan dan tidak sawan. Tanpa mereka, semua gejala lain, seperti ciri electroencephalogram, anamnesis, ciri kognitif dan psikologi pesakit, tidak mencukupi untuk menubuhkan diagnosis "epilepsi". Manifestasi penyakit ini biasanya dikaitkan dengan sawan pertama, apabila ia datang kepada epilepsi, ini adalah definisi yang paling tepat. Serangan adalah nama yang lebih umum, menyiratkan kemerosotan mendadak yang tidak dijangka dalam kesihatan dari mana-mana asal, sawan adalah kes khas serangan, puncanya adalah disfungsi sementara otak atau bahagiannya.

Epilepsi mungkin mengalami pelbagai gangguan aktiviti neuropsikiatri - sawan besar dan kecil, gangguan mental akut dan kronik (kemurungan, depersonalisasi, halusinasi, khayalan), transformasi personaliti yang berterusan (perencatan, detasmen).

Walau bagaimanapun, saya ulangi, tanda pertama yang membolehkan mendiagnosis epilepsi adalah sawan. Serangan epilepsi idiopatik yang paling mengagumkan, yang mustahil untuk tidak diperhatikan, adalah manifestasi umum - sawan grand mal. Saya akan segera menetapkan bahawa semua komponen kompleks gejala yang akan diterangkan di bawah tidak wajib walaupun untuk bentuk umum. Pesakit tertentu mungkin hanya mempunyai beberapa manifestasi.

Di samping itu, biasanya pada malam serangan, prekursornya muncul. Pesakit mula berasa lebih teruk, sebagai contoh, degupan jantungnya meningkat, kepalanya sakit, kebimbangan yang tidak bermotivasi muncul, dia boleh menjadi marah dan mudah marah, teruja atau tertekan, muram dan senyap. Pada malam sebelum serangan, sesetengah pesakit bermalam tanpa tidur. Biasanya, dari masa ke masa, pesakit sudah boleh meneka tentang pendekatan serangan oleh keadaannya.

Pembentukan sawan epilepsi dibahagikan kepada peringkat berikut: aura, sawan tonik-klonik, dan kesedaran yang mendung.

Aura sudah merujuk kepada permulaan sawan dan boleh nyata dalam rupa semua jenis sensasi - kesemutan, sakit, sentuhan hangat atau sejuk, angin sepoi-sepoi di bahagian badan yang berlainan (deria); kilat, silau, kilat, api di hadapan mata (halusinasi); berpeluh, menggigil, rasa panas, pening, mulut kering, migrain, batuk, sesak nafas dan sebagainya (vegetatif). Aura boleh nyata dalam automatisme motor (motor) - pesakit keluar untuk berlari ke suatu tempat, mula berputar di sekitar paksinya, melambai tangannya, menjerit. Kadangkala pergerakan sebelah pihak dibuat (dengan tangan kiri, kaki, separuh badan). Aura mental boleh memanifestasikan dirinya dalam serangan kebimbangan, derealisasi, lebih kompleks daripada halusinasi, pendengaran, deria atau halusinasi visual. Mungkin tiada aura langsung.

Kemudian peringkat kedua segera berkembang - sawan itu sendiri. Pesakit kehilangan kesedaran, otot badannya benar-benar berehat (atony), dia jatuh. Kejatuhan berlaku tanpa diduga untuk orang sekelilingnya (aura selalunya tidak disedari oleh mereka). Selalunya, seseorang jatuh ke hadapan, agak kurang kerap - ke belakang atau ke tepi. Selepas kejatuhan, fasa ketegangan tonik bermula - otot-otot seluruh badan atau sebahagian daripadanya tegang, kaku, pesakit meregang, tekanan darahnya meningkat, degupan jantungnya meningkat, bibirnya menjadi biru. Tahap nada otot berlangsung kira-kira setengah minit, kemudian penguncupan berterusan berirama bermula - fasa tonik digantikan dengan yang klonik - meningkatkan pergerakan kacau terputus-putus yang terputus-putus pada anggota badan (ekstensi fleksi yang lebih mendadak), kepala, otot muka, kadang-kadang mata (putaran, nistagmus). Kekejangan rahang sering menyebabkan menggigit lidah semasa sawan - manifestasi klasik epilepsi, yang diketahui hampir semua orang. Hipersalivasi dimanifestasikan dengan berbuih di mulut, selalunya berlumuran darah apabila menggigit lidah. Kekejangan klonik otot laring membawa kepada fenomena bunyi semasa sawan - meraung, mengerang. Semasa sawan, otot sfinkter pundi kencing dan dubur sering mengendur, yang membawa kepada buang air kecil dan pergerakan usus yang tidak disengajakan. Kekejangan klonik berlangsung satu atau dua minit. Semasa sawan, pesakit tidak mempunyai refleks kulit dan tendon. Peringkat tonik-klonik sawan berakhir dengan kelonggaran otot secara beransur-ansur dan aktiviti sawan pudar. Pada mulanya, pesakit berada dalam keadaan kesedaran yang mendung - beberapa disorientasi, kesukaran berkomunikasi (bercakap dengan kesukaran, melupakan kata-kata). Dia masih mengalami gegaran, beberapa otot berkedut, tetapi secara beransur-ansur semuanya kembali normal. Selepas serangan, pesakit berasa letih sepenuhnya dan biasanya tertidur selama beberapa jam; apabila bangun, simptom asthenik masih kekal - lemah, tidak sihat, mood tidak baik, masalah penglihatan.

Epilepsi idiopatik juga boleh berlaku dengan sawan kecil. Ini termasuk ketidakhadiran, mudah atau biasa. Ketiadaan atipikal kompleks bukan ciri epilepsi idiopatik. Yang biasa adalah sawan jangka pendek umum di mana pesakit membeku dengan pandangan tetap. Tempoh ketidakhadiran biasanya tidak lebih daripada satu minit, pada masa itu kesedaran pesakit dimatikan, dia tidak jatuh, tetapi menjatuhkan semua yang dia pegang di tangannya. Dia tidak ingat serangan itu, sering meneruskan aktiviti yang terganggu. Ketiadaan mudah berlaku tanpa aura dan kesedaran yang mendung selepas serangan, biasanya disertai dengan kekejangan otot muka, terutamanya melibatkan kelopak mata dan mulut dan / atau automatisme mulut - memukul, mengunyah, menjilat bibir. Kadang-kadang terdapat ketidakhadiran tanpa sawan yang terlalu singkat sehingga pesakit tidak menyedarinya. Mengeluh kerana penglihatannya tiba-tiba menjadi gelap. Dalam kes ini, objek yang terjatuh dari tangannya mungkin satu-satunya bukti sawan epilepsi.

Sawan propulsif - mengangguk, mematuk, "salam-sawan" dan pergerakan lain kepala atau seluruh badan, diarahkan ke hadapan, disebabkan oleh kelemahan nada postur otot. Pesakit tidak jatuh. Mereka terutamanya ditemui pada kanak-kanak di bawah umur empat tahun, lebih kerap pada kanak-kanak lelaki. Mereka adalah ciri serangan malam penyakit ini. Pada usia lanjut, mereka digantikan oleh sawan epilepsi yang besar.

Myoclonus adalah penguncupan refleks cepat otot yang menunjukkan dirinya sebagai berkedut. Kejang boleh diperhatikan di seluruh badan atau hanya menjejaskan kumpulan otot tertentu. Elektroensefalogram yang diambil pada masa sawan mioklonik menunjukkan kehadiran pelepasan epilepsi.

Tonik – kontraksi berpanjangan mana-mana kumpulan otot atau seluruh otot badan, di mana kedudukan tertentu dikekalkan untuk masa yang lama.

Atonic - kehilangan serpihan atau lengkap nada otot. Atoni umum dengan kejatuhan dan kehilangan kesedaran kadangkala merupakan satu-satunya gejala sawan epilepsi.

Sawan selalunya bersifat campuran - ketiadaan digabungkan dengan sawan tonik-klonik umum, mioklonik dengan atonik, dsb. Bentuk sawan tidak sawan mungkin berlaku - kesedaran senja dengan halusinasi dan kecelaruan, pelbagai automatisme dan khayal.

Borang

Sebilangan besar kes yang berkaitan dengan epilepsi idiopatik nyata pada zaman kanak-kanak dan remaja. Kumpulan ini termasuk sindrom epilepsi yang kebanyakannya agak jinak, iaitu, mereka bertindak balas dengan baik terhadap terapi atau tidak memerlukannya sama sekali dan lulus tanpa akibat untuk status neurologi, yang normal di luar sawan. Selain itu, dari segi perkembangan intelek mereka, kanak-kanak tidak ketinggalan daripada rakan sebaya yang sihat. Mereka mempunyai irama asas yang dipelihara pada electroencephalogram, dan kaedah neuroimaging moden tidak mengesan keabnormalan struktur otak, walaupun ini tidak bermakna bahawa mereka sebenarnya tidak ada. Kadang-kadang mereka dikesan kemudian, dan masih belum jelas sama ada mereka "diabaikan" atau sama ada mereka mencetuskan sawan.

Epilepsi idiopatik mempunyai onset yang bergantung kepada usia dan, secara umum, prognosis yang menggalakkan. Tetapi kadang-kadang satu bentuk penyakit berubah menjadi yang lain, sebagai contoh, epilepsi ketiadaan kanak-kanak menjadi mioklonik juvana. Kemungkinan perubahan dan sawan sedemikian pada usia lanjut meningkat pada kanak-kanak yang saudara terdekatnya juga menderita pada zaman kanak-kanak dan dewasa.

Jenis epilepsi idiopatik tidak ditakrifkan dengan jelas, terdapat percanggahan dalam pengelas, beberapa bentuk tidak mempunyai kriteria diagnostik yang ketat, seperti epilepsi ketiadaan kanak-kanak.

Epilepsi umum idiopatik

Bentuk paling awal penyakit ini - sawan neonatal/bayi jinak keluarga dan bukan keluarga dikesan pada bayi baru lahir cukup bulan secara literal pada hari kedua atau ketiga selepas kelahiran. Lebih-lebih lagi, kanak-kanak terutamanya dilahirkan oleh wanita yang telah berjaya membawa dan melahirkan bayi mereka tanpa komplikasi yang ketara. Umur purata perkembangan bentuk keluarga ialah 6.5 bulan, bukan keluarga - sembilan. Pada masa ini, gen (lengan panjang kromosom 8 dan 20) telah dikenal pasti, mutasi yang dikaitkan dengan perkembangan bentuk keluarga penyakit ini. Faktor memprovokasi lain, kecuali fakta bahawa terdapat kes sawan dalam sejarah keluarga, tidak hadir. Pada bayi dengan bentuk penyakit ini, sangat kerap (sehingga 30 sehari) sawan pendek, satu hingga dua minit diperhatikan, umum, fokus atau dengan tambahan sawan tonik-klonik fokal, disertai dengan episod apnea. [ 17 ]

Epilepsi mioklonik idiopatik zaman kanak-kanak menjelma pada kebanyakan pesakit, bermula dari umur empat bulan hingga tiga tahun. Ia dicirikan hanya oleh myoclonus dengan pemeliharaan kesedaran, ditunjukkan oleh satu siri pendorong - pergerakan mengangguk cepat kepala dengan penculikan bola mata. Dalam sesetengah kes, sawan merebak ke otot ikat pinggang bahu. Jika sawan pendorong bermula semasa berjalan, ini membawa kepada kejatuhan kilat. Permulaan sawan boleh diprovokasi oleh bunyi yang tajam, sentuhan yang tidak dijangka dan tidak menyenangkan, gangguan tidur atau kebangkitan, dalam kes yang jarang berlaku - fotostimulasi berirama (menonton TV, menghidupkan / mematikan lampu).

Epilepsi kanak-kanak dengan sawan mioklonik-atonik adalah satu lagi bentuk penyakit idiopatik (genetik) umum. Umur manifestasi adalah dari sepuluh bulan hingga lima tahun. Kebanyakan orang serta-merta mengalami sawan umum yang berlangsung selama 30-120 saat. Gejala khusus ialah apa yang dipanggil "tendangan lutut", akibat daripada myoclonus anggota badan, pergerakan angguk pendorong batang. Kesedaran biasanya terpelihara semasa sawan. Myoclonus dengan komponen atonik sering disertai dengan ketiadaan tipikal, di mana kesedaran dimatikan. Ketidakhadiran diperhatikan pada waktu pagi selepas bangun, mempunyai kekerapan yang tinggi, dan kadang-kadang ditambah dengan komponen mioklonik. Di samping itu, kira-kira satu pertiga kanak-kanak dengan epilepsi mioklonik-atonik umum juga mengalami sawan motor separa. Dalam kes ini, prognosis bertambah buruk, terutamanya dalam kes di mana ia diperhatikan dengan kerap. Ini mungkin tanda perkembangan sindrom Lennox-Gastaut.

Epilepsi idiopatik umum pada kanak-kanak juga termasuk bentuk ketiadaan penyakit.

Ketiadaan epilepsi bayi menunjukkan dirinya dalam empat tahun pertama kehidupan, dan lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Ia menunjukkan dirinya terutamanya dalam ketiadaan mudah. Dalam kira-kira 2/5 kes, ketidakhadiran digabungkan dengan komponen mioklonik dan/atau astatik. Dalam 2/3 kes, penyakit ini bermula dengan sawan tonik-klonik umum. Kanak-kanak mungkin mengalami kelewatan perkembangan.

Pycnolepsy (epilepsi ketiadaan kanak-kanak) pertama kali muncul paling kerap pada kanak-kanak berumur lima hingga tujuh tahun, kanak-kanak perempuan lebih terdedah. Ia dicirikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba atau kekeliruan yang ketara untuk tempoh dua hingga 30 saat dan pengulangan sawan yang sangat kerap - mungkin terdapat kira-kira seratus setiap hari. Manifestasi motor sawan adalah minimum atau tidak hadir sama sekali, tetapi jika ketiadaan tipikal didahului oleh aura dan kekaburan kesedaran selepas sawan diperhatikan, maka sawan tersebut diklasifikasikan sebagai pseudo-absen.

Pycnolepsy boleh menyebabkan ketiadaan atipikal dengan pelbagai komponen - mioklonus, sawan tonik, keadaan atonik, kadangkala automatisme diperhatikan. Pelbagai peristiwa boleh merangsang peningkatan kekerapan sawan - kebangkitan secara tiba-tiba, pernafasan yang kuat, perubahan mendadak dalam pencahayaan. Dalam satu pertiga pesakit, sawan konvulsi umum mungkin menyertai pada tahun kedua atau ketiga penyakit ini.

Epilepsi ketiadaan juvana berkembang pada masa remaja dan belia (dari umur sembilan hingga 21 tahun), bermula dengan ketidakhadiran dalam kira-kira separuh daripada kes, dan mungkin debut dengan sawan sawan umum, yang sering berlaku pada saat gangguan tidur, bangun atau tidur. Kekerapan sawan adalah satu dalam dua atau tiga hari. Faktor rangsangan untuk perkembangan ketidakhadiran adalah hiperventilasi. Keadaan ketiadaan disertai dengan kedutan otot muka atau automatisme pharyngeal dan mulut. Dalam 15% pesakit, saudara terdekat juga mengalami epilepsi ketiadaan juvana.

Epilepsi dengan ketiadaan mioklonik (sindrom Tassinari) dibezakan secara berasingan. Ia menunjukkan dirinya dari satu hingga tujuh tahun, dicirikan oleh ketidakhadiran yang kerap, terutamanya pada waktu pagi, digabungkan dengan kontraksi otot besar-besaran di ikat pinggang bahu dan anggota atas (myoclonus). Fotosensitiviti tidak tipikal untuk bentuk ini, provokasi permulaan serangan adalah hiperventilasi. Pada separuh daripada kanak-kanak yang sakit, gangguan neurologi diperhatikan terhadap latar belakang tingkah laku hiperaktif dan penurunan kecerdasan.

Epilepsi umum idiopatik pada orang dewasa menyumbang kira-kira 10% daripada semua kes epilepsi pada masa dewasa. Pakar percaya bahawa penemuan diagnostik sedemikian pada pesakit berusia lebih 20 dan bahkan 30 tahun adalah hasil diagnosis lewat kerana fakta bahawa pesakit dan saudara-mara mereka mengabaikan ketidakhadiran dan sawan mioklonik pada zaman kanak-kanak, yang berulangnya berlaku dalam jangka masa yang panjang (lebih daripada 5 tahun). Ia juga diandaikan bahawa manifestasi penyakit yang luar biasa lewat boleh sangat jarang berlaku.

Juga, punca manifestasi lewat penyakit ini dinamakan sebagai diagnosis yang salah dan terapi yang tidak mencukupi yang berkaitan, penentangan terhadap terapi sawan yang mencukupi, kambuhan epilepsi idiopatik selepas pemberhentian rawatan.

Epilepsi fokus idiopatik

Dalam kes ini, gejala utama dan selalunya satu-satunya penyakit adalah sawan epilepsi separa (terlokal, fokus). Dalam beberapa bentuk penyakit ini, gen yang dikaitkan dengan setiap daripada mereka telah dipetakan. Ini adalah epilepsi oksipital idiopatik, separa dengan sawan afektif, temporal keluarga dan epilepsi bacaan penting.

Dalam kes lain, hanya diketahui bahawa epilepsi idiopatik setempat berlaku akibat mutasi gen, tetapi gen sebenar yang bertanggungjawab belum dikenal pasti. Ini adalah epilepsi lobus depan nokturnal dominan autosomal dan epilepsi fokus dengan gejala pendengaran.

Penyakit setempat yang paling biasa ialah epilepsi rolandik (15% daripada semua kes epilepsi yang dimanifestasikan sebelum umur 15 tahun). Penyakit ini menunjukkan dirinya pada kanak-kanak berumur tiga hingga 14 tahun, kemuncaknya adalah pada 5-8 tahun. Tanda diagnostik ciri adalah apa yang dipanggil "puncak rolandic" - kompleks pada electroencephalogram yang direkodkan dalam tempoh intraiktal (interiktal). Mereka juga dipanggil paroxysms epilepsi jinak zaman kanak-kanak. Penyetempatan fokus epilepsi dalam bentuk epilepsi ini adalah di kawasan peri-rolandik otak dan bahagian bawahnya. Epilepsi rolandic dalam kebanyakan kes berkembang pada kanak-kanak dengan status neurologi normal (idiopatik), tetapi kes simptomatik juga mungkin, apabila lesi organik sistem saraf pusat dikesan.

Dalam kebanyakan pesakit (sehingga 80%), penyakit ini menunjukkan dirinya terutamanya dalam sawan fokus mudah yang jarang berlaku (dua atau tiga kali sebulan) yang bermula semasa tidur. Apabila terjaga atau semasa sawan pada siang hari, pesakit mencatat bahawa ia bermula dengan aura somatosensori - paresthesia unilateral yang melibatkan rongga mulut (lidah, gusi) atau pharynx. Kemudian sawan fokus berkembang. Penguncupan sawan otot muka berlaku dalam 37% kes, otot mulut dan pharynx - dalam 53%, disertai dengan hipersalivasi yang teruk. Dalam tidur, pesakit bersuara - bunyi gurgling, gemuruh. Dalam seperlima pesakit, otot bahu dan lengan terlibat dalam pengecutan otot (kejang brachiofascial), dan dua kali lebih jarang mereka boleh merebak ke anggota bawah (unilateral). Dari masa ke masa, penyetempatan kontraksi otot boleh berubah - bergerak ke sisi lain badan. Kadang-kadang, dalam kira-kira satu perempat kes, lebih kerap pada kanak-kanak yang lebih muda, sawan umum sekunder berkembang semasa tidur. Sehingga umur 15 tahun, 97% pesakit mengalami remisi terapeutik lengkap.

Lebih kurang biasa ialah epilepsi oksipital idiopatik dengan onset lewat (jenis Gastaut). Ini adalah penyakit yang berasingan, menunjukkan dari tiga hingga 15 tahun, dengan puncaknya pada usia lapan tahun. Sawan bukan sawan kerap berlaku, dinyatakan dalam halusinasi visual asas yang berkembang dengan cepat dan berlangsung dari beberapa saat hingga tiga minit, lebih kerap pada waktu siang atau selepas bangun tidur. Secara purata, kekerapan sawan adalah sekali seminggu. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak membuat hubungan dalam keadaan paroxysmal. Sawan boleh berkembang dengan kemunculan gejala seperti berkelip, ilusi kesakitan, buta. Muntah jarang berlaku. Boleh disertai dengan sakit kepala. Sesetengah mengalami halusinasi visual yang kompleks, gejala lain dan sawan umum sekunder. Pada usia 15 tahun, 82% pesakit yang didiagnosis dengan sindrom Gastaut mencapai remisi terapeutik.

Sindrom Panayiotopoulos juga dibezakan sebagai varian dari bentuk sebelumnya. Ia berlaku sepuluh kali lebih kerap daripada sindrom Gastaut klasik. Epilepsi oksipital idiopatik jenis ini boleh berlaku awal. Puncak manifestasi jatuh pada usia 3-6 tahun, tetapi sindrom boleh berkembang pada kanak-kanak berumur satu tahun dan lapan tahun. Selain itu, risiko sawan berulang yang paling tinggi dikaitkan dengan permulaan yang lebih awal. Diandaikan bahawa sesetengah kes tidak didiagnosis, kerana serangan terutamanya mempunyai manifestasi vegetatif, gejala dominan adalah serangan muntah. Kesedaran kanak-kanak itu tidak terjejas, dia mengadu tentang kesihatan yang buruk dan mual yang teruk, yang diselesaikan dengan muntah yang teruk dengan manifestasi lain sehingga kesedaran dan kejang. Satu lagi bentuk sawan sindrom Panayiotopoulos ialah syncopal atau pengsan. Pengsan berlaku dengan komponen tonik atau mioklonik, kadangkala dengan inkontinensia kencing dan najis, berakhir dengan keadaan asthenia dan tidur. Sawan adalah panjang, dari setengah jam hingga tujuh jam, dan biasanya bermula pada waktu malam. Kekerapannya rendah. Kadang-kadang hanya satu sawan berlaku sepanjang tempoh penyakit ini. Dalam 92% pesakit, remisi sindrom Panayopoulos diperhatikan sehingga 9 tahun.

Diandaikan bahawa epilepsi kanak-kanak benigna dengan sawan afektif (sindrom Dall-Bernardine) juga merupakan varian epilepsi oksipital atau rolandik. Permulaan direkodkan dari dua hingga sembilan tahun. Kejang kelihatan seperti serangan keganasan, menangis, menjerit dengan manifestasi pucat, berpeluh meningkat, air liur, sakit perut, automatisme, kekeliruan. Sawan sering berkembang semasa tidur, sejurus selepas tertidur, tetapi juga boleh berlaku pada siang hari. Ia berlaku secara spontan, semasa perbualan, sebarang aktiviti tanpa rangsangan yang kelihatan. Dalam kebanyakan kes, remisi berlaku sebelum mencapai umur 18 tahun.

Bentuk epilepsi idiopatik separa yang diterangkan di atas hanya nyata pada zaman kanak-kanak. Yang lain boleh berkembang pada bila-bila masa.

Epilepsi idiopatik setempat fotosensitif merujuk kepada manifestasi oksipital. Sawan adalah sama dengan sawan spontan, boleh ditambah dengan gejala vegetatif dan kadangkala berkembang menjadi sawan tonik-klonik umum sekunder. Faktor yang mencetuskan permulaannya ialah lampu berkelip yang kerap, khususnya, sawan sering berlaku semasa permainan video atau menonton TV. Mereka nyata dari 15 bulan hingga 19 tahun.

Epilepsi separa idiopatik dengan gejala pendengaran (temporal sisi, keluarga) bermula dengan penampilan aura dengan fenomena audio. Pesakit mendengar pukulan, gemerisik, desisan, deringan, bunyi mengganggu lain, halusinasi pendengaran kompleks (muzik, nyanyian), dengan latar belakang yang mana sawan umum kedua mungkin berkembang. Manifestasi berlaku pada usia tiga hingga 51 tahun. Ciri ciri bentuk ini ialah sawan yang jarang berlaku dan prognosis yang menggalakkan.

Epilepsi separa idiopatik dengan sawan pseudogeneralized, yang merupakan ketiadaan atipikal, sawan atonik, dan myoclonus kelopak mata dalam kombinasi dengan sawan motor separa, mungkin menyerupai ensefalopati epilepsi dalam elektroensefalogram. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak, tidak ada defisit neurologi, dan kaedah neuroimaging tidak mendedahkan kecacatan struktur.

Terdapat juga epilepsi frontal dominan autosomal familial yang ditentukan secara genetik dengan paroxysms nokturnal. Julat masa permulaan adalah sangat besar, sawan boleh berkembang dari dua hingga 56 tahun, kelaziman tepatnya tidak diketahui, tetapi bilangan keluarga semakin meningkat di seluruh dunia. Kejang hipermotor berlaku hampir setiap malam. Tempoh mereka adalah dari setengah jam hingga 50 minit. Kejang klonik sering menyertai, pesakit, sedar, mendapati diri mereka terbaring di atas lantai atau dalam kedudukan atau tempat yang luar biasa. Pada masa kejang, terdapat kebangkitan yang tajam, kesedaran dipelihara, selepas kejang pesakit sekali lagi tertidur. Permulaan sawan selalu dikaitkan dengan tidur - sebelum, semasa atau selepas. Sawan biasanya seumur hidup, menjadi kurang kerap pada usia tua.

Epilepsi membaca (grafogenik, disebabkan pertuturan), sejenis idiopatik yang jarang berlaku. Permulaan berlaku pada akhir remaja (12-19 tahun), dan lebih biasa di kalangan remaja lelaki. Kejang bermula sejurus selepas permulaan membaca, menulis, atau bercakap - rangsangan provokatif adalah pertuturan, bukan sahaja bertulis tetapi juga lisan. Myoclonus pendek berlaku, di mana otot mulut dan laring terlibat. Jika pesakit terus membaca, sawan sering berkembang menjadi sawan tonik-klonik umum. Dalam kes yang jarang berlaku, halusinasi visual mungkin menyertai. Mungkin terdapat sawan lama dengan gangguan pertuturan. Sekiranya tingkah laku pesakit disusun dengan betul, sawan yang teruk tidak berlaku. Bentuk yang menguntungkan secara prognostik.

Komplikasi dan akibatnya

Epilepsi bergantung pada usia idiopatik biasanya boleh dirawat, dan kadangkala tidak memerlukan rawatan sama sekali dan berlalu tanpa akibat. Walau bagaimanapun, ia tidak berbaloi untuk mengabaikan gejalanya dan berharap penyakit itu akan berhenti dengan sendirinya. Aktiviti epileptiform, terutamanya pada zaman kanak-kanak dan remaja, apabila otak matang dan keperibadian berkembang, adalah salah satu sebab untuk perkembangan beberapa defisit neurologi, yang membawa kepada kemerosotan kebolehan kognitif dan merumitkan penyesuaian sosial pada masa akan datang. Di samping itu, dalam sesetengah pesakit, sawan berubah dan diperhatikan sudah pada masa dewasa, dengan ketara mengurangkan kualiti hidup mereka. Kes sedemikian dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dan penamatan awal rawatan atau ketiadaannya.

Di samping itu, ensefalopati epilepsi juga mungkin nyata pada zaman kanak-kanak, gejala yang sering menyerupai bentuk idiopatik jinak pada peringkat awal. Oleh itu, pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit dan rawatan seterusnya adalah keperluan segera.

Diagnostik epilepsi idiopatik

Kriteria diagnostik untuk penyakit ini ialah kehadiran sawan epilepsi. Dalam kes ini, pesakit mesti diperiksa secara menyeluruh. Sebagai tambahan kepada koleksi anamnesis yang menyeluruh bukan sahaja pesakit itu sendiri, tetapi juga keluarga, makmal dan kajian perkakasan dijalankan. Pada masa ini mustahil untuk menubuhkan diagnosis epilepsi dengan kaedah makmal, tetapi ujian klinikal adalah wajib untuk menjelaskan kesihatan umum pesakit.

Juga, untuk menentukan asal usul sawan, diagnostik instrumental ditetapkan. Kaedah perkakasan utama ialah elektroensefalografi dalam tempoh interiktal dan, jika boleh, semasa sawan. Penyahkodan elektroensefalogram dijalankan mengikut kriteria ILAE (International League Against Epileptics).

Pemantauan video juga digunakan, yang memungkinkan untuk memerhatikan sawan pendek, permulaan yang sangat sukar untuk diramal atau dirangsang.

Epilepsi idiopatik didiagnosis dalam kes di mana tiada kerosakan organik pada struktur otak, yang mana kaedah neuroimaging moden digunakan - pengimejan resonans komputer dan magnetik. Elektrokardiografi dan ekokardiografi ditetapkan untuk menilai fungsi jantung, selalunya dalam dinamik dan di bawah beban. Tekanan darah sentiasa dipantau. [ 18 ]

Pesakit juga ditetapkan pemeriksaan neuropsikologi, otoneurologi dan neuro-oftalmologi; peperiksaan lain boleh ditetapkan seperti yang ditunjukkan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan epilepsi idiopatik agak rumit. Pertama, dalam kes ini, transformasi struktur otak tidak dikesan, kedua, usia manifestasi sering tidak membenarkan menemu bual pesakit, ketiga, sawan epilepsi sering bertopeng sebagai pengsan, sawan psikogenik, gangguan tidur dan lain-lain yang disebabkan oleh penyakit neurologi dan somatik.

Sawan epilepsi dibezakan daripada beberapa keadaan: sawan vegetatif dan psikogenik, myodystonia, myoplegia paroksismal, pengsan, sawan epileptiform dalam kemalangan serebrovaskular akut, gangguan tidur, dll. Seseorang harus dimaklumkan dengan kehadiran faktor yang mencetuskan serangan, seperti posisi berdiri, makan berlebihan, makan berlebihan. komponen emosi yang jelas; gambaran klinikal dan tempoh yang tidak biasa; kekurangan beberapa gejala, sebagai contoh, kekaburan kesedaran dan tidur dalam tempoh selepas sawan, ketiadaan saudara terdekat yang menderita epilepsi, dan ketidakkonsistenan lain. Memandangkan keseriusan penyakit dan ketoksikan anticonvulsants, bukan sahaja prognosis untuk pemulihan, tetapi juga kehidupan pesakit sering bergantung pada diagnosis yang betul. [ 19 ]

Rawatan epilepsi idiopatik

Pada asasnya, pelbagai bentuk epilepsi idiopatik memerlukan terapi ubat jangka panjang untuk mencapai remisi jangka panjang dan ketiadaan kambuh, terutamanya dalam kes ketiadaan juvana dan epilepsi mioklonik. Dalam sesetengah kes, terdapat keperluan seumur hidup untuk mengambil ubat. Walaupun, sebagai contoh, sawan neonatal keluarga benigna dalam kebanyakan kes adalah terhad sendiri, jadi terapi antikonvulsan tidak selalu dianggap wajar, tetapi, bagaimanapun, kadangkala rawatan ubat ditetapkan dalam kursus pendek. Walau apa pun, persoalan kesesuaiannya, pilihan ubat dan tempoh rawatan harus diputuskan secara individu oleh doktor selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit.

Dalam epilepsi umum idiopatik (pelbagai bentuk, termasuk kekejangan bayi), serta sawan fokus, valproat telah terbukti paling berkesan. Dengan monoterapi dengan ubat, kesan rawatan dicapai dalam 75% kes. Ia boleh digunakan dalam kombinasi dengan antikonvulsan lain. [ 20 ]

Ubat dengan bahan aktif natrium valproat (asid valproik), seperti Depakine atau Convulex, menghalang perkembangan sawan ketiadaan tipikal, serta sawan mioklonik, tonik-klonik, atonic. Mereka menghapuskan fotostimulasi dan membetulkan penyelewengan tingkah laku dan kognitif pada pesakit epilepsi. Kesan antikonvulsan valproat mungkin dilakukan dalam dua cara. Yang utama, bergantung kepada dos adalah peningkatan langsung dalam kepekatan bahan aktif dalam darah dan, akibatnya, dalam tisu otak, yang menyumbang kepada peningkatan kandungan asid γ-aminobutyric, mengaktifkan proses perencatan. Kedua, mekanisme tindakan tambahan secara hipotesis mungkin dikaitkan dengan pengumpulan metabolit natrium valproat dalam tisu serebrum atau dengan perubahan dalam neurotransmitter. Ada kemungkinan bahawa ubat itu mempunyai kesan langsung pada membran neuron. Kontraindikasi dalam kes hipersensitiviti kepada derivatif asid valproik, pesakit dengan hepatitis kronik walaupun dalam sejarah keluarga dan porfiria hepatik, dengan kekurangan enzim yang terlibat dalam pecahan komponen tambahan ubat. Perkembangan pelbagai kesan sampingan juga bergantung kepada dos. Reaksi buruk mungkin berlaku daripada hematopoiesis, sistem saraf pusat, organ pencernaan dan perkumuhan, sistem imun. Asid valproik mempunyai sifat teratogenik. Terapi gabungan dengan Lamotrigine tidak disyorkan kerana risiko tinggi untuk mengembangkan dermatitis alahan sehingga sindrom Lyell. Gabungan valproat dengan persediaan herba yang mengandungi wort St. John adalah kontraindikasi. Ubat-ubatan ini harus digabungkan dengan ubat neuropsikotropik dengan berhati-hati, jika perlu, dos diselaraskan. [ 21 ]

Clonazepam, yang meningkatkan kesan perencatan asid γ-aminobutyric, adalah ubat yang berkesan untuk sawan umum semua jenis. Ia digunakan dalam kursus rawatan yang singkat dan dalam dos berkesan terapeutik yang rendah. Kursus panjang dalam epilepsi idiopatik adalah tidak diingini, penggunaan ubat adalah terhad oleh kesan sampingan (termasuk yang paradoks - peningkatan sawan dan sawan), serta perkembangan ketagihan yang agak pesat. Kontraindikasi pada pesakit yang terdedah kepada penangkapan pernafasan semasa tidur, kelemahan otot dan kesedaran yang kabur. Juga tidak ditetapkan kepada individu yang sensitif dan pesakit yang mengalami kegagalan hati / buah pinggang yang teruk. Mempunyai sifat teratogenik.

Lamotrigin membantu mengawal ketiadaan umum dan sawan tonik-klonik. Ubat ini biasanya tidak ditetapkan untuk mengawal sawan mioklonik kerana tindakannya yang tidak dapat diramalkan. Kesan anticonvulsant utama ubat dikaitkan dengan keupayaan untuk menyekat aliran ion natrium melalui saluran membran presinaptik neuron, dengan itu memperlahankan pelepasan berlebihan neurotransmitter pengujaan, terutamanya asid glutamat, sebagai yang paling biasa dan ketara dalam perkembangan sawan epilepsi. Kesan tambahan dikaitkan dengan kesan pada saluran kalsium, GABA dan mekanisme serotonergik.

Lamotrigin mempunyai kesan sampingan yang kurang ketara berbanding antikonvulsan klasik. Penggunaannya dibenarkan, jika perlu, walaupun pada pesakit hamil. Ia dipanggil ubat pilihan untuk epilepsi idiopatik umum dan fokal.

Ethosuximide adalah ubat pilihan untuk ketiadaan mudah (epilepsi ketiadaan kanak-kanak). Walau bagaimanapun, ia kurang berkesan untuk myoclonus dan hampir tidak mempunyai kawalan ke atas sawan tonik-klonik umum. Oleh itu, ia tidak lagi ditetapkan untuk epilepsi ketiadaan juvana dengan risiko tinggi untuk mengembangkan sawan tonik-klonik umum. Kesan sampingan yang paling biasa adalah terhad kepada gejala dyspeptik, ruam kulit, sakit kepala, bagaimanapun, kadangkala perubahan dalam gambar darah dan gegaran anggota badan mungkin diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, kesan paradoks berkembang - sawan epilepsi utama.

Topiramate antikonvulsan baru, terbitan fruktosa, juga disyorkan untuk mengawal sawan umum dan tempatan epilepsi idiopatik. Tidak seperti Lamotrigine dan antikonvulsan klasik, ia tidak dapat melegakan gejala afektif. Dadah itu masih dikaji, tetapi kawalan ke atas sawan epilepsi telah pun terbukti. Mekanisme tindakannya adalah berdasarkan sekatan saluran natrium yang bergantung kepada potensi, yang menghalang berlakunya potensi pengujaan berulang. Ia juga menggalakkan pengaktifan asid γ-aminobutyric mediator perencatan. Tiada maklumat lagi tentang berlakunya ketagihan apabila mengambil Topiramate. Ia adalah kontraindikasi untuk kanak-kanak di bawah umur enam tahun, wanita hamil dan menyusu, dan juga untuk orang yang hipersensitif kepada komponen ubat. Topiramate mempunyai banyak kesan sampingan, seperti ubat lain dengan tindakan anticonvulsant pusat.

Satu lagi ubat baru yang digunakan dalam rawatan epilepsi idiopatik ialah Levetiracetam. Mekanisme tindakannya kurang difahami, tetapi ubat tidak menyekat saluran natrium dan T-kalsium dan tidak meningkatkan penghantaran GABA-ergik. Adalah diandaikan bahawa kesan anticonvulsant direalisasikan apabila bahan ubat melekat pada protein vesikular sinaptik SV2A. Levetiracetam juga mempamerkan kesan anxiolytic dan antimanic sederhana.

Dalam ujian klinikal yang berterusan, ubat ini telah membuktikan dirinya sebagai cara yang berkesan untuk mengawal sawan separa dan sebagai ubat tambahan dalam terapi kompleks sawan mioklonik dan tonik-klonik umum. Walau bagaimanapun, kajian tentang kesan antiepileptik Levetiracetam akan diteruskan.

Hari ini, ubat-ubatan pilihan untuk rawatan epilepsi umum idiopatik dengan sawan ketiadaan adalah monoterapi barisan pertama dengan valproat, ethosuximide, lamotrigine, atau gabungan valproates dan ethosuximide. Ubat barisan kedua untuk monoterapi ialah topiramate, clonazepam, dan levetiracetam. Dalam kes tahan, politerapi digunakan. [ 22 ]

Epilepsi umum idiopatik dengan sawan mioklonik disyorkan untuk dirawat seperti berikut: baris pertama - valproate atau levetiracetam; kedua - topiramate atau clonazepam; ketiga - piracetam atau politerapi.

Kejang tonik-klonik umum dirawat dengan monoterapi dengan valproat, topiramate, lamotrigine; ubat baris kedua ialah barbiturat, clonazepam, carbamazepine; politerapi.

Dalam epilepsi idiopatik umum, adalah lebih baik untuk mengelak daripada menetapkan ubat anticonvulsant klasik - carbamazepine, hapabentine, phenytoin dan lain-lain, yang boleh meningkatkan kekerapan sawan sehingga perkembangan status epileptikus.

Sawan fokus masih disyorkan untuk dikawal dengan ubat klasik dengan bahan aktif carbamazepine atau fenitoin atau valproat. Dalam kes epilepsi rolandic, monoterapi digunakan, anticonvulsants ditetapkan dalam dos berkesan minimum (valproates, carbamazepines, diphenin). Terapi kompleks dan barbiturat tidak digunakan.

Dalam epilepsi separa idiopatik, gangguan intelek dan ingatan biasanya tiada, jadi pakar tidak menganggap politerapi antiepileptik yang agresif adalah wajar. Monoterapi dengan antikonvulsan klasik digunakan.

Tempoh terapi, kekerapan pentadbiran dan dos ditentukan secara individu. Rawatan ubat disyorkan untuk ditetapkan hanya selepas sawan berulang, dan dua tahun selepas yang terakhir, isu penarikan dadah sudah boleh dipertimbangkan.

Dalam patogenesis sawan, selalunya terdapat kekurangan vitamin B, khususnya B1 dan B6, selenium dan magnesium. Pada pesakit yang menjalani terapi anticonvulsant, kandungan vitamin dan komponen mineral, seperti biotin (B7) atau vitamin E, juga berkurangan. Apabila mengambil valproate, levocarnitine mengurangkan aktiviti sawan. Kekurangan vitamin D mungkin berkembang, menyebabkan malabsorpsi kalsium dan kerapuhan tulang. Pada bayi baru lahir, sawan mungkin disebabkan oleh kekurangan asid folik; jika ibu mengambil anticonvulsants, kekurangan vitamin K mungkin berkembang, menjejaskan pembekuan darah. Vitamin dan mineral mungkin diperlukan untuk epilepsi idiopatik, bagaimanapun, kesesuaian penggunaannya ditentukan oleh doktor. Penggunaan yang tidak terkawal boleh membawa kepada akibat yang tidak diingini dan memburukkan lagi perjalanan penyakit. [ 23 ]

Fisioterapi tidak digunakan untuk sawan epilepsi semasa. Fisioterapi, senaman terapeutik, dan urutan ditetapkan selepas enam bulan berlalu sejak permulaan remisi. Dalam tempoh pemulihan awal (dari enam bulan hingga dua tahun), pelbagai jenis campur tangan fizikal digunakan, kecuali untuk semua campur tangan di kawasan kepala, hydromassage, terapi lumpur, rangsangan elektrik kutaneus otot dan unjuran saraf periferi. Dengan pengampunan selama lebih daripada 2 tahun, langkah-langkah pemulihan selepas rawatan epilepsi idiopatik termasuk rangkaian penuh prosedur fisioterapi. Dalam beberapa kes, sebagai contoh, jika electroencephalogram menunjukkan tanda-tanda aktiviti epileptiform, persoalan kemungkinan fisioterapi diputuskan secara individu. Prosedur ini ditetapkan dengan mengambil kira gejala patologi utama.

Pemulihan rakyat

Epilepsi adalah penyakit yang sangat serius, dan merawatnya dengan ubat-ubatan rakyat hari ini, apabila ubat-ubatan telah muncul yang mengawal sawan, sekurang-kurangnya tidak munasabah. Anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat, tetapi hanya selepas mereka diluluskan oleh doktor anda. Malangnya, mereka tidak boleh menggantikan ubat-ubatan yang dipilih dengan teliti, dan sebagai tambahan, mereka boleh mengurangkan keberkesanannya.

Mungkin agak selamat untuk mandi dengan rebusan jerami dari rumput yang tumbuh di dalam hutan. Beginilah rawatan epilepsi pada zaman dahulu.

Satu lagi kaedah rakyat yang boleh dicuba pada musim panas, untuk penduduk bandar, sebagai contoh, di dacha. Adalah disyorkan untuk pergi ke luar pada awal pagi musim panas, sebelum embun pagi telah kering, dan letakkan tuala besar, selimut, selimut yang diperbuat daripada kain semula jadi - kapas atau linen - di atas rumput. Ia harus direndam dalam embun. Kemudian balut pesakit dengan kain, baringkan atau dudukkan, jangan tanggalkan sehingga kering di badannya (kaedahnya penuh dengan hipotermia dan selsema).

Aroma resin pokok mur (mur) mempunyai kesan yang sangat bermanfaat pada sistem saraf. Adalah dipercayai bahawa pesakit epilepsi harus menghirup aroma mur sepanjang masa selama sebulan. Untuk melakukan ini, anda boleh mengisi lampu aroma dengan minyak mur (beberapa titik) atau membawa kepingan resin dari gereja dan taburkan penggantungan mereka di dalam bilik pesakit. Perlu diingat bahawa sebarang bau boleh menyebabkan reaksi alergi.

Minum jus yang baru diperah akan menambah kekurangan vitamin dan unsur mikro semasa tempoh mengambil ubat antikonvulsan.

Jus ceri segar disyorkan, satu pertiga daripada segelas dua kali sehari. Minuman ini mempunyai kesan anti-radang dan bakteria, melegakan, melegakan kekejangan vaskular, dan merupakan anestetik. Ia mampu mengikat radikal bebas. Ia meningkatkan komposisi darah, menghalang perkembangan anemia, dan membuang toksin. Jus ceri adalah salah satu yang paling sihat, ia mengandungi vitamin B, termasuk asid folik dan nikotinik, vitamin A dan E, asid askorbik, besi, magnesium, kalium, kalsium, gula, pektin, dan banyak lagi bahan berharga.

Selain itu, sebagai tonik am, anda boleh mengambil jus dari pucuk oat hijau dan spikeletnya dalam peringkat kematangan susu. Jus ini, seperti yang lain, diminum sebelum makan, satu pertiga daripada gelas dua atau tiga kali sehari. Pucuk oat muda mempunyai komposisi yang sangat berharga: vitamin A, B, C, E, enzim, besi, magnesium. Jus akan membersihkan darah dan memulihkan komposisinya, meningkatkan imuniti, menormalkan metabolisme.

Daripada tumbuhan ubatan, anda juga boleh membuat rebusan, infusi, teh dan menggunakannya untuk menguatkan sistem imun, sistem saraf dan badan secara keseluruhan. Rawatan herba tidak boleh menggantikan antikonvulsan, tetapi boleh melengkapkan kesannya. Tumbuhan dengan sifat menenangkan digunakan - peony, motherwort, valerian. St. John's wort, menurut pakar perubatan tradisional, boleh mengurangkan kekerapan sawan dan mengurangkan kebimbangan. Ia adalah anxiolytic semula jadi, bagaimanapun, ia tidak serasi dengan valproat.

Penyerapan bunga arnica gunung diambil dalam satu dos 2-3 sudu besar sebelum makan tiga hingga lima kali sehari. Masukkan satu sudu bunga kering, tuangkan segelas air mendidih, selama satu atau dua jam. Kemudian tapis.

Rimpang Angelica dikeringkan, dihancurkan dan diambil sebagai infusi setengah gelas sebelum makan tiga hingga empat kali sehari. Dos harian dibancuh seperti berikut: 400 ml air mendidih dituangkan ke atas dua sudu bahan tumbuhan. Selepas dua hingga tiga jam, infusi itu ditapis dan diminum hangat, setiap kali sedikit memanaskan badan sebelum diambil.

Homeopati

Rawatan homeopati epilepsi idiopatik harus diawasi oleh doktor homeopati. Terdapat ubat yang mencukupi untuk rawatan penyakit ini: Belladonna

Belladonna digunakan untuk sawan atonik, sawan, dan ubat ini juga boleh berkesan untuk epilepsi separa dengan gejala pendengaran.

Bufo rana adalah baik untuk menghentikan sawan malam, tidak kira sama ada pesakit bangun atau tidak, dan Cocculus indicus adalah baik untuk menghentikan sawan yang berlaku pada waktu pagi apabila pesakit bangun.
Mercurius dan Laurocerasus digunakan untuk sawan dengan komponen atonik dan sawan tonik-klonik.

Terdapat banyak ubat lain yang digunakan dalam rawatan sindrom epilepsi. Apabila menetapkan ubat homeopati, bukan sahaja simptom utama penyakit itu diambil kira, tetapi juga jenis perlembagaan pesakit, tabiat, sifat dan pilihan watak.

Di samping itu, homeopati boleh membantu untuk pulih dengan cepat dan cekap selepas menjalani rawatan dengan antikonvulsan.

Rawatan pembedahan

Kaedah radikal untuk merawat epilepsi ialah campur tangan pembedahan. Ia dilakukan dalam kes penentangan terhadap terapi dadah, sawan fokus yang kerap dan teruk yang menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan pesakit dan merumitkan kehidupan mereka dengan ketara dalam masyarakat. Dalam epilepsi idiopatik, rawatan pembedahan dilakukan dalam kes yang jarang berlaku, kerana ia bertindak balas dengan baik kepada terapi konservatif.

Operasi pembedahan sangat berkesan. Kadangkala rawatan pembedahan dilakukan pada awal kanak-kanak dan membolehkan untuk mengelakkan gangguan kognitif.

Pemeriksaan praoperasi adalah sangat penting untuk mewujudkan rintangan dadah yang sebenar. Kemudian lokasi tumpuan epileptogenik dan skop campur tangan pembedahan ditentukan setepat mungkin. Kawasan epileptogenik korteks serebrum dalam epilepsi fokus dikeluarkan atau diputuskan sambungan menggunakan beberapa hirisan. Dalam epilepsi umum, hemispherotomy disyorkan - prosedur pembedahan yang mengakibatkan pemberhentian impuls patologi yang menyebabkan sawan antara hemisfera otak.

Perangsang juga ditanam ke dalam kawasan tulang selangka, yang bertindak pada saraf vagus dan membantu mengurangkan aktiviti patologi otak dan kekerapan sawan. [ 24 ]

Pencegahan

Hampir mustahil untuk menghalang perkembangan epilepsi idiopatik, walau bagaimanapun, wanita yang menghidap epilepsi mempunyai peluang 97% untuk melahirkan anak yang sihat. Ia ditambah dengan gaya hidup sihat kedua-dua ibu bapa, kehamilan yang berjaya dibawa, dan kelahiran semula jadi.

Ramalan

Sebilangan besar kes epilepsi idiopatik adalah jinak dan mempunyai prognosis yang menggalakkan. Pengampunan terapeutik lengkap dicapai secara purata pada lebih daripada 80% pesakit, walaupun beberapa bentuk penyakit, terutamanya yang berkembang pada remaja, memerlukan terapi antiepileptik jangka panjang. Kadang-kadang ia seumur hidup. [ 25 ] Walau bagaimanapun, ubat-ubatan moden secara amnya membenarkan sawan dikawal dan menyediakan pesakit dengan kualiti hidup yang normal.