Eritema berterusan meningkat: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Peningkatan berterusan eritema dianggap sebagai bentuk vaskulitis leukositoklastik setempat, walaupun lokasi akhir penyakit ini belum ditentukan. Bentuk simptom yang dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan dan pelbagai penyakit (kolitis ulseratif, jangkitan, poliartritis) dan bentuk idiopatik yang lebih jarang dibezakan. Hubungan yang mungkin antara eritema tinggi yang berterusan dan paraproteinemia diandaikan. J. Herzberg (1980) merujuk kolesterosis ekstraselular Urbach kepada varian eritema tinggi yang berterusan. Kes keluarga terpencil telah diterangkan. Secara klinikal, eritema protuberans yang berterusan dimanifestasikan oleh nodul merah jambu atau biru kemerahan, selalunya terletak dalam kumpulan berhampiran sendi (terutamanya di belakang tangan, di kawasan sendi lutut dan siku) dan bergabung menjadi plak besar yang tidak teratur, kadang-kadang berbentuk cincin, garis besar, selalunya dengan kemurungan di bahagian tengah, yang menjadikan mereka kemurungan di tengah. Ulser, ruam bullous dan hemorrhagic adalah mungkin, dan dalam kes jangkitan - perkembangan tumbuh-tumbuhan. Hiperpigmentasi kekal di tapak fokus yang diregres. Lesi kulit jenis erythema protuberans yang berterusan boleh diperhatikan dalam sindrom Sweet.

Patomorfologi dicirikan oleh tanda-tanda vaskulitis alahan, iaitu perubahan yang merosakkan dalam dinding kapal dan penyusupannya, serta penyusupan tisu perivaskular terutamanya oleh granulosit neutrofilik dengan fenomena karyorrhexis. Dalam kapal kecil sepertiga atas dermis, pembengkakan endotheliocytes, perubahan fibrinoid diperhatikan, terutamanya dalam unsur segar, dan penyusupannya oleh granulosit neutrofilik. Dalam unsur yang lebih tua, kapal mengalami hyalinosis, yang merupakan ciri penyakit ini. Sebagai tambahan kepada granulosit neutrofilik, limfosit dan histiosit ditemui dalam penyusupan. Selepas itu, perubahan berserabut dalam kapal dan dermis mendominasi, tetapi di sini seseorang boleh menemui infiltrat keradangan fokal dengan intensiti yang berbeza-beza, di antara sel-sel yang mana leukoclasia ditentukan di tempat-tempat. Mendapan kolesterol ekstraselular mungkin terdapat dalam kuantiti yang berbeza-beza, yang dikaitkan dengan warna kuning beberapa lesi. Dengan deposit kolesterol yang ketara, varian khas penyakit ini dibezakan - kolesterosis ekstraselular, yang tidak dikaitkan dengan gangguan metabolisme lipid, tetapi mungkin akibat kerosakan tisu yang teruk dengan deposit kolesterol ekstra dan intraselular.

Histogenesis. Kebanyakan pesakit mempunyai kompleks imun yang beredar, tahap IgG atau IgM yang tinggi, dan 50% kes mempunyai kecacatan dalam kemotaksis neutrofil. Imunofluoresensi langsung dengan kaedah imunoperoksidase mendedahkan mendapan imunoglobulin G, A, M, dan komponen pelengkap C3 di sekeliling salur dalam lesi. Sesetengah pesakit mengalami gammopathy monoklonal IgA atau IgG atau myeloma. Ejen berjangkit, terutamanya antigen streptokokus dan E. coli, disyaki memainkan peranan dalam penyakit ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]