Gangguan fungsi pankreas: penyebab

Faktor-faktor predisposing utama untuk berlakunya gangguan fungsi pankreas pada ulser peptik adalah biasa untuk penyakit ini ialah duodenum teruk dyskinesia, pembangunan dan perkembangan duodenitis, tempoh utama penyakit ulser dan berulang kerap. Sifat perubahan fungsi pankreas dalam penyakit ulser peptik pada pesakit yang berbeza tidak unik, tetapi lebih sering diperhatikan penurunan dalam aktiviti enzim pankreas (amilase, trypsin, lipase) dalam kandungan duodenum (ini adalah ditentukan oleh intubasi duodenum) dan peningkatan yang sederhana dalam darah. Beberapa orang penyelidik telah memerhatikan "penceraian fermentovydeleniya pankreas": peningkatan aktiviti amilase dalam kandungan duodenum, penurunan aktiviti lipase dan perubahan lain. Dalam sesetengah kes, fungsi tambahan pankreas berkurangan sedikit. Dalam gastritis atropik kronik dengan kegagalan yg juga pengurangan sering diperhatikan fungsi pankreas eksokrin: dikurangkan berbanding dengan norma jumlah produk jus dibebaskan per unit masa kedua-duanya sebelum rangsangan pankreas, dan selepas itu, mengurangkan kandungan bikarbonat jus pankreas dan enzim ( sesetengah penulis juga menyatakan kehadiran "penceraian fermentovydeleniya"), ketinggian enzim pankreas dalam darah. Terdapat hyperamylasuria sederhana; Pelanggaran kecil sering diperhatikan dan fungsi penambahan pankreas.

Gangguan fungsi pankreas dengan ulser peptik dan gastritis kronik sering dikenal pasti dengan tempoh yang ketara penyakit ini dan biasanya tidak disertai dengan gejala-gejala kanser, sering boleh balik, menghilang dengan aliran yang lebih baik daripada penyakit-penyakit ini di bawah pengaruh rawatan (contohnya, dalam pengampunan penyakit ulser peptik), tidak disertakan dengan perubahan morfologi pankreas, ditentukan oleh kaedah instrumental diagnostik moden (contohnya, echography atau pengimbasan). Gangguan fungsi dalam penyakit ini dijelaskan oleh hubungan fungsi dengan sistem pencernaan, gangguan (hormon gastrousus) Peraturan saraf dan humoral pankreas. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan penyakit-penyakit ini berkembang pankreatitis kronik. Sememangnya pembangunan penembusan pankreatitis ulser peptik dalam pankreas, serta penyakit seiring sistem biliary. Dalam atropik duodenitis pengeluaran terjejas jus pankreas disebabkan oleh penurunan pengeluaran mukosa perangsang semula jadi duodenum rembesan pankreas - secretin hormon dan pancreozymin.

Sesetengah penulis telah menemui perubahan fungsi dalam pankreas untuk hepatitis kronik dan sirosis hati. Dalam beberapa kes, perubahan morfologi seperti pankreatitis kronik dan fibrosis pankreas walaupun dikesan dengan sirosis hati. Gangguan diterangkan fungsi pankreas dalam kolitis kronik, ulser kolitis khususnya: enzim penceraian dalam kandungan duodenum (peningkatan amilase, lipase dan pengurangan trypsin), peningkatan aktiviti ataksilrezistentnoy lipase dalam serum darah. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang mempunyai disfungsi kecil peranti endokrin pankreas, juga boleh balik.

Walau bagaimanapun, dengan gangguan fungsional pankreas, jika terdapat penurunan penaburan pankreas, ia biasanya tidak begitu penting. Hanya dengan luka organik organ ini, fungsi exokrin pankreas boleh teruk. Ahiliya pankreas (atau penurunan mendadak dalam jus pankreas) mungkin menghadapi penyakit berjangkit yang teruk, kanser cachexia (bagi apa-apa penyetempatan tumor, dalam kes ini ia bukan kanser pankreas) dan bagi apa-apa mabuk teruk lain.

[1], [2], [3], [4]