Erythema berterusan menjulang: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Tahan Erythema menjulang tinggi dianggap sebagai satu bentuk setempat Vaskulitis leukocytoclastic, walaupun lokasi terakhir penyakit ini belum ditentukan. Membezakan bentuk gejala yang berkaitan dengan mengambil ubat-ubatan dan pelbagai penyakit (kolitis ulser, jangkitan, arthritis), dan bentuk idiopathic ketara lebih jarang berlaku. Menganggap kemungkinan hubungan antara eritema dan paraproteinemia yang tinggi. Untuk penjelmaan tahan erythema meningkat J. Herzberg (1980) berkaitan cholesterosis extracellular Urbach. Kes keluarga tunggal dijelaskan. Klinikal stabil erythema meningkat nampaknya merah jambu atau merah nodul cyanotic, kerap antara dikumpulkan berhampiran sendi (terutamanya di dorsum tangan, di lutut dan siku) dan dituangkan ke dalam plak yang tidak teratur besar, kadang-kadang anulus, bentuk, sering penarikan balik di tengah, yang memberi mereka persamaan dengan granuloma anular. Kemungkinan ulser, bullous dan letusan hemorrhagic, dengan jangkitan - perkembangan tumbuh-tumbuhan. Tempat tumpahan rembesan adalah hyperpigmentation. Luka-luka kulit seperti erythema berterusan dapat dilihat meningkat pada sindrom Sweet.

Pathomorphology dicirikan oleh tanda-tanda alaskulitis alahan, iaitu. Perubahan merosakkan dalam dinding saluran dan penyusupan dan penyusupan tisu perivascular dengan granulocytes kebanyakannya neutrophilic karyorrhexis fenomena. Dalam ketiga atas kapal kecil daripada dermis berkata bengkak sel-sel endothelial, perubahan fibrinoid, terutamanya dalam sel-sel segar, dan penyusupan granulocytes neutrophilic. Dalam elemen yang lebih tua, kapal menjalani hyalinosis, yang merupakan ciri penyakit ini. Dalam infiltrat, sebagai tambahan kepada granulosit neutrophil, limfosit dan histiosit didapati. Kemudiannya utama perubahan fibrotik dalam saluran dan dermis, tetapi di sini ada yang dapat mengesan keamatan watak menyusup radang fokus yang berbeza, termasuk tempat-tempat yang telah dipilih leykoklaziya sel. Mungkin terdapat jumlah deposit extrelellular kolesterol yang berbeza, yang dikaitkan dengan warna kuning beberapa luka. Dengan pemendapan ketara pelepasan kolesterol versi khas penyakit - cholesterosis extracellular tidak dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid, dan mungkin hasil daripada kerosakan tisu keras kepada deposit kolesterol luar- dan selular.

Histogenesis. Kebanyakan pesakit telah mengedarkan kompleks imun, peningkatan IgG atau IgM, dalam 50% kes kecacatan chemotaxis neutrophil diperhatikan. Menggunakan kaedah immunofluorescence langsung menggunakan kaedah imunoperoxidase, luka-luka imunoglobulin G, A, M dan C3 dari komponen pelengkap di sekitar saluran tersebut didedahkan dalam lesi. Sesetengah pesakit menderita IgA atau IgG monoclonal gammapathy atau myeloma. Peranan ejen berjangkit, khususnya antigen streptokokus dan E. Coli dalam perkembangan penyakit, diandaikan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],