Faktor risiko dan punca osteoarthritis

Osteoartritis berlaku akibat interaksi banyak faktor genetik dan alam sekitar (termasuk trauma). Ia adalah analisis faktor-faktor risiko untuk perkembangan osteoartritis pelbagai lokalisasi yang menyumbang kepada kemunculan konsep heterogenitas penyakit ini. Oleh itu, perbezaan yang jelas dalam faktor-faktor risiko untuk coxarthrosis dan gonarthrosis ditubuhkan: di osteoarthrosis sendi pinggul tidak ada perbezaan dalam jantina, ia jarang didiagnosis dalam wakil bangsa Mongoloid, sering digabungkan dengan cacat kongenital pembangunan; gonarthrosis adalah lebih biasa di kalangan wanita kaum Negroid daripada wanita kaum Kaukasia; mereka dicirikan oleh kerosakan trauma sebelumnya kepada sendi. Terdapat bukti bahawa kumpulan faktor risiko osteoarthritis bahagian patelofemoral sendi lutut berbeza daripada faktor risiko kerosakan pada bahagian tibiofemoral medial - jenis pertama dikaitkan dengan sejarah keluarga osteoartritis dan kehadiran lesi nodular pada tangan, bahagian kedua dikaitkan dengan obesiti dan prosedur pembedahan sebelumnya pada sendi lutut.

Jantina penting dalam perkembangan osteoarthritis - wanita lebih cenderung untuk mengembangkan osteoarthrosis kebanyakan lokalisasi. Hasil kajian Finland yang membabitkan petani 6647 menunjukkan bahawa jantina perempuan adalah faktor pendorong bebas untuk perkembangan gonarthrosis. Kajian 29 kajian epidemiologi osteoartritis sendi lutut dan pinggul di 14 negara di seluruh dunia menunjukkan bahawa osteoarthritis sendi pinggul lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; Sendi lutut lebih kerap terkena pada wanita, terutamanya yang berumur lebih dari 45 tahun. Walau bagaimanapun, kebanyakan kajian lain menunjukkan kejadian coxarthrosis yang tinggi pada wanita. Dalam osteoarthrosis sendi tangan, terdapat kenaikan pesat dalam kejadian pada wanita di bawah 60 tahun, maka kekerapan osteoartritis penyetempatan ini tidak berubah dengan ketara; lelaki mempunyai peningkatan yang lebih perlahan dalam kejadian, ia berterusan semasa dekad ke-7 hingga ke-8. Perbezaan dalam kelaziman monoosteoarthrosis, oligososteoarthrosis dan osteoarthrosis umum (poli) di antara lelaki dan wanita ditemui.

Faktor risiko untuk osteoartritis

Genetik	jantina (perempuan) patologi yang diwarisi daripada gen kolagen jenis II mutasi gen kolagen jenis II penyakit keturunan lain tulang dan sendi latar belakang kaum / etnik
Bukan genetik	umur lanjut berat badan berlebihan menurunkan tahap hormon seks wanita (contohnya, dalam tempoh menopaus) kecacatan tulang dan sendi sejarah pembedahan bersama (sebagai contoh, meniscectomy)
Exogenous	aktiviti profesional kecederaan sendi bermain sukan

Ciri-ciri ini mencadangkan bahawa faktor endokrin memainkan peranan dalam osteoarthritis. Sesungguhnya, banyak kajian, terutamanya kajian tentang model osteoarthrosis pada haiwan, menunjukkan bahawa hormon seks boleh memodifikasi metabolisme dalam tisu tulang rawan. Reseptor estrogen didapati dalam rawan artikular dari banyak spesies haiwan. Kajian JAP Da Silva dan co-authors (1994) menyatakan bahawa oophorectomy meningkatkan kadar proses pemusnahan rawan haiwan. Mengenai model osteoartritis pada haiwan, ia telah menunjukkan bahawa estradiol boleh menghalang sintesis proteoglikan. Dos superfisiologi estradiol meningkatkan "kerosakan" tulang rawan, yang disekat oleh tamestifen antiestrogen. Dalam arnab selepas oophorectomy, yang menerima dosis tinggi estrogen, penipisan dan pelebaran tulang rawan artikular berkembang, iaitu perubahan tipikal osteoartritis pada manusia.

Terdapat juga bukti epidemiologi mengenai penglibatan hormon seks, terutamanya estrogen, dalam perkembangan osteoartritis. Ini termasuk kejadian osteoarthritis yang lebih tinggi pada wanita, yang meningkat dengan tempoh menopaus, sambungan osteoarthritis yang biasa dengan faktor seperti pembedahan ginekologi, jisim tulang dan obesiti, yang mungkin mencerminkan kesan hormon seks endogen. Menurut TD Spector dan Juara GC (1989), wanita dengan hiperproduksi estrogen terdedah kepada osteoartritis umum.

Di samping itu, kemungkinan peranan estrogen dalam patogenesis osteoartritis dicadangkan berdasarkan hubungan "antagonistik" osteoporosis dengan osteoarthrosis dan peningkatan risiko osteoarthrosis dalam obesiti. Estrogen mengawal metabolisme tulang, kekurangan mereka menyebabkan kehilangan tulang komponen mineral pada wanita semasa tempoh pra dan postmenopausal; kepadatan mineral tulang yang tinggi (BMD) dalam tempoh menopaus mungkin menunjukkan penyelenggaraan berpanjangan estrogen yang berlebihan. Dalam wanita menopause dengan gonarthrosis, coxarthrosis, osteoarthrosis sendi tangan dan dengan polosteoarthrosis, terdapat peningkatan kepadatan tulang, yang tidak disebabkan oleh obesiti atau kehilangan tulang yang lebih perlahan pada wanita dengan osteoarthrosis semasa menopause. Dengan ketumpatan tulang yang tinggi, rawan artikular dapat menahan tekanan mekanikal yang meningkat.

Obesiti juga dikaitkan dengan tahap estrogen endogen yang lebih tinggi dalam tempoh postmenopausal. Obesiti meningkatkan risiko osteoarthritis lutut, sendi pinggul dan sendi tangan pada wanita, tetapi persoalan mengenai apa yang menyebabkan ini (kesan mekanikal yang berlebihan berat badan pada tulang rawan, tahap estrogen yang lebih tinggi atau kesan sistemik lain) masih belum dipelajari.

Beberapa bukti hubungan hormon seks wanita kepada osteoarthrosis diperolehi dalam kajian faktor-faktor risiko osteoarthritis pada wanita yang menerima terapi penggantian hormon dengan estrogen (HHTE). HRT telah ditunjukkan untuk mengurangkan risiko gonarthrosis dan coxarthrosis. Pada wanita yang menerima HST selama 8 tahun, perlahan perkembangan osteoarthritis diperhatikan. Oleh kerana HRTE mengurangkan metabolisme tulang, dapat diasumsikan bahwa estrogen menyumbang kepada penstabil osteoartritis dengan memperlambat pembentukan semula tulang subkondral.

Peranan estrogen dalam perkembangan osteoarthritis, kemungkinan besar, direalisasikan melalui pengaruh pada sitokin proinflamasi dan anabolik, yang pada gilirannya mempunyai kesan ke atas metabolisme tulang rawan. Kesan estrogen pada tulang, nampaknya dikaitkan dengan interleukin-1 (IL-1), IL-6, faktor nekrosis tumor a (TNF-a). Reseptor estrogen didapati dalam rawan artikular dan, mungkin, IL-1 dan IL-6 dapat memediasi kesan estrogen pada metabolismenya. Faktor pertumbuhan insulin seperti 1 (IGF-1) dan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta) terlibat dalam sintesis dan pemulihan matriks tulang rawan, dan estrogen mungkin mempunyai kesan yang kompleks terhadap faktor pertumbuhan.

Secara umumnya, keterangan mengenai persatuan osteoarthritis dengan faktor yang berkaitan dengan kesan hormon seks pada wanita adalah bercanggah. Adalah mungkin bahawa estrogen mempunyai kesan yang berbeza, yang bergantung pada masa menopause dan tahap osteoarthrosis.

Yang penting di kalangan faktor risiko genetik untuk osteoartritis adalah mutasi yang diwarisi atau diperolehi daripada gen jenis procollagen II (kolagen hyaline asas kol) COL ₂ A _{b yang} terletak pada kromosom ke-12. Deskripsi terawal tentang hubungan genetik antara fenotip osteoarthritis awal dan COL ₂ A merujuk pada akhir tahun 80-an dan awal 90-an abad yang lalu. Dalam salah satu daripada mereka, mutasi COL ₂ A dilaporkan dalam saudara-mara dengan osteoarthrosis awal, yang ditunjukkan dengan menggantikan arginin asid amino dengan sistein pada kedudukan 519 dalam molekul kolagen jenis II. Sehingga kini, 4 lagi keluarga menggambarkan mutasi yang serupa. CJ Williams et al. (1995) menemui satu lagi mutasi COL ₂ A! Dalam keluarga, ahli-ahli di mana perkembangan awal osteoarthrosis diperhatikan, penggantian arginin dengan sistein pada kedudukan 75. Para penulis mencatat bahawa fenotip osteoarthrosis dalam keluarga ini adalah berbeza dari yang di keluarga yang anggotanya menemukan penggantian arginine dengan sistein di posisi 519. JF Bleasel dan co-authors (1995) mengenal pasti mutasi COL ₂ A yang sama dalam keluarga yang lain. Sebagai tambahan kepada yang dijelaskan di atas dalam keluarga yang anggotanya telah didiagnosis dengan osteoarthrosis awal, terdapat mutasi lain COL ₂ A: penggantian glisin dengan siri pada posisi 976, pada posisi 493.

Kecenderungan keturunan sering dikesan dengan bentuk osteoartritis umum (GOA). JH Kellgren et al. (1963) mendapati nodul Bouchard dan Heberden dalam 36% daripada saudara laki-laki dan 49% saudara-mara wanita dengan bentuk osteoarthritis yang umum; dalam populasi umum, angka ini masing-masing 17 dan 26%. Pada pesakit dengan bentuk osteoartritis umum, HLA Al B8 haplotype dan MZ membentuk a, α-antitrypsin lebih sering dijumpai. Spector dan co-authors TD (1996) dalam mengkaji pengaruh keturunan pada kejadian bentuk nodular penyakit dalam kembar juga mencatatkan peranan faktor genetik tertentu dalam perkembangan bentuk osteoarthritis ini.

Dalam keluarga besar dengan bentuk osteoarthrosis yang umum, kepunyaan bersama osteoarthrosis dan alel gen jenis procollagen (COL ₂ A,) ditunjukkan oleh analisis kaitan. Allele ini diklon dan mutasi tunggal dijumpai pada kedudukan 519 dalam rantaian kolagen 1, yang hadir dalam semua ahli keluarga yang sakit, tetapi tidak dikesan dalam mana-mana yang sihat. Osteoarthritis umum yang umum muncul sebagai penyakit heterogen dan mungkin dikaitkan dengan mutasi pada gen lain. Kajian terbaru mengenai penanda polimorfik gen pengkodan kolagen jenis II, protein matriks tulang rawan dan protein pengikat dalam 38 pasang saudara kandung tidak mengesahkan pengambilan hubungan mereka terhadap kerentanan kepada lokus osteoarthrosis. Mungkin hanya sebilangan kecil kes yang dapat dijelaskan oleh gangguan genetik ini.

Kajian populasi menunjukkan peranan bangsa / etnik dalam perkembangan osteoarthrosis, tetapi penulis sering memberikan data yang bertentangan. Oleh itu, menurut JJ Anderson dan DT Felson (1988), wanita Afrika-Amerika lebih cenderung mempunyai osteoartritis sendi lutut pada wanita dengan kulit putih; untuk coxarthrosis, penulis tidak mendedahkan perbezaan perkauman. Dalam kajian semula 29 kajian epidemiologi yang dijalankan di 14 buah negara di dunia, menunjukkan bahawa wakil-wakil orang Caucasians lebih cenderung mempunyai tanda-tanda coxarthrosis sinar-X; Walau bagaimanapun, kelaziman gonarthrosis dalam kedua-dua populasi adalah sama.

Penyebaran osteoarthritis di kalangan anggota kumpulan etnik / kaum yang berlainan

Kumpulan etnik / kaum	Tahun umur	Kelaziman OA,%
		Wanita	Lelaki
Inggeris	> 35	70	69
Amerika - Kaukasia	> 40	44	43
Eskimos of Alaska	> 40	24	22
Penduduk Jamaica di pedalaman	35-64	62	54
Amerika Utara Pima India	> 30	74	56
Orang India Utara dari Blackfoot Tribe	> 30	74	61
Afrika Selatan adalah wakil bangsa Negroid	> 35	53	60
Rata-rata dalam 17 populasi	> 35	60	60

Walaupun osteoarthrosis terutamanya dipengaruhi oleh orang tua dan kelazimannya sangat rendah dalam kumpulan umur lebih muda dari 45-50 tahun, ia tidak boleh dipanggil akibat yang tidak dapat dielakkan akibat penuaan. Penyebaran osteoartritis sendi tangan, sendi pinggul dan lutut meningkat dengan mendadak pada lelaki dan wanita berumur 50 hingga 80 tahun. Walau bagaimanapun, sebab umur yang merupakan salah satu faktor risiko penting untuk osteoarthrosis tidak jelas. Ada kemungkinan bahawa, pada satu tangan, chondrocytes manusia dalam proses penuaan hilang keupayaan untuk menambah atau memulihkan matriks tulang rawan artikular yang "hilang" akibat daripada kerosakan atau normal (untuk usia ini) metabolisme, dan sebagai akibatnya defisit komponen matriks berkembang (seperti dalam osteoporosis). Sebaliknya, matriks tulang rawan pada usia tua boleh menjadi lebih sensitif terhadap microtraumas kumulatif biasa, dan mekanisme pembaikan sel tidak dapat mengimbangi kepekaan yang meningkat ini. Dalam kedua-dua kes, terdapat perbezaan antara pengaruh persekitaran luaran pada tulang rawan artikular dan keupayaan chondrocytes atau matriks untuk bertindak balas terhadap pengaruh-pengaruh ini. Dan walaupun masa dari permulaan perubahan awal pada sendi ke permulaan gejala dan tanda-tanda radiografi osteoarthrosis adalah berbeza, ia biasanya diukur dalam tahun dan dekad. Walau bagaimanapun, kadar kemajuan osteoarthrosis dalam pesakit individu berbeza walaupun dalam kumpulan umur yang sama dan dengan penyetempatan penyakit yang sama. Ini membayangkan penyertaan dalam pembangunan osteoarthrosis faktor-faktor seperti predisposisi genetik, tahap aktiviti fizikal, perbezaan antara sendi, dan lain-lain.

Menurut L. Buratti et al. (1995), kejadian osteoarthrosis pinggul, lutut, dan sendi pergelangan tangan bertambah dengan usia, tetapi kejadian osteoarthrosis tulang belakang serviks berkurang. Di samping itu, peningkatan jumlah sendi yang terjejas oleh osteoarthrosis diperhatikan dalam individu-individu umur yang lebih tua.

Bilangan sendi yang terjejas oleh osteoarthrosis dalam kumpulan umur yang berlainan (menurut Ciocci A, 1996, dengan perubahan)

Tahun umur	Bilangan pesakit,%
	Monoarthrosis	Oligoarthritis	OA umum
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60.6

Kajian yang agak sedikit telah dijalankan di mana kajian tentang kesan penuaan pada perkembangan osteoartritis, walaupun pentingnya usia yang lebih tua dalam perkembangan osteoarthrosis pada umumnya diakui. Dalam salah satu daripada mereka, kebanyakan pesakit dengan osteoarthrosis (60% daripada sendi lutut yang diperiksa) tidak menunjukkan sebarang perubahan radiografi mengikut Kellgren dan Lawrence selama 11 tahun pemerhatian, dan hanya perubahan kecil pada 33%. Oleh itu, perkembangan osteoarthritis tidak selalu merupakan proses yang tidak dapat dielakkan dan mungkin bergantung kepada keupayaan yang berlainan untuk memulihkan dan merendahkan tisu sendi selepas mereka rosak.

Dalam kajian populasinya, ia secara tegas membuktikan bahawa jalan raya berlebihan mencatatkan risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan gonarthrosis. Risiko osteoartritis paling besar dalam individu dengan indeks jisim badan (BMI)> 25 (Pusat Kawalan Penyakit). Kajian NHANES-1 menunjukkan bahawa wanita gemuk dengan BMI di atas 30, tetapi di bawah 35, risiko mengembangkan osteoarthritis adalah 4 kali lebih tinggi daripada wanita yang mempunyai BMI sebanyak 25. Pada lelaki dengan berat badan yang sama, risiko meningkat pada 4, 8 kali berbanding lelaki dengan berat badan normal. Satu persatuan langsung yang penting dijumpai antara BMI dan gonarthrosis pada orang-orang dari kedua-dua jantina: bagi setiap 5 unit BMI, nisbah relatif (95% selang keyakinan) berkaitan dengan osteoartritis sendi lutut ialah 2.1 (1.7; 2.58) bagi lelaki dan 2.2 (1.95; 2.5) untuk wanita. Data ini serupa dengan hasil kajian lain. Menurut T. MacAlinden dan co-authors (1996), berat badan berlebihan dikaitkan dengan osteoarthritis dan tibiofemoral dan patellofemoral bahagian sendi lutut. Penulis mencadangkan bahawa berat badan telah meningkat setelah perkembangan osteoarthrosis disebabkan oleh batasan aktiviti motor. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa dengan kehadiran kelebihan berat badan pada orang berusia 37 tahun, apabila osteoarthritis sangat jarang berlaku, risiko mengembangkan osteoartritis sendi lutut pada usia 70 meningkat. Hasil kajian berpangkalan di kalangan penduduk dan pengamatan sinar-X yang berulang menunjukkan bahawa kelebihan berat badan pada orang tanpa osteoarthritis adalah faktor risiko yang berpotensi untuk osteoartritis sendi lutut di masa depan.

Dengan berat badan berlebihan, bukan sahaja risiko osteoarthritis sendi lutut tinggi, tetapi, sebagai pemerhatian jangka panjang telah menunjukkan, risiko perkembangan penyakit juga tinggi, dan pada wanita, perkembangan osteoarthrosis bilateral adalah tinggi.

M.A. Davis dan rakannya (1989) menyiasat hubungan antara osteoarthritis yang berlebihan berat badan dan uni / bilateral lutut, didiagnosis secara radiografi. Dalam NHAINS-1, 3885 orang yang berumur dari 45 hingga 74 tahun mengambil bahagian, di mana 226 (4.9%) mempunyai gonarthrosis unilateral dan 75 (1.8%); BMI di atas 30 dicatatkan pada 65% pesakit dengan gonarthrosis dua hala, dalam 37.4% dengan osteoartritis sendi lutut kanan, pada 43.3% dengan osteoarthrosis sendi lutut kiri dan 17.7% individu yang sihat. Nisbah relatif (95% selang keyakinan) kelebihan berat badan yang berkaitan dengan gonarthrosis dua hala adalah 6.58 (4.71; 9.18), sedangkan dengan osteoarthritis sebelah kanan dan kiri, masing-masing, 3.26 (1.55; 7.29) dan 2.35 (0.96; 5.75).

Hubungan antara kelebihan berat badan dan gonarthrosis berkaitan dengan sifat taburan lemak subkutaneus (PZHK) pada orang berumur 45-74 tahun yang mengambil bahagian dalam NHAINS-I, telah dikaji oleh MA Davis et al. (1990). Pengedaran pusat tisu adiposa subkutaneus ditentukan dengan mengukur ketebalan lipatan kulit di bawah sudut skapula, lipatan periferi di kawasan otot trisep. Penulis tidak menemukan sambungan antara ketebalan lipatan kulit yang sepadan dan kehadiran osteoartritis uni / bilateral sendi lutut, tanpa mengira jantina, umur, bangsa, BMI. Walau bagaimanapun, persatuan BMI dengan gonarthrosis dua hala didapati kuat pada lelaki dan wanita, dengan unilateral, hanya pada lelaki.

Misteri Hochberg et al. (1995) menyiasat hubungan antara pengagihan asid Alslavic, peratusan tisu lemak subkutaneus pada 465 lelaki dan 275 orang Kaukasia yang mengambil bahagian dalam Baltimore Longitudinal Study for Aging, dan juga dalam 169 lelaki dan 99 wanita dengan osteoarthrosis yang didiagnosis sinar-X. Pengagihan tisu adiposa subkutaneus ditentukan oleh nisbah lilitan pergelangan tangan dan pinggul, sementara persamaan piawai digunakan untuk mengira peratusan tisu adiposa subkutan, yang termasuk penunjuk seperti lipatan di bawah sudut skapula, perut, dan di wilayah trisep bahu. Seperti yang dijangkakan, BMI mempunyai hubungan kuat dengan kehadiran gonarthrosis di jalanan kedua-dua jantina. Walau bagaimanapun, pengarang kajian tidak mendapati persamaan antara osteoarthrosis yang didiagnosis secara radiografi daripada sendi lutut dan sifat pengagihan tisu lemak subkutan (pusat / periferal), serta peratusan tisu lemak subkutan.

Dalam kajian K. Martin dan co-authors (1997), Davis MA dan co-authors (1988), ditunjukkan bahawa dalam obesiti, terjadinya osteoartritis sendi lutut dipengaruhi oleh mekanikal dan bukannya faktor metabolik.

Dengan berat badan berlebihan, terdapat peningkatan risiko osteoarthritis sendi pinggul, walaupun persatuan ini tidak sekuat dengan gonarthrosis. Hasil kajian semacam itu bertentangan. Adalah diperhatikan bahawa orang-orang tersebut terdedah kepada dua hala, dan bukan kepada osteoarthritis unilateral sendi pinggul.

Menurut pemerhatian yang prospektif (selama 23 tahun) dengan berat badan berlebihan, terdapat juga risiko osteoarthritis yang lebih tinggi dari sendi tangan. Dalam kajian yang dilakukan di London dengan penyertaan kembar, persatuan yang berlebihan berat badan dengan osteoarthrosis sendi carpometacarpal jari pertama tangan juga dijumpai..

Hubungan kelebihan berat badan dan osteoarthritis dapat dijelaskan oleh peningkatan beban pada sendi, yang menyebabkan "rusak" mekanik rawan, yang kemudiannya mengarah pada perkembangan osteoartritis. Walau bagaimanapun, penjelasan ini hanya terpakai untuk osteoarthritis sendi lutut dan pinggul, tetapi bukan untuk osteoartritis sendi tangan. Ia juga mungkin bahawa pada orang yang mempunyai obesiti masih ada faktor yang tidak diketahui yang mempercepatkan "pecahan" tulang rawan dan menyumbang kepada perkembangan penyakit. Di samping itu, orang gemuk menunjukkan BMD yang lebih tinggi, yang juga dianggap sebagai faktor risiko untuk osteoarthritis.

Dalam kajian Framingham, pesakit diperiksa sekali setiap 2 tahun selama 40 tahun, sementara itu telah ditegaskan bahawa peningkatan berat badan adalah faktor risiko untuk osteoarthritis manifestasi sendi lutut pada wanita, dan penurunan berat badan 5 kg pada wanita dengan BMI 25 (t. E. Di atas purata), mengurangkan risiko osteoarthritis sebanyak 50%.

Bagi wanita dengan BMI di bawah purata, tidak ada kenaikan atau pengurangan berat badan secara signifikan mempengaruhi risiko penyakit ini. Akibatnya, obesiti adalah faktor risiko penting untuk osteoartritis lutut, sendi pinggul dan sendi tangan, di kalangan pesakit ini juga terdapat risiko yang tinggi terhadap penyakit progresif penyakit ini. Berat badan boleh mengelakkan penyakit, terutamanya lutut OA.

Menurut KD Brandt dan co-authors (1986), kira-kira 80% daripada semua kes osteoartritis idiopatik sendi pinggul dikaitkan dengan kecacatan perkembangan yang tidak diiktiraf, seperti displasia dan sublaksasi. Pada masa yang sama, kekerapan anomali perkembangan ini tidak memberikan penjelasan yang jelas tentang kelebihan osteoarthritis yang tinggi dari sendi pinggul di Eropah dan Amerika Syarikat.

Terdapat bukti yang meyakinkan mengenai hubungan faktor pekerjaan dengan perkembangan osteoarthritis, beban berlebihan pada sendi tertentu dikaitkan dengan peningkatan risiko osteoartritis sendi-sendi ini. Para penambang berisiko (osteoarthritis lutut dan lumbar tulang belakang), dok dan galangan kapal (osteoartritis sendi lutut dan pergelangan tangan), pemetik kapas dan pekerja kilang (osteoartritis sendi pergelangan tangan individu), pengendali alat pneumatik (osteoartritis siku dan pergelangan tangan) pelukis dan pekerja konkrit (osteoartritis sendi lutut), petani (osteoarthritis sendi pinggul.

Sukan profesional (bola sepak, olahraga, dll.) Dikaitkan dengan risiko osteoarthritis yang tinggi. Pada individu yang terlibat dalam budaya fizikal tidak profesional, risiko osteoarthritis sendi lutut dan pinggul tidak berbeza daripada jumlah penduduk.

Faktor risiko yang sangat penting untuk osteoarthritis adalah kecederaan sendi / kerosakan. Kecederaan sendi lutut (terutamanya ligamen anterior cruciate) dikaitkan dengan risiko osteoarthritis yang tinggi dari sendi lutut di kalangan pemain bola sepak profesional.

MA Davis et al (1989) dalam NHAINS-I yang diterangkan di atas menyiasat hubungan antara kecederaan sendi lutut dan gonarthrosis yang disahkan secara radiografi uni / bilateral. Dalam 5.8% individu yang ditinjau dengan gonarthrosis dua hala, di 15.8% daripada 37 orang dengan gonarthrosis sebelah kanan dan dalam 1.5% mata pelajaran kawalan dalam sejarah terdapat tanda-tanda kecederaan pada sendi lutut kanan, sementara maklumat mengenai kecederaan lutut kiri dalam sejarah sendi, 4.6% orang yang mempunyai lesi dua hala, 27% dengan gonarthrosis sebelah kiri dan 1.8% dalam kumpulan kawalan. Analisis statistik data menunjukkan bahawa nisbah relatif (95% selang keyakinan) persatuan lutut sendi lutut dan gonarthrosis dua hala adalah 3.51 (1.8; 6.83), gonarthrosis sebelah kanan - 16.3 (6.5; 40.9 ) dan gonarthrosis sebelah kiri - 10.9 (3.72-31.93).

S. Terreg dan M.S. Hochberg (1993) mengkaji hubungan antara kecederaan pinggul dan coxarthrosis yang disahkan secara radiografi dalam 2,359 individu berusia 55 hingga 74 tahun yang mengambil bahagian dalam NHAINS-I; daripada ini, hanya 73 (3.1%) yang didiagnosis dengan osteoartritis satu atau kedua-dua sendi pinggul. Analisis statistik mendedahkan hubungan signifikan antara sejarah kecederaan sendi pinggul dan coxarthrosis (nisbah relatif (95% selang keyakinan) -7.84 (2.11; 29.1). Menganalisis hubungan antara kecederaan pinggul dan kerosakan uni / bilateral, berbanding dengan unilateral (nisbah relatif (95% selang keyakinan) - 24.2 (3.84; 153)) berbanding dengan coxarthrosis dua hala (nisbah relatif (95% selang keyakinan) - 4.17 (0.5; 34, 7). Oleh itu, kecederaan pinggul Pergi dan sendi lutut adalah faktor risiko penting untuk coxarthrosis dan gonarthrosis, terutamanya unilateral.

Di samping itu, KD Brandt (2000) menyoroti kelemahan otot periartikular sebagai faktor risiko bagi perkembangan gonarthrosis.

Pada pesakit dengan osteoartritis lutut, kelemahan otot quadriceps paha sering dijumpai, yang biasanya dikaitkan dengan atrofi disebabkan oleh sekatan pergerakan anggota badan yang terjejas. Walau bagaimanapun, kelemahan otot ini juga dijumpai pada pesakit dengan gonarthrosis yang tidak nyata, di mana tidak ada kesakitan pada sendi dan pada masa pemeriksaan dan dalam sejarah, jisim otot bukan sahaja tidak berkurang, dan kadang kala meningkat. Kajian prospektif mencadangkan bahawa kelemahan quadriceps femoris bukan sahaja akibat gonarthrosis yang nyata, tetapi juga boleh menjadi faktor risiko untuk osteoarthritis. Di kalangan wanita tanpa tanda-tanda radiasi gonarthrosis pada awal pemerhatian dan dengan osteoarthrosis didiagnosis sinar-X, selepas 30 bulan, kekuatan awal lanjutan extensor kurang jelas (p <0.04) daripada wanita yang tidak mengalami osteoartritis.

C. Slemenda et al. (1997) menentukan bahawa peningkatan kekuatan lutut lutut untuk setiap 10 pon / kaki ² dikaitkan dengan penurunan kemungkinan kemunculan osteoarthritis lutut sebanyak 20%, dan osteoarthrosis nyata sebanyak 29%. Peningkatan yang agak kecil dalam kekuatan extensor lutut (kira-kira 20% daripada purata untuk lelaki dan 25% daripada purata untuk wanita) dikaitkan dengan penurunan risiko gonarthrosis sebanyak 20 dan 30%, masing-masing.

Peranan otot quadriceps paha dalam melindungi sendi lutut dari kerosakan adalah berkaitan dengan fungsi penstabilan sendi dan juga fakta bahawa ia memberikan ketahanan terhadap graviti seluruh anggota bawah.

[1], [2], [3], [4]