Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Faringitis kronik
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Faringitis kronik adalah sekumpulan penyakit membran mukus pharynx dan kelenjar mukus yang tersebar dan butiran limfadenoid di dalamnya. Bergantung pada kedalaman kerosakan pada unsur-unsur membran mukus, kelazimannya, ia boleh ditakrifkan sebagai meresap, terhad, catarrhal, berbutir, hipertropik, atropik dan gabungan.
Apa yang menyebabkan faringitis kronik?
Faringitis kronik disebabkan oleh pelbagai bakteria yang bersarang dalam crypts dan parenchyma pembentukan limfadenoid nasofaring dan pharynx, diaktifkan selepas jangkitan adenovirus, yang secara mendadak melemahkan imuniti tisu tempatan.
Patogenesis faringitis kronik
Patogenesis faringitis kronik sebahagian besarnya bergantung kepada punca penyakit dan beberapa faktor penyumbang. Penyebab faringitis kronik boleh menjadi tempatan dan umum. Penyebab tempatan yang paling biasa yang memainkan peranan patogenetik penting dalam perkembangan faringitis kronik termasuk rinitis kronik dan sinusitis, adenoiditis kronik dan tonsilitis. Penyebab umum dan faktor penyumbang termasuk penyakit metabolik, kecenderungan perlembagaan kepada penyakit membran mukus saluran pernafasan atas dan alat limfadenoid pharynx, gangguan hemodinamik pada saluran pernafasan atas (kesesakan yang membawa kepada hipoksia dan hiponutria strukturnya) yang disebabkan oleh penyakit yang sepadan dengan sistem kardiovaskular, hati, buah pinggang, dan paru-paru. Dalam keadaan pengeluaran yang berbahaya, turun naik suhu yang tajam, udara panas kering, debu atmosfera (simen, tanah liat dalam pengeluaran porselin, tepung dalam industri pengilangan), dan wap pelbagai bahan dengan radikal bebas, pengoksidaan, pengalkalian, dan sifat toksik tertentu memainkan peranan utama dalam kerosakan pada tisu saluran pernafasan atas. Bahaya isi rumah (merokok, penyalahgunaan minuman beralkohol yang kuat, terutamanya pengganti, penggunaan hidangan panas pedas) memainkan peranan utama dalam perkembangan penyakit kronik saluran pernafasan atas dan, khususnya, faringitis kronik.
Faringitis kronik catarrhal meresap
Pada hakikatnya, faringitis kronik ini adalah keradangan katarak total pharynx, termasuk membran mukus nasofaring, selalunya tiub pendengaran dan terutamanya saluran perkumuhan sinus paranasal anterior. Faringitis kronik adalah lebih biasa pada zaman kanak-kanak disebabkan oleh perkembangan alat limfadenoid yang lebih ketara - sarang jangkitan kronik, dan kurang biasa pada orang dewasa, di mana alat ini mengalami atrofi dengan ketara.
Dalam patogenesis penyakit, peranan penting dimainkan oleh jangkitan rongga hidung dan pernafasan hidung terjejas, yang mengecualikan fungsi perlindungan mukosa hidung daripada tindakan pernafasan dan menyebabkan sentuhan udara memasuki saluran pernafasan dengan membran mukus pharynx. Pernafasan oral adalah faktor fisiologi penting yang memberi kesan negatif kepada banyak proses tisu dalam faring, akhirnya membawa kepada gangguan dalam metabolisme tempatan, hipoksia, pengeringan lapisan pelindung lendir yang mengandungi bahan aktif biologi yang melindungi membran mukus faring daripada faktor atmosfera yang berbahaya, dan akhirnya, semua ini diambil bersama-sama membawa kepada pelanggaran homeostasis dan imuniti tempatan. Semua faktor ini, bertindak pada pucuk membran mukus yang berbeza, membawa kepada pelbagai perubahan patomorfologi, dicerminkan dalam nama klinikal pelbagai bentuk faringitis.
Gejala faringitis kronik
Gejala faringitis kronik adalah berdasarkan aduan pesakit, keadaan objektif am dan tempatannya. Tanda-tanda subjektif faringitis catarrhal meresap kronik di luar eksaserbasi tidak terdapat pada kanak-kanak, pada orang dewasa mereka ditunjukkan oleh aduan sederhana sakit tekak, likat, sukar untuk mengeluarkan rembesan, peningkatan refleks muntah dengan pengumpulan kerak, batuk. Pesakit sering berkumur pada waktu malam. Pada waktu pagi, gejala di atas lebih ketara.
Bagaimana untuk mengenali faringitis kronik?
Semasa faringoskopi, dengan latar belakang hiperemia umum yang tidak begitu terang pada membran mukus pada dinding belakang pharynx, lelangit lembut, deposit mukus likat ditentukan, yang sukar dikeluarkan dengan pinset. Pada musim sejuk, hiperemia membran mukus meningkat, jumlah rembesan mukus meningkat, dan mereka menjadi lebih cair.
Apabila farinks dijangkiti adenovirus atau bakteria (mikrobiota oportunistik mereka sendiri), lelehan mukus menjadi mukopurulen dan keradangan memperoleh tanda-tanda klinikal faringitis meresap bakteria akut atau subakut. Sakit kepala, suhu badan subfebril dan semua tanda mabuk sederhana muncul.
Rawatan faringitis kronik catarrhal meresap
Rawatan faringitis catarrhal meresap kronik terdiri terutamanya daripada menghapuskan punca penyakit - sinusitis kronik atau adenoiditis kronik, serta sisa-sisa tonsil palatine yang diubah secara patologi, jika ada yang kekal selepas penyingkiran pada masa lalu. Sekiranya berlaku pemburukan proses keradangan, rawatan yang sama digunakan seperti faringitis catarrhal akut.
Faringitis kronik hipertropik
Faringitis hipertropik kronik paling kerap berfungsi sebagai peringkat seterusnya perkembangan faringitis catarrhal meresap kronik, yang disebabkan oleh sebab-sebab yang dinyatakan di atas. Selalunya, hipertrofi pembentukan limfadenoid pharynx ditafsirkan sebagai tindak balas pampasan (pelindung) yang meningkatkan jumlah struktur imuniti selular tempatan.
Gejala faringitis kronik
Secara klinikal, faringitis hipertropik kronik dianggap sebagai adenopharyngitis yang disebabkan dan dikekalkan oleh rhinosinus atau jangkitan kronik adenoid yang sama. Jangka panjang, selama beberapa bulan dan tahun, sentuhan membran mukus tekak dengan rembesan mukopurulen yang mengandungi produk pereputan sel darah, lendir dan tisu interstisial, yang mempunyai sifat alahan toksik berhubung dengan membran mukus, membawa bukan sahaja kepada hipertrofi tisu cetek farinks, tetapi juga disebabkan oleh otot interstitial, tisu otot yang mendasarinya. kelihatan menyempit, membran mukus menebal, bukaan nasofaring "terkubur" dalam tisu edematous dan hypertrophied. Perubahan ini memberi kesan negatif kepada fungsi tiub pendengaran, oleh itu ramai orang yang menderita faringitis hipertropik kronik juga mengadu kehilangan pendengaran.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Bagaimana untuk mengenali faringitis kronik hipertropik?
Semasa faringoskopi, selaput lendir pharynx, lelangit lembut, dan lengkung palatine adalah hiperemik, ditutupi dengan lelehan mukopurulen nipis yang mengalir dari nasofaring, lengkung palatine dan rabung sisi farinks menebal, di bawah pelepasan membran mukus hiperemik ditentukan, yang selepas beberapa waktu mula menjadi pucat pada ek dan bahagian kecil tertentu. peralihan ke peringkat seterusnya faringitis kronik - atropik. Dalam perjalanan ke peringkat ini, apa yang dipanggil faringitis kronik berbutir berlaku pada separuh daripada pesakit, yang meluas dalam faringitis atropik.
Faringitis kronik berbutir
Faringitis kronik granular dimanifestasikan oleh hipertrofi granul limfoid yang menutupi dinding belakang pharynx. Proses hipertrofi granul bermula dengan perubahan dalam rembesan mukopurulen yang mengalir ke dinding belakang faring; dengan perkembangan lanjut proses itu, mereka menjadi likat, padat, mengering menjadi kerak yang sukar dibuang. Pada peringkat ini, membran mukus dinding belakang pharynx menjadi pucat, dan butiran meningkat dalam saiz dan menjadi merah. Butiran ini membentuk pulau kecil tisu limfoid di dinding belakang pharynx, yang, pada dasarnya, adalah analog granul yang dijangkiti tonsil palatine, hanya dalam keadaan tersebar, dan menyebabkan fenomena patologi tempatan dan umum yang sama seperti tonsilitis kronik.
Pada dinding sisi pharynx, di belakang gerbang posterior lelangit lembut, folikel bersatu menjadi lipatan limfoid sisi pharynx, yang juga menjadi dijangkiti dan hipertrofi, mewujudkan kesan gerbang palatine posterior tambahan. Keradangan dan hipertrofi mereka ditakrifkan sebagai faringitis sisi, yang sebenarnya, hanya salah satu daripada tanda-tanda faringitis hipertropik kronik.
Pelepasan mukopurulen yang mengalir ke dinding belakang farinks mencapai bahagian laring faring dan, khususnya, ruang interarytenoid. Di sini mereka memusnahkan membran mukus pintu masuk ke laring, mempunyai kesan patologi yang sama padanya seperti pada seluruh membran mukus faring, mengering, berubah menjadi kerak dan menjengkelkan ujung saraf saraf laring superior, menimbulkan batuk dan menyebabkan suara serak.
Kemudian, faringitis kronik berkembang ke peringkat dengan proses distrofik tisu yang jelas.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
Epifaringitis kronik
Epifaringitis kronik, yang menjadi punca proses keradangan akut dan kronik di bahagian bawah pharynx, boleh berlaku sebagai penyakit bebas, mempunyai tumbuh-tumbuhan adenoid sebagai sumber jangkitan "makanan" (adenoiditis kronik), atau disebabkan oleh jangkitan rhinosinus kronik. Membran mukus nasofaring, tidak seperti membran mukus pharynx, ditutup dengan epitelium pernafasan, yang lebih sensitif kepada agen berjangkit dan sentiasa bertindak balas dengan lebih kuat kepada jangkitan daripada epitelium berbilang lapisan (rata) yang meliputi membran mukus orofarinks.
Epipharyngitis kronik pada peringkat pertama menunjukkan dirinya sebagai keradangan catarrhal kronik membran mukus, yang hiperemik dan ditutup dengan pelepasan mukopurulen. Pesakit mengadu kekeringan dan sensasi badan asing di belakang lelangit lembut, terutamanya pada waktu pagi. Sensasi ini timbul akibat pembentukan kerak kering di nasofaring pada waktu malam, yang sukar untuk dikeluarkan walaupun dengan usaha yang besar dari pesakit. Pemberian titisan alkali atau minyak ke dalam hidung membantu melembutkan dan mengeluarkannya. Selalunya, epipharyngitis kronik menimbulkan sakit kepala penyetempatan yang mendalam, mengingatkan mereka dalam keradangan kronik sinus paranasal posterior.
Pada peringkat kedua, membran mukus menebal, terutamanya di kawasan tonsil tiub, yang menyebabkan rongga nasofaring kelihatan menyempit dan dipenuhi dengan pelepasan mukopurulen yang mengalir ke dinding belakang faring. Keradangan tonsil pharyngeal dan tubootitis kronik dalam epipharyngitis kronik adalah fenomena biasa, memburukkan lagi gambaran klinikal penyakit umum dengan kehilangan pendengaran, sakit di nasofaring, dan pemburukan berkala adenoiditis kronik. Tahap epifaringitis kronik ini biasanya digabungkan dengan rinitis hipertropik kronik.
Tahap ketiga epipharyngitis kronik dicirikan oleh pertumbuhan fenomena atropik, yang berlaku selepas bertahun-tahun dan paling kerap diperhatikan pada orang tua, serta pada pekerja dalam profesion berbahaya, pada orang profesion vokal, pada orang muda dengan sindrom kelemahan, pada peringkat pra-tuberkulosis, selepas demam merah dan difteria. Walau bagaimanapun, epipharyngitis kronik boleh berlaku terutamanya, sebagai penyakit perlembagaan. Membran mukus dalam peringkat atrofi kelihatan pucat, rata, ditutup dengan kerak kering, menyerupai kerak dalam ozena dalam penampilan, tetapi berbeza daripada mereka jika tiada bau tertentu.
Faringitis perokok kronik
Faringitis perokok kronik berlaku pada orang yang mula merokok awal dan meneruskan tabiat berbahaya ini secara praktikal sepanjang hayat mereka. Merokok tembakau (nikotinisme) adalah salah satu jenis ketagihan dadah isi rumah yang paling biasa disebabkan oleh pergantungan nikotin badan. Apabila merokok, penyulingan kering tembakau berlaku dengan pembentukan sejumlah besar pelbagai produk: nikotin, hidrogen sulfida, asid asetik, formik, hidrosianik dan butirik, piridin, karbon monoksida, dan lain-lain. Bahan-bahan ini adalah toksin oleh komposisi kimianya, secara semula jadi, ia asing kepada badan dan apabila ia memasukinya, ia menyebabkan kemudaratan padanya, menjejaskan pelbagai organ dan sistem.
Menghisap tembakau bukanlah keperluan fisiologi badan. Seperti yang dinyatakan oleh LV Brusilovsky (1960), ia adalah tindakan patologi, pertama kali disebabkan oleh tiruan, dan kemudian dengan merokok terus memusnahkan badan. Tanpa membincangkan secara terperinci bahaya yang ditimbulkan oleh nikotin kepada badan, kita hanya akan ambil perhatian bahawa kesan negatifnya melibatkan hampir semua organ dan sistem penting (sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, sistem endokrin dan bronkopulmonari, sistem pembiakan, saluran gastrousus, hati, buah pinggang, pankreas, tisu interstisial), manakala semua jenis metabolisme, sistem saraf autonomi yang terganggu atau tahap gangguan autonomi. satu lagi, proses distrofik berlaku di saluran pernafasan atas, farinks, esofagus, dll.
Nikotin bertindak secara langsung pada membran mukus mulut, hidung, farinks, laring, memberikan kesan merosakkan yang ketara padanya. Gigi biasanya ditutup dengan plak kuning tertentu dan cepat terjejas oleh karies. Merokok sering menyebabkan air liur dan nafas berbau. Dalam perokok paip, kerengsaan bibir oleh corong sering menyebabkan kanser bibir bawah. Perokok sering mengalami pelbagai penyakit membran mukus rongga mulut. Kerosakan pada pharynx oleh nikotin ditunjukkan oleh hiperemia yang ketara dan kekeringan membran mukus (pharynx perokok), yang menimbulkan batuk berterusan dan pelepasan kelabu likat dalam bentuk sukar untuk batuk kahak, terutamanya pada waktu pagi. Berhenti merokok menormalkan membran mukus pharynx dalam masa 3-4 minggu.
Nikotin secara langsung menjejaskan membran mukus esofagus, perut dan usus, akibatnya keradangan katarak kronik organ-organ ini berkembang pada individu ini, dan ulser perut atau bahkan kanser mungkin berkembang pada individu yang sangat sensitif terhadap nikotin. Menurut beberapa penyelidik, penyedutan asap tembakau yang berpanjangan menyebabkan perubahan yang merosakkan dalam saraf tunjang dan sistem saraf periferi dalam haiwan eksperimen. Pada pekerja yang bekerja selama bertahun-tahun dalam industri tembakau, sebagai tambahan kepada kerosakan pada saluran pernafasan dan penghadaman, kompleks neurologi berkembang yang menyerupai tabes dorsalis (menurut A. Strumpell, "tabes nikotin").
[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Faringitis kronik pekerjaan
Faringitis kronik profesional diperhatikan di hampir semua pekerja dalam industri yang berkaitan dengan pelepasan zarah habuk dan wap bahan agresif ke atmosfera. Fasa pertama - keradangan catarrhal pada pendatang baru untuk pengeluaran, berlangsung tidak lebih daripada 3-5 bulan, kemudian datang fasa proses atropik dengan pembentukan kerak dan berlakunya pendarahan hidung dan pharyngeal berkala dari kapal kecil. Selalunya, dengan adanya keistimewaan kepada bahaya industri tertentu, pekerja membangunkan faringitis intoleransi yang dipanggil.
[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]
Faringitis kronik genesis idiosinkratik
Faringitis kronik genesis idiosinkratik dicirikan oleh kemerahan meresap membran mukus faring, sensasi kekeringan dan pembakaran, sensasi yang tidak menyenangkan apabila menelan. Faringitis kronik ini berlaku beberapa minit selepas sentuhan langsung membran mukus dengan bahan reaktogenik (ubat, rempah atau minuman tertentu yang mengandungi bahan pengawet tertentu, dll.) atau secara hematogen melalui penyerapan bahan melalui saluran pernafasan atas atau saluran gastrousus. Dalam kes ini, tindak balas mungkin berlaku dalam 10-15 minit. Faringitis kronik genesis idiosinkratik dikelaskan sebagai alahan atau toksik. Jenis lesi pharyngeal toksik yang paling biasa adalah faringitis kronik peminum alkohol, tidak disebabkan oleh pembakaran tempatan dan kesan dehidrasi minuman beralkohol yang kuat, tetapi oleh kehadiran avitaminosis alkohol yang teruk (A, B6, PP dan C) dalam kategori pesakit ini.
[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]
Faringitis kronik senile
Pharyngitis kronik senile yang disebabkan oleh proses involusi berkaitan usia adalah salah satu daripada sindrom penuaan sistemik organisma, yang merupakan corak biologi umum yang wujud dalam semua makhluk hidup. Menurut definisi Yu.N.Dobrovolsky (1963), "Usia tua adalah peringkat akhir perkembangan proses penuaan, tempoh akhir ontogenesis, yang mendahului penyiapan kitaran hayat - kematian." Sebagai peraturan, faringitis kronik nyanyuk tidak berlaku dalam bentuk yang ketara semasa penuaan fisiologi, yang harus difahami sebagai proses perubahan yang berkaitan dengan usia yang berlaku secara semula jadi dan beransur-ansur, disertai dengan penurunan tahap (tetapi bukan herotan!) metabolisme, perubahan dalam keupayaan penyesuaian organisma, yang membawa kepada penurunan organisma sebagai faktor toleransi, dan lain-lain. penguasaan pereputan tisu semula jadi ke atas pembiakan mereka. SPBotkin menegaskan keperluan untuk membezakan antara konsep penuaan fisiologi dan penuaan pramatang. Konsep ini telah mendapat pengiktirafan luas daripada tokoh-tokoh terkemuka sains biologi Rusia (II Mechnikov, IP Pavlov, AA Bogomolets, AV Nagorny, dll.), yang dalam karya mereka adalah perintis dalam sains dunia usia tua. Penuaan pramatang harus diklasifikasikan sebagai fenomena patologi yang berlaku akibat kesan ke atas tubuh beberapa faktor yang merosakkan, yang asalnya disebabkan oleh gaya hidup individu, atau penyakit yang diperolehi, kecederaan, mabuk, atau kecenderungan keturunan kepada percepatan proses penuaan fisiologi. Ia adalah dengan penuaan pramatang (patologi) bahawa tanda-tanda ciri faringitis subatropik dan atropik (rhinitis, laringitis, esofagitis, tracheitis, dll) diperhatikan, yang merupakan sebahagian daripada perubahan morfologi umum dalam semua tisu organisma penuaan.
Ciri ciri proses involusi yang berlaku dalam membran mukus saluran pernafasan atas adalah atrofi selektif unsur-unsur membran mukus, di mana kelenjar mukus mengekalkan fungsinya, meningkatkan aktiviti mereka di bawah pengaruh pengaktifan nokturnal saraf vagus (aduan orang tua tentang banyaknya lendir di dalam hidung, tekak pada waktu malam, atrofi, tekak, tekak), epitelium, tisu interstisial, lapisan submukosa, dan unsur limfoid berlaku. Pada siang hari, selaput lendir kelihatan kering, pucat dengan saluran kelihatan melaluinya. Butiran pada dinding belakang pharynx tidak hadir, tonsil palatine dan rabung sisi secara praktikal tidak ditentukan. Disebabkan oleh atrofi lapisan otot pharynx, lelangit lembut, gerbang palatine, farinks dan rongga pharyngeal diperbesarkan. Refleks saraf deria berkurangan atau tiada.
[ 43 ]
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan faringitis kronik
Rawatan faringitis kronik ditentukan oleh bentuk klinikal proses patologi dan peringkat di mana bentuk klinikal ini terletak.
Rawatan catarrhal resap kronik dan faringitis hipertropik, seperti mana-mana penyakit lain, tanpa mengira etiologi dan patogenesis, harus menyeluruh, jika boleh, etiotropik, dalam kebanyakan kes patogenetik dan sentiasa bergejala. Memandangkan punca faringitis catarrhal meresap kronik dalam kebanyakan kes adalah penyakit radang rongga hidung, semua perhatian harus diberikan terutamanya kepada sanitasi hidung dan sinus paranasal (penghapusan jangkitan purulen, penghapusan punca gangguan pernafasan hidung, sanitasi dan limfadenoid di atas semua). Di samping itu, perhatian harus diberikan kepada keadaan umum badan, untuk mengecualikan penyakit organ dan sistem lain, kehadiran alahan, idiosinkrasi, beberapa dismorfia rongga hidung, rongga mulut dan pharynx yang ditentukan secara genetik. Peruntukan am ini juga benar untuk rawatan bentuk faringitis kronik yang lain.
Rawatan faringitis catarrhal meresap kronik perlu dijalankan dengan mengambil kira kehadiran keradangan catarrhal yang disebabkan oleh mikrobiota patogenik yang kasar yang bersarang dalam lapisan membran mukus, virulensi yang disokong oleh trophisme terjejas dan penurunan imuniti selular dan humoral tempatan. Berdasarkan ini, rawatan etiotropik faringitis kronik harus ditujukan untuk mengenal pasti mikrobiota patogen dan menyasarkannya dengan agen bakteria yang sesuai. Kesan ini harus ditujukan terutamanya pada fokus patogenik jangkitan dan hanya kedua pada membran mukus faring. Ubat yang paling berkesan dalam kes ini ialah Clarithromycin macrolide (Binoclar, Klabax, Claricin, Klacid, Fromilid), digunakan setiap os. Ubat ini aktif terhadap banyak mikroorganisma intraselular, bakteria gram-positif dan gram-negatif.
Yang sangat penting dalam rawatan faringitis catarrhal meresap kronik adalah kaedah yang meningkatkan rintangan keseluruhan badan, penggunaan ubat antialergi, desensitisasi dan sedatif, ubat-ubatan yang menormalkan proses metabolik, terapi vitamin, penambahan kekurangan mikroelemen yang memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis membran mukus badan.
Rawatan tempatan faringitis kronik
Rawatan tempatan faringitis kronik hanya sebahagiannya boleh dianggap patogenetik, iaitu dalam kes-kes apabila proses imun, metabolik, trofik dan reparatif dirangsang pada membran mukus pharynx dengan bantuan cara perubatan dan fisioterapeutik. Satu set penuh kaedah yang ditunjukkan diberikan dalam bahagian sebelumnya; doktor yang berpengalaman hanya perlu membuat komposisi yang mencukupi dan berkesan daripada mereka, dengan mengambil kira ciri-ciri individu seluruh organisma dan proses patologi tempatan. Memandangkan faringitis kronik catarrhal yang meresap dan faringitis hipertropik kronik adalah, pada asasnya, fasa gabungan proses keradangan yang sama, kaedah yang digunakan untuk rawatan mereka adalah hampir sama, kecuali dalam faringitis hipertropik mereka (kaedah) lebih radikal dan invasif. Dalam catarrhal kronik dan faringitis hipertropik, agen astringen dan anti-radang digunakan untuk mengurangkan eksudasi dan pembengkakan membran mukus, dan dalam bentuk faringitis kronik yang hipertropik, agen kauterisasi digunakan (larutan perak nitrat 10%, asid trichloroacetic kristal selepas anestesia dengan larutan dicaine 1% pada tisu dinding belakang limfa) farinks, rabung sisi). Walau bagaimanapun, seseorang harus berhati-hati terhadap keghairahan yang berlebihan untuk kauterisasi tumpuan pos luar ini dalam memerangi jangkitan dan pusat pengawalan trofik membran mukus, jika tidak terdapat risiko memindahkan faringitis catarrhal meresap kronik dan faringitis hipertropik kronik ke peringkat proses atropik, yang dalam kebanyakan kes kekal tidak dapat dipulihkan.
Ubat-ubatan pilihan untuk rawatan tempatan faringitis catarrhal meresap kronik dan faringitis hipertropik kronik termasuk larutan Burow, larutan resorcinol (0.25-0.5%), larutan alkohol propolis (30%), warna kayu putih (10-15 titis setiap gelas air untuk dibilas 3 kali sehari), dsb. Asinfektan dan 0.0% berikut digunakan: larutan iodin-gliserin (larutan Lugol), larutan perak nitrat 1-2%, larutan protargol atau kolargol 2-3%, tanin dicampur dengan gliserin, mentol dalam minyak pic, larutan zink sulfat 0.5%.
Dengan rawatan yang tepat pada masanya, mencukupi dan berkesan, dengan mengambil kira penghapusan tumpuan jangkitan pada saluran pernafasan atas, sanitasi (jika perlu) organ dan sistem lain, penghapusan bahaya rumah tangga dan profesional, pematuhan dengan rejim kerja dan rehat, kebersihan diri dan rawatan spa berkala "di perairan", faringitis kronik dalam kebanyakan kes2-3 bulan hilang sepenuhnya dalam kebanyakan kes-3 bulan. Walau bagaimanapun, walaupun rawatan yang paling intensif, penggunaan alkohol dan merokok membatalkan semua usaha doktor dan pesakit, sementara kesan yang dicapai adalah sementara dan tidak penting, dan faringitis kronik terus berkembang, bergerak ke peringkat faringitis subatropik dan atropik kronik.
Maklumat lanjut rawatan