Erlihiozı

Ehrlichiosis (Ehrlichiosis) adalah sekumpulan penyakit zoonosis, terutamanya yang boleh ditularkan, penyakit berjangkit yang dicirikan oleh polimorfisme manifestasi klinikal.

Epidemiologi erlihiasis

Penyelenggaraan dan pengedaran di activators sifat Erlikiosis monocytic dan granulocytic berkaitan dengan kutu, dan agen penyebab Erlikiosis sennetsu - mungkin dengan ikan kerang.

Di Amerika Syarikat, ejen penyebab Erlikiosis monocytic disebarkan oleh kutu A. Americanum, D. Variabilis, I. Pacificus, sebahagian besar Eurasia - I. Persulcatus ini. Pembawa utama anaplasmosis granulocytic di Amerika Syarikat - yang tick I. Scapularis, di Eropah - I. Ricinus, di Siberia Barat - I. Persulcatus itu. Pencerobohan pelbagai kutu ixodid oleh Ehrlichia boleh berkisar antara 4.7 hingga 50%. Tambahan pula, dalam tubuh semak boleh wujud bersama-sama beberapa mikroorganisma yang berbeza (contohnya, Ehrlichia, Borrelia, dan tanda-ditanggung encephalitis virus), dan jangkitan manusia dengan patogen ini mungkin pada masa yang sama.

Tuan rumah utama takungan E. Canis dianggap sebagai anjing, tuan E. Chaffeensis adalah rusa. Potensi E. Chaffeensis juga boleh menjadi anjing dan kuda. Antibodi terhadap E. Phagocytophila dijumpai di dalam beberapa spesies tikus liar, tetapi, nampaknya, di Amerika Syarikat oleh hos utama Ehrlichia - whiteleg hamster dan hutan tikus, dan di UK - rusa. Di Rusia dan Ukraine - tuan rumah utama Anaplasma phagocytophilum - merah vole.

Ehrlichia memasuki badan manusia dengan air liur tick tick yang dijangkiti. Dengan demam sennet, jangkitan dikaitkan dengan makan ikan mentah.

Penyakit ini memberi kesan kepada orang-orang dari mana-mana umur; antara yang sakit, lelaki mendominasi. Di Amerika Syarikat, ia mendapati bahawa Erlikiosis monocytic ditemui di kalangan penduduk di beberapa negeri di Selatan negara dengan frekuensi yang sama dengan endemik kepada kawasan-kawasan ini Rocky Mountain dikesan demam. Pemburu, penduduk kawasan luar bandar, orang yang sering melawat hutan dan taiga lebih sakit. Penyakit kumpulan juga mungkin.

Erlichiosis kini didaftarkan di banyak negara. Di Amerika Syarikat untuk ujian serologi, penyakit dengan erlichiosis monocytic telah disahkan hampir di seluruh negara. Kes-kes tunggal dari erlichiosis monocytic dicatatkan serologis di Eropah (Sepanyol, Belgium Portugal), dan juga di Afrika (Mali). Anaplasmosis Granulocyte, sebagai tambahan kepada Amerika Syarikat, didaftarkan di kalangan orang yang telah diserang oleh ixodid di England, Itali, Denmark, Norway, Sweden.

Erlichiosis monocytic dan granulocytic juga terdapat di Rusia. Apabila menggunakan kaedah kutu PCR yang dikumpulkan di Perm Krai, jangkitan I. Persulcatus dengan erlichia monocytic telah dikenalpasti, yang dikaitkan dengan E. Muris. Spesies erlichia ini diterangkan di Jepun, tetapi tiada yang diketahui mengenai patogeniknya kepada manusia. Bermula dari 1999-2002. Antibodi kepada E. Muris dan E. Phagocytophila, dan juga kepada A. phagocytophilum, terdapat pada pesakit yang mana ia disedut. Di rantau Perm di Rusia, bahagian anaplasmosis granulosit dalam struktur jangkitan bawaan tikus adalah 23% dan kedua hanya untuk borreliosis bulat-bawa; lebih daripada 84% kes, penyakit ini berlaku sebagai jangkitan bercampur.

Kematian di Amerika Syarikat adalah 3-5% untuk erlichiosis monocytic dan 7-10% untuk anaplasmosis granulosit.

Pengaktifan mata dalam masa yang lebih panas tahun menyebabkan Erlikiosis monocytic bermusim: April dan September, dengan puncak pada Mei-Julai. Untuk anaplasmosis granulocytic ciri insiden dua puncak: puncak yang paling penting pada Mei dan Jun dikaitkan dengan aktiviti peringkat nymphal pengangkut, dan puncak kedua pada bulan Oktober (sehingga Disember) berkaitan dengan kelaziman pada masa ini orang dewasa hama.

Profilaksis tertentu kecemasan perlu dilakukan di kawasan endemik apabila tanda kutip dikesan (dos tunggal sebanyak 0.1 g doxycycline). Profilaksis tidak spesifik terdiri daripada langkah anti-penuaan sebelum pergi ke medan, endemik untuk hama ixodid (pakaian tertutup khas, rawatan sekaricide). Selepas melawat kawasan endemik, pemeriksaan bersama dan diri diperlukan untuk mengenalpasti kutu yang menghisap.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan erlichiosis?

Nama umum Ehrlichia dicadangkan pada tahun 1945. Moshkovsky untuk menghormati Paul Ehrlich. Erlich - Tetap organisma rikketsiozopodobnye Gram yang parasit intrasel obligat yang membiak pembelahan perduaan, yang tidak membentuk spora. Menurut klasifikasi moden suku Ehrlichia milik keluarga Rickettsiaceae perintah Rickettsiales suku a-Proteobacteria. Suku kecuali kelahiran digred dan sebenarnya jenis Ehrlichia termasuk tiga lagi jenis bakteria (Anaplasma, Cowdria. Neorickettsia), menyebabkan penyakit dalam mamalia. Ehrlichia genus dibahagikan kepada tiga genogroups. Genogroup canis menyatukan erhichias dari empat jenis: E. Canis. E. Chaffeensis, E. Ewingii, E. Muris. Kumpulan gen phagocytophila menggabungkan E. Bovis, E. Equi, E. Phagocytophila, E. Platus. beberapa genovidov Ehrlichia spp. Untuk genomic group risticii tergolong dua spesies - E. Risticii dan E. Sennetsu. Sebahagian daripada Ehrlichia belum dikelaskan dan dikelompokkan ke dalam kumpulan Ehrlichia spp.

Ejen penyebab penyakit pada manusia boleh menjadi sekurang-kurangnya empat jenis bakteria ini. Agen Etiologi ehrlichiosis monocytic dianggap sebagai dua jenis ehrlichia - E. Chaffeensis dan E. Muris. Anaplasma phagocytophilum - ejen Erlikiosis granulocytic manusia (yang granulocytic anaplasmosis dipanggil sejak 2004) juga dikaitkan dengan suku daripada Ehrlichia (genus Anaplasma). E. Sennetsu adalah agen penyebab demam sennet, sangat endemik untuk kawasan yang terhad di selatan Jepun.

Secara morfologi, semua spesies Ehrlichia adalah coccoid pleomorphic kecil atau mikroorganisma ovoid yang mempunyai warna biru atau ungu gelap apabila dicat mengikut Romanovsky-Giemsa. Mereka dijumpai dalam vacuoles - phagosomes sitoplasma sel eukariot terjejas (nombor terutamanya leukocyte) dalam bentuk kelompok padat zarah individu penampilan kerana zozbuditelya dipanggil morula. Occlusions sitoplasma biasanya mengandungi 1-5 erlichia, dan jumlah vaksin tersebut dapat mencapai 400 atau lebih dalam satu sel. Dengan mikroskop elektron Ehrlichiae, ultrastruktur mirip dengan rickettsia, dan kaedah pembiakan yang sama adalah pembahagian binari yang mudah. Keanehan dinding sel Ehrlichia individu adalah lag membran luar dari satu sitoplasma dan penampilannya yang bergelombang. Membran dalaman mengekalkan profil yang lancar.

Pengedaran ribosom dan fibril Ehrlichia DNA, khususnya monochytic erlichiosis, diwakili oleh dua jenis sel secara morfologi berbeza.

• Dengan pengedaran seragam ke atas sitoplasma, sel-sel jenis reticular; mereka mempunyai dimensi 0.4-0.6x0.7-2.0 μm.
• Dengan kepekatan dan pemadatan komponen ini di tengah sel. Jenis sel ini mempunyai dimensi 0.4-0.8 x 0.6 mikron.

Dianggap bahawa sel-sel jenis retikular adalah peringkat awal perkembangan mikroba, dan sel-sel jenis kedua mencerminkan fasa pegun kitaran hidup. Ehrlichia Hasil membran pecah berlaku di morula-vacuoles dan kemudian dinding sel sel sasaran dengan exocytosis atau (extruded) dari Ehrlichia morula atau exocytosis morula sepenuhnya daripada sel-sel.

Menurut komposisi antigen Ehrlichia, mereka tidak berkongsi sifat umum dengan rickettsia kumpulan tikus dan typhoid, serta dengan Borrelia. Dalam kumpulan itu sendiri, erlichia mempunyai antigen salib.

Ehrlichia tidak tumbuh pada media nutrien tiruan. Satu-satunya substrat disediakan untuk pengumpulan Ehrlichia untuk memeriksa mereka dan menyediakan antigen tertentu - macrophage (NAM taring macrophage talian 82) atau epithelioid (line sel-sel endothelial manusia, sel-sel VERO, HeLa, HLE), diabadikan sel-sel eukariot. Proses ini susah dan mengambil masa yang lama; pengumpulan erlichia dalam sel-sel ini tidak penting. Untuk pembiakan E. Sennetsu, lebih-lebih lagi, ia boleh digunakan tikus putih di mana Ehrlichia menyebabkan proses umum dengan pengumpulan ejen dalam makrofaj cecair peritoneal dan limpa.

Patogenesis erlichiosis

Patogenesis dan patomorfologija Erlikiosis tidak difahami dengan baik kerana adalah terhad data mengenai keputusan bedah siasat, tetapi kajian eksperimen dalam kera telah membolehkan kajian yang lebih terperinci penyakit ini di peringkat histomorphological.

Patogenesis monocytic dan Erlikiosis granulocytic di peringkat awal adalah disebabkan oleh pengenalan ejen melalui kulit dan adalah sama dengan yang di rikketsiozah. Tiada kesan di tapak sedutan kutu. Agen kausatif memasuki tisu asas dan menyebarkan hematogen di seluruh badan. Sama seperti rickettsiosis, patogen itu dimasukkan ke dalam sel-sel, didarab dalam vaksin sitoplasma, dan kemudian meninggalkannya. Macrophages daripada limpa, hati, nodus limfa, sumsum tulang terutamanya terjejas. Adalah mungkin untuk membangunkan nekrosis focal dan infintrat lymphohistiocyte perivaskular dalam banyak organ dan kulit. Dalam limpa, hati, nodus limfa dan tulang sum-sum membangunkan megakariotsitoz hemophagocytosis dan, sebagai tindak balas kepada hypoplasia mieloid yang dihasilkan. Multiorgan perivascular limfogistiotsitami penyusupan, hemophagocytosis dalam organ-organ dan sum-sum tulang, kebolehtelapan vaskular terjejas dan pembangunan pendarahan dalam organ-organ dalaman dan kulit terutamanya ketara dalam kes sudah tentu teruk penyakit. Dengan hasil maut dari erlichiosis monocytic, kekalahan organ-organ penting berlaku dengan pelanggaran fungsi mereka yang tidak dapat dipulihkan. E. Chaffeensis boleh menembusi cecair serebrospinal dan menyebabkan meningitis. Perubahan dalam komposisi sel darah dijelaskan sebagai "sindrom hemofagositosis". Penindasan mekanisme pertahanan imun apabila Erlikiosis belum diketahui, tetapi kematian sering terjadi pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal luka sekunder kulat atau virus. Terdapat data eksperimen, menunjukkan bahawa erlichia boleh dicirikan oleh proses transformasi L.

Dalam kes demam sennet, pintu masuk terletak di kawasan mukosa mulut atau faring. Kemudian jangkitan itu merebak melalui saluran limfa dan darah dan disertai oleh limfadenopati umum, kerosakan sumsum tulang dan leukositopenia. Kadangkala endothelium kapilari terlibat dalam proses menular, seperti yang dibuktikan dengan rupa ruam petechial atau erythematous.

Apabila Erlikiosis mengurangkan pengeluaran cytokines - pengawal selia tindak balas imun keluarga yang berbeza (TNF-a, IL-6, granulocyte-macrophage faktor holoniestimuliruyuschy) dan peningkatan IL-1 pengeluaran beta, IL-8 dan IL-10, yang menggalakkan kematian bakteria phagocytosed dan menunjukkan penyertaan sel imunokompeten dalam tindak balas keradangan tempatan.

Gejala Ehrlichiosis

Ehrlichiosis mempunyai tempoh inkubasi, yang berlangsung 1-21 hari, dan penyakit klinikal yang dinyatakan - 2-3 minggu, tetapi kadang-kadang boleh ditangguhkan hingga 6 minggu. Gejala-gejala erlichiosis adalah berbeza-beza - dari asimtomatik kepada gambar klinikal yang teruk dengan kursus mengancam nyawa yang teruk. Biasa untuk semua gejala Erlikiosis: demam mengejut, kemunculan demam, keletihan, sakit kepala, sakit otot, tiada selera makan, loya dan muntah-muntah, dan gejala nonspecific lain mabuk diperhatikan dalam jangkitan rickettsial. Apabila kematian Erlikiosis sennetsu tidak diterangkan, dan ruam jarang diperhatikan, dan pada monocytic dan granulocytic Erlikiosis lethality mencapai 3-10%, dan ruam erythematous atau bintik gatal dicatatkan pada 2-11 (sehingga 36)%, masing-masing. Tanda-tanda utama demam sennetsu - kenaikan suhu badan untuk 38-39 ° C, limfadenopati umum dan kandungan meningkat monosit dalam darah periferal.

Tempoh masa demam dengan demam sennet tidak melebihi 2 minggu, dengan erlichiosis monositik - 23 hari, dengan anaplasmosis granulosit - 3-11 minggu. Sejak Erlikiosis adalah tanda-tanda klinikal tidak pathognomonic, pesakit sering mengesyaki jenis rickettsiosis, sepsis, influenza, jangkitan saluran pernafasan, mononucleosis berjangkit, dan lain-lain

Pada pesakit dengan anaplasmosis granulositik, penyakit itu mula akut, dengan kenaikan suhu pada hari pertama hingga 39-40 ° C, yang disertai dengan menggigil. Pada masa yang sama, terdapat sakit kepala yang teruk, kesakitan yang menyakitkan di otot dan sendi yang besar. Apabila penyakit itu berkembang, pesakit mengadu insomnia yang berterusan, tidur kegelisahan, mengantuk pada siang hari. Tiada pesakit mempunyai gangguan neurologi. Mereka berkata takikardia, hipotensi, pekak bunyi jantung; separuh daripada pesakit mengalami loya dan muntah dalam dua hari pertama penyakit ini. Menurut sastera, erythematous, ruam papular atau bintik gatal dikesan pada tarikh yang lebih awal dalam 10% daripada pesakit pada minggu pertama penyakit - 23%, dan sepanjang tempoh penyakit ini - dalam 36.2%. Ruam merebak di seluruh badan, tidak termasuk telapak tangan dan tapak kaki. Di Wilayah Khabarovsk, ruam direkodkan dalam 87% kes; dia muncul pada 1 st-8, lebih kerap - pada hari ke-3 penyakit ini. Ruam itu kebanyakannya kelihatan, merah jambu pucat, unsur-unsur tidak bergabung, dimensi tidak melebihi 10 mm. Fenomena tidur yang tertidur tidak diperhatikan. Perkembangan terbalik ruam berlaku tanpa kesan baki, biasanya pada hari ke-8-9. Sesetengah pesakit di tapak tick menggigit plotnovata berkata kehadiran penyusupan sehingga 20 mm, bersalut di pertengahan kerak coklat gelap (ini tindak balas tempatan telah hanya Bolken dengan panjang, lebih daripada satu hari, tanda gigitan). Tiada pesakit mempunyai limfadenopati. Menghadapi latar belakang demam yang tinggi, mulut kering, anoreksia, pengekalan najis selama beberapa hari telah diperhatikan. Dalam 20% pesakit, gelap air kencing, sclera icteric; dalam 33% pesakit - pembesaran hati. Ciri yang paling berterusan makmal dalam kebanyakan pesakit dengan Erlikiosis monocytic dan granulocytic telah meningkat aktiviti transferases hepatik serum (ALT - dalam 3-4 kali, ACT - 1,5-2,5 kali). Dalam hemogram, leukopenia, neutropenia (tidak lebih daripada 2.0x10 ⁹ / l), peralihan ketara formula di sebelah kiri, telah diperhatikan . Dalam 71% pesakit, trombositopenia sederhana dicatatkan, dan ESR lebih kerap meningkat (purata 23 mm / j). Dalam 40% pesakit, perubahan dalam air kencing diperhatikan, yang dicirikan oleh proteinuria (0.033-0.33 g / l) untuk menyederhanakan leukocyturia (sehingga 30-40 dalam bidang penglihatan).

Pada pesakit dengan Erlikiosis monocytic dari rantau Perm itu (1999-2000 gg.) Terkenal hampir simptom yang sama, kecuali fenomena catarrhal dalam 1/4 pesakit, meningkat kepada 1.5 cm nod limfa submandibular dan pembangunan beberapa pesakit meningitis. Sesetengah daripada mereka menunjukkan lesi saraf wajah mengikut jenis pusat. Tidak seperti pesakit dengan anaplasmosis granulosit, pesakit dengan erlichiosis monocytic tidak mengalami ruam. 42% pesakit melaporkan kapal suntikan dengan sclera dan konjunktiva. Kemungkinan hepatomegali, skrera subcritic dan gelap air kencing dengan peningkatan tahap aktiviti bilirubin dan aminotransferase. Dalam sesetengah pesakit penyakit ini ditentukan dua gelombang: gelombang kedua mempunyai kursus yang lebih teruk yang menunjukkan demam tinggi dan berpanjangan, mabuk teruk: beberapa pesakit dalam masa yang telah dibangunkan meningitis aseptik. Terdapat juga peningkatan tahap kreatinin, tetapi tidak ada manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang. Separuh daripada pesakit thrombocytopenia berdaftar, meningkat kadar pemendapan eritrosit (16-46 mm / h): leykotsitopeniya (2,9-4,0h10 ⁹ / l).

Gejala klinikal hilang pada hari 3-5 selepas bermulanya terapi antibiotik. Dalam pemulihan, asthenia berterusan selama 4-6 minggu selepas keluar. Dengan terapi monocytic dan granulocyte erlichiosis dan ketiadaan terapi etiotropik, disfungsi buah pinggang paling sering diperhatikan. Sehingga kegagalan buah pinggang (9%), perkembangan sindrom DIC dengan perut gastrousus, paru-paru atau pendarahan. Dalam 10% pesakit dengan anaplasmosis granulosit, perkembangan infiltrat pulmonari diperhatikan. Sesetengah pesakit mengalami kejang pada permulaan penyakit, koma sedang berkembang.

Diagnosis erlichiosis

Ciri-ciri utama yang membolehkan diagnosis "Erlikiosis" - data klinikal dan makmal, digabungkan dengan sejarah epidemiologi: penginapan pesakit di kawasan yang endemik untuk Erlikiosis, serangan hama.

Calitan darah berwarna mengikut Romanovsky-Gimza, memberikan penemuan positif (vakuol dalam sitoplasma monosit atau neutrofil, mengandungi kepekatan Ehrlichia) jarang, dan hanya dalam fasa akut penyakit ini.

diagnosis erlichiosis dilakukan dengan bantuan RNIF, ELISA, kurang selalunya imunoblot. Seroconversion berlaku pada minggu pertama penyakit ini, dan antibodi yang dikesan pada orang sakit mungkin berterusan selama 2 tahun. Titer diagnostik minimum adalah 1: 64-1: 80 untuk sampel serum tunggal yang diambil semasa tempoh demam atau semasa pemulihan awal, dan juga dalam tempoh tidak melebihi satu tahun selepas bermulanya penyakit. Titer antibodi maksimum dalam erlichiosis monosit pada 3-10 minggu penyakit adalah 1: 640-1: 1280. Dengan hasil kajian serologi yang tidak menentu, penggunaan PCR adalah menjanjikan.

[8], [9], [10], [11], [12]

Diagnosis pembezaan erlichiosis

Kerana tidak ada tanda-tanda pathognomonic daripada Erlikiosis dan mungkin perjalanan penyakit dalam bentuk jangkitan campuran, diagnosis pembezaan adalah sukar. Untuk menganggap diagnosis klinikal, walaupun mengambil kira perubahan dalam gambar darah, agak sukar. Maklumat tentang menyerang hama untuk 1-3 minggu sehingga penyakit memberikan sebab untuk mengesyaki borreliosis sistem tick (Lyme borreliosis), dan di kawasan endemik - demam pengapit lain (Colorado, Rocky Mountain dikesan demam). Diagnosis pembezaan juga dengan mononucleosis berjangkit, tifus dan kepialu, leptospirosis. Selalunya terdapat jangkitan campuran (Erlikiosis dengan bentuk klasik penyakit Lyme dan tanda-ditanggung ensefalitis) memberi kesan gambar penyakit dan sering tidak mempunyai ciri-ciri pengkamiran jelas diperlukan untuk diagnosis klinikal, bagaimanapun granulocytic anaplasmosis galas gejala boleh menjadi hepatitis anicteric akut dan leukopenia teruk , lymphopenia dan peningkatan bilangan elemen band pada awal penyakit ini.

[13], [14], [15], [16], [17]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Komplikasi yang mengancam nyawa (kegagalan buah pinggang yang teruk, pendarahan besar-besaran, dan lain-lain) memerlukan nasihat resusitasi dengan rawatan seterusnya pesakit dalam unit penjagaan intensif.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital termasuk penyakit yang teruk, perkembangan komplikasi. Hospitalisasi memerlukan 50-60%, dan sekitar 7% pesakit memerlukan rawatan rapi.

Rawatan erlichiosis

Ehrlichia sensitif terhadap ubat-ubatan tetracycline (tetracycline, doxycycline), hingga ke tahap yang lebih rendah untuk chloramphenicol.

The tetracycline paling berkesan (0.3-0,4 g empat kali sehari selama 5-10 hari) atau doxycycline (0.1 gram dua kali pada hari pertama, dan kemudian sekali: rawatan chloramphenicol boleh digunakan Erlikiosis digabungkan dengan gejala dan pathogenetic. Cara (detoksifikasi, memerangi komplikasi, dan lain-lain).

Pemeriksaan klinikal

Peperiksaan tidak dikawal. Adalah disyorkan agar pengawasan perubatan dilakukan sebelum pemulihan kecacatan.

[18], [19]

Apa prognosis adalah erlichiosis?

Ehrlichiosis mempunyai prognosis serous untuk perkembangan komplikasi yang teruk dalam ketiadaan rawatan yang tepat pada masanya.