Gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Gejala utama gangguan panik adalah serangan panik berulang. Serangan panik dicirikan oleh kebimbangan sengit secara tiba-tiba disertai oleh sekurang-kurangnya empat gejala vegetatif atau kognitif.

Serangan panik dicirikan oleh perkembangan pesat, kebimbangan mencapai kemuncaknya dalam beberapa minit. Serangan panik berakhir secara tiba-tiba, berlangsung tidak lebih daripada 30 minit, tetapi kebimbangan sederhana boleh berterusan selama lebih daripada satu jam.

DSM-IV mengenal pasti tiga jenis serangan panik. Serangan panik spontan berlaku tanpa diduga, tanpa tanda amaran, dan tidak diprovokasi oleh sebarang faktor. Serangan panik situasi dicetuskan oleh rangsangan menakutkan tertentu atau jangkaan kemungkinan kejadiannya. Serangan panik yang terdedah secara situasional menduduki kedudukan pertengahan: ia paling kerap berlaku di bawah pengaruh rangsangan tertentu, tetapi hubungan ini tidak selalu dikesan. Gangguan panik dicirikan oleh serangan panik spontan yang berlaku tanpa adanya sebarang rangsangan atau situasi yang mencetuskan. Gangguan panik boleh didiagnosis jika sekurang-kurangnya dua serangan panik spontan berlaku, dan sekurang-kurangnya satu daripada serangan ini mesti disertai dengan jangkaan cemas terhadap serangan berikutnya atau perubahan tingkah laku selama sekurang-kurangnya 1 bulan.

Pesakit dengan gangguan panik mempunyai beberapa keadaan komorbid. Kepentingan khusus ialah hubungan antara gangguan panik dan agoraphobia. Agoraphobia dicirikan oleh ketakutan atau kebimbangan yang berkaitan dengan melawat tempat-tempat yang sukar untuk melarikan diri. Tidak ada jawapan tunggal untuk persoalan sama ada agoraphobia adalah gangguan bebas, tetapi tidak ada keraguan bahawa rawatan agoraphobia adalah komponen penting dalam rawatan gangguan panik. Salah satu masalah utama ialah kekerapan agoraphobia berlaku tanpa gangguan panik dan serangan panik. Masalah ini sebahagiannya dicipta oleh data epidemiologi, mengikut mana agoraphobia lebih biasa daripada gangguan panik. Walau bagaimanapun, dalam bab ini kedua-dua syarat dipertimbangkan bersama, kerana terdapat keraguan tentang kesahihan data epidemiologi ini. Hampir semua pesakit dengan agoraphobia mengalami serangan panik, dan terapi antipanik boleh membawa kepada regresi agoraphobia. Walaupun agoraphobia berlaku tanpa serangan panik, ia boleh dikaitkan dengan ketakutan untuk mengalami gejala seperti panik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia

Walaupun patogenesis gangguan panik sebahagian besarnya masih tidak jelas, beberapa teori wujud. Lebih banyak diketahui tentang gangguan ini daripada tentang gangguan lain yang dibincangkan dalam bab ini. Bahagian berikut mengkaji teori semasa yang berkaitan dengan rawatan gangguan panik (dengan atau tanpa agoraphobia).

Teori Pernafasan Gangguan Panik

Satu teori mencadangkan bahawa serangan panik spontan adalah sejenis tindak balas "kecemasan" yang berlaku sebagai tindak balas kepada kegagalan dalam peraturan pernafasan. Menurut teori ini, serangan panik diprovokasi oleh kegagalan pernafasan melalui pengaktifan "pusat tercekik" hipotesis di dalam otak. Model neuroanatomi mengaitkan perkembangan serangan panik dengan hiperaktivasi struktur batang otak, yang dicerminkan dalam perubahan dalam fungsi pernafasan, disfungsi sistem noradrenergik dan serotonergik. Menurut model ini, manifestasi gangguan panik yang lain dikaitkan dengan disfungsi bahagian lain otak: contohnya, kebimbangan menjangka - dengan disfungsi struktur limbik (contohnya, amygdala), dan tingkah laku yang ketat - dengan gangguan dalam korteks prefrontal.

Teori pernafasan adalah berdasarkan beberapa data terkenal yang dicatatkan dalam kajian pesakit dewasa dengan gangguan panik. Pertama, aduan kegagalan pernafasan adalah salah satu komponen terpenting dalam gambaran klinikal serangan panik. Kedua, individu dengan penyakit pernafasan yang mengalami dyspnea mempunyai simptom seperti panik yang lebih ketara berbanding pesakit tanpa dyspnea. Ketiga, pesakit dewasa dengan gangguan panik sering mengalami tindak balas kebimbangan yang meningkat apabila terdedah kepada agen yang merangsang pusat pernafasan, seperti karbon dioksida, natrium laktat, dan doxapram, perangsang karotid. Akhirnya, tindak balas kebimbangan yang meningkat dicerminkan dalam fisiologi pernafasan: serangan panik disertai dengan peningkatan ketara dalam pengudaraan. Pesakit yang mengalami gangguan panik didapati mempunyai beberapa gangguan dalam pengawalan neurogenik pernafasan, termasuk hiperventilasi dan "pengudaraan huru-hara" apabila mengkaji pernafasan dalam ruang khas. Walaupun masih tidak jelas sejauh mana gangguan pernafasan ini berkaitan dengan keterukan kebimbangan, hakikat bahawa perubahan serupa juga ditemui semasa tidur menunjukkan bahawa mereka tidak bergantung semata-mata kepada faktor kognitif.

Model pernafasan gangguan panik telah menemui aplikasi dalam rawatan keadaan ini. Ubat yang berkesan menghalang serangan panik yang disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan juga berkesan dalam serangan panik biasa, manakala ubat yang berkesan dalam gangguan kebimbangan umum (tetapi tidak dalam gangguan panik) tidak menghalang serangan panik yang disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan. Terdapat bukti sifat keturunan gangguan peraturan pernafasan. Dalam saudara-mara pesakit yang sihat secara mental dengan serangan panik, tindak balas patologi terhadap penyedutan karbon dioksida didapati. Memandangkan kebolehpercayaan dan kebolehulangan yang baik daripada keputusan yang dinyatakan, penyelidik terus mengkaji hubungan antara gangguan panik dan peraturan pernafasan.

Teori Autonomik Gangguan Panik

Hubungan rapat antara sistem saraf autonomi dan gangguan panik telah lama dicadangkan. Kajian terdahulu mencatatkan kecenderungan untuk kadar denyutan jantung meningkat pada pesakit yang mengalami gangguan panik, terutamanya dalam keadaan makmal. Keputusan ini dikaitkan dengan pengaruh kebimbangan peribadi terhadap status pesakit, kerana perubahan dalam aktiviti jantung kurang kerap dikesan dalam keadaan semula jadi. Kajian yang lebih terkini telah berdasarkan kajian indeks jantung interaksi sistem parasympatetik dan simpatik dan tindak balas terhadap ubat noradrenergik. Data ini mengesahkan bahawa gangguan panik mungkin timbul daripada disfungsi halus sistem saraf simpatetik, sistem saraf parasimpatetik, atau gangguan dalam interaksi antara mereka.

Bukti yang paling boleh dipercayai tentang disfungsi parasimpatetik pada pesakit dengan gangguan panik telah diperoleh daripada kajian kebolehubahan kadar denyutan jantung. Walaupun keputusan kajian ini tidak selalu bertepatan, kecenderungan ke arah pengurangan komponen frekuensi tinggi kuasa spektrum kebolehubahan kadar denyutan jantung telah diperhatikan pada pesakit dewasa dengan gangguan panik, menunjukkan defisit pengaruh parasimpatetik. Walau bagaimanapun, lebih kerap, apabila mengkaji kebolehubahan kadar denyutan jantung, tanda-tanda ketidakseimbangan antara sistem simpatik dan parasimpatetik dengan dominasi pengaruh simpatik didedahkan. Gangguan panik dikaitkan dengan peningkatan dalam nisbah kuasa komponen frekuensi rendah dan tinggi bagi kebolehubahan kadar denyutan jantung. Nisbah peningkatan ini amat ketara dalam situasi di mana aktiviti bersimpati dipertingkatkan, contohnya, semasa ujian ortostatik atau pemberian yohimbine. Data awal menunjukkan bahawa pecutan degupan jantung semasa serangan panik adalah disebabkan oleh kelemahan pengaruh parasimpatetik.

Walau bagaimanapun, kepentingan penemuan ini terhad dengan ketara oleh ketidakspesifikannya. Tanda-tanda pengaruh parasimpatetik yang lemah dalam analisis kebolehubahan kadar denyutan jantung didedahkan bukan sahaja dalam gangguan panik, tetapi juga dalam penyakit mental lain, seperti kemurungan utama atau gangguan kebimbangan umum.

Peranan sistem noradrenergik dalam gangguan panik juga dikaji menggunakan kaedah neuroendokrinologi. Keputusan yang paling konklusif diperoleh menggunakan klonidin, agonis reseptor alpha2-adrenoreseptor terpilih. Pada pesakit dewasa dengan gangguan panik, kelancaran lengkung rembesan hormon pertumbuhan didapati sebagai tindak balas kepada pentadbiran klonidin, menunjukkan penurunan sensitiviti alpha1-adrenoreceptors hipotalamus. Oleh kerana tindak balas sedemikian berterusan walaupun rawatan gangguan panik berjaya, ia boleh dianggap sebagai penanda kecenderungan kepada penyakit ini. Pada pesakit yang mengalami gangguan panik, peningkatan tekanan darah dan paras 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) sebagai tindak balas kepada clonidine juga dikesan. Data yang diperolehi mungkin menunjukkan disfungsi paksi hypothalamic-pituitari-adrenal akibat gangguan dalam interaksinya (dissosiasi) dengan sistem noradrenergik. Data ujian klonidin menunjukkan disfungsi sistem noradrenergik, lebih berkemungkinan jenis disregulasi, dan bukannya jenis hiperaktif atau hipoaktiviti.

Dalam gangguan panik, tindak balas MHPG yang lebih huru-hara terhadap rangsangan reseptor alpha2-adrenergik diperhatikan, tetapi dengan rawatan yang berjaya, tindak balas normal dipulihkan dalam bentuk penurunan tahap MHPG sebagai tindak balas kepada klonidin. Pesakit dewasa dengan gangguan panik menunjukkan peningkatan dalam kebimbangan sebagai tindak balas kepada agonis reseptor yohimbine dan alpha2-adrenergik yang merangsang lokus ceruleus. Data ini, serta hasil kajian kebolehubahan kadar jantung, menunjukkan kemungkinan peranan untuk disfungsi autonomi dalam patogenesis gangguan panik.

Walau bagaimanapun, keputusan yang dibentangkan juga tidak sepenuhnya spesifik: melicinkan keluk rembesan hormon pertumbuhan sebagai tindak balas kepada pentadbiran klonidin didapati bukan sahaja dalam gangguan panik, tetapi juga dalam kemurungan utama, gangguan kebimbangan umum, dan fobia sosial. Selain itu, pesakit dewasa dengan gangguan tekanan posttraumatic menunjukkan tindak balas kebimbangan yang meningkat kepada yohimbine, manakala dalam kemurungan utama dan gangguan kebimbangan umum tindak balas normal kepada yohimbine didapati.

Teori Serotonin Gangguan Panik

Data yang paling meyakinkan mengenai peranan serotonin dalam patogenesis gangguan panik telah diperolehi dalam kajian farmakologi. Laporan individu oleh beberapa penyelidik bahawa pesakit dengan gangguan panik terdedah kepada perkembangan kebimbangan pada permulaan rawatan dengan perencat reuptake terpilih kemudiannya disahkan dalam kajian yang lebih sistematik.

Walaupun keputusannya tidak selalu konsisten, kajian tindak balas neuroendokrin sebagai tindak balas kepada pentadbiran ubat serotonergik seperti fenfluramine, isapyrone, dan meta-chlorophenylninerazine (mCPP) mendedahkan perubahan tertentu pada pesakit yang mengalami gangguan panik. Hasil yang paling ketara ialah perubahan dalam rembesan kortisol sebagai tindak balas kepada pentadbiran fenfluramine dan mCPP. Pesakit dengan gangguan panik juga menunjukkan perubahan dalam kandungan protein berkaitan serotonin platelet, walaupun keputusan ini bercanggah. Hipotesis dikemukakan bahawa gangguan panik dikaitkan dengan pengeluaran autoantibodi xerotonin.

Beberapa kajian tentang peranan serotonin dalam patogenesis gangguan panik telah menekankan kepentingan interaksi antara serotonergik dan sistem neurotransmitter lain. Khususnya, hubungan rapat antara sistem serotonergik dan noradrenergik mencadangkan hubungan antara disfungsi sistem serotonergik dan peraturan autonomik terjejas dalam gangguan panik. Oleh itu, perencat pengambilan semula serotonin terpilih boleh mengurangkan gejala gangguan panik secara tidak langsung, melalui kesannya ke atas sistem noradrenergik. Bukti ini adalah fakta bahawa fluoxetine, perencat pengambilan semula serotonin selektif, dapat menormalkan tindak balas MHPG yang huru-hara terhadap pentadbiran klonidin pada pesakit yang mengalami gangguan panik.

Teori refleks terkondisi gangguan panik

Perkembangan tindak balas fobik refleks terkondisi dalam haiwan eksperimen membolehkan seseorang mencipta model makmal kebimbangan. Untuk tujuan ini, rangsangan terkondisi neutral (cth, kilatan cahaya atau bunyi) diberikan secara berpasangan dengan rangsangan negatif atau tanpa syarat, contohnya, kejutan elektrik. Akibatnya, tindak balas fisiologi dan tingkah laku yang sama timbul sebagai tindak balas kepada rangsangan terkondisi seperti kepada rangsangan tanpa syarat. Litar neuron yang berkaitan dengan perkembangan refleks terkondisi ini telah dikaji. Litar ini termasuk laluan somatosensori yang mengikuti dari exteroceptors ke talamus dan nukleus pusat amygdala. Nukleus pusat amygdala juga menerima unjuran kortikal yang boleh mengawal fungsi litar subkortikal, yang terutamanya memastikan perkembangan tindak balas fobik refleks terkondisi. Unjuran dari kawasan hifaeokampal dan korteks prefrontal adalah penting. Adalah dipercayai bahawa sebarang tindak balas kebimbangan, termasuk serangan panik, berlaku akibat interaksi amigdala dengan struktur batang otak, ganglia basal, hipotalamus dan laluan kortikal.

Teori ketakutan terkondisi telah dicadangkan berkaitan dengan gangguan panik oleh LeDoux (1996). Menurut teori ini, rangsangan dalaman (cth, peningkatan tekanan darah atau perubahan dalam pernafasan) dianggap sebagai rangsangan terkondisi yang boleh mencetuskan serangan panik. Oleh itu, serangan panik mungkin disebabkan oleh pengaktifan laluan saraf yang mengantara tindak balas fobik terkondisi sebagai tindak balas kepada turun naik normal dalam fungsi fisiologi. Kajian klinikal menunjukkan bahawa struktur otak yang menjadi pengantara tindak balas fobia terkondisi dalam haiwan eksperimen mungkin juga terlibat dalam manusia. Teori ini telah disokong oleh data neuroimaging, yang telah mendedahkan disfungsi struktur yang menonjol ke amygdala, terutamanya korteks prefrontal dan hippocampus, pada pesakit yang mengalami gangguan panik. Hakikat bahawa refleks terkondisi boleh dibangunkan berdasarkan tindak balas pernafasan dan fisiologi terhadap penyedutan karbon dioksida juga menyokong model ini. Agoraphobia juga boleh dianggap sebagai satu bentuk reaksi fobia refleks terkondisi, dengan serangan panik memainkan peranan sebagai rangsangan tanpa syarat dalam pembentukan ketakutan. Untuk mengkaji mekanisme perkembangan serangan panik, model refleks kejutan yang dipertingkatkan secara afektif telah dicadangkan, tetapi keputusan kajian adalah samar-samar.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Teori Kognitif Gangguan Panik

Kebanyakan pakar mengakui bahawa terdapat komponen biologi yang kuat untuk serangan panik, tetapi mereka tidak bersetuju tentang apa yang menyebabkan keadaan itu. Sesetengah percaya bahawa faktor kognitif mungkin menjadi punca.

Diandaikan bahawa beberapa faktor kognitif mempengaruhi perkembangan serangan panik. Telah diperhatikan bahawa pesakit yang mengalami gangguan panik dicirikan oleh peningkatan sensitiviti kebimbangan dan ambang yang dikurangkan untuk melihat isyarat dari organ dalaman. Teori ini disokong oleh fakta bahawa orang yang mempunyai sensitiviti kebimbangan melaporkan lebih banyak simptom apabila kebimbangan dicetuskan oleh usaha fizikal. Pada masa yang sama, teori ini tidak menerima pengesahan yang ketara dalam eksperimen dengan biofeedback, apabila subjek dapat mengawal penunjuk fisiologi mereka, seperti kadar denyutan jantung.

Teori lain, yang berkaitan dengan yang disebutkan di atas, mencadangkan bahawa orang yang mengalami gangguan panik cenderung untuk "malapetaka" (berfikir secara bencana), terutamanya dalam situasi yang mereka tidak dapat mengawal sepenuhnya. Teori ini disokong oleh penyelidikan yang menunjukkan bahawa pembelajaran mengawal sesuatu situasi mempengaruhi kepekaan terhadap rangsangan yang mencetuskan serangan panik.

Sesetengah teori mencadangkan bahawa kebimbangan perpisahan, terutamanya pada zaman kanak-kanak, memberi predisposisi kepada perkembangan gangguan panik. Teori-teori ini disokong oleh beberapa kajian, walaupun hasilnya tidak selalu direplikasi. Satu kajian baru-baru ini mendapati bahawa pemisahan daripada seseorang yang melambangkan keselamatan mempengaruhi berlakunya serangan panik sebagai tindak balas kepada penyedutan karbon dioksida. Oleh itu, terdapat trend ke arah menyepadukan versi moden teori kognitif dengan teori biologi yang diterangkan di atas.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Perjalanan gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia

Gangguan panik biasanya bermula pada masa remaja atau dewasa muda, walaupun kes-kes dengan permulaan pada zaman kanak-kanak dan dewasa telah diterangkan. Hanya data kasar tentang perjalanan gangguan panik tersedia. Data yang lebih dipercayai boleh didapati hanya melalui kajian epidemiologi prospektif, manakala kajian retrospektif dan klinikal sering memberikan data yang tidak tepat yang sukar untuk ditafsirkan. Data yang diperoleh daripada kajian retrospektif dan klinikal menunjukkan bahawa gangguan panik mempunyai perjalanan yang berubah-ubah dengan hasil yang berubah-ubah. Kira-kira satu pertiga hingga separuh daripada pesakit sihat mental semasa susulan, dan kebanyakannya menjalani kehidupan yang agak normal walaupun terdapat turun naik dalam keterukan gejala atau kehadiran kambuh. Gangguan kronik biasanya melibatkan pemburukan dan pengampunan bergantian, dan bukannya tahap simptom yang berterusan. Pakar klinik paling kerap melihat pesakit pada permulaan gangguan atau semasa tempoh eksaserbasi. Oleh itu, apabila memeriksa pesakit dengan serangan panik, adalah sangat penting untuk mendapatkan maklumat anamnesis terperinci tentang gejala sebelumnya. Adalah perlu untuk mengetahui tentang keputusan peperiksaan yang dijalankan, panggilan ke ambulans atau kemasukan ke hospital kecemasan kerana gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan, serta tentang ubat-ubatan atau bahan narkotik yang mungkin digunakan oleh pesakit.

Kriteria diagnostik untuk serangan panik

Tempoh ketakutan atau ketidakselesaan yang ditakrifkan dengan jelas, disertai dengan sekurang-kurangnya empat daripada simptom berikut, yang bermula secara tiba-tiba dan mencapai kemuncak dalam masa 10 minit

1. Berdebar-debar, perasaan berdebar-debar, atau kadar denyutan jantung meningkat
2. berpeluh
3. Menggigil atau menggigil
4. Rasa sesak nafas atau sesak nafas
5. Rasa sesak nafas
6. Sakit atau ketidakselesaan di dada
7. Loya atau ketidakselesaan di bahagian perut
8. Rasa pening dan tidak stabil
9. Derealization (perasaan tidak realiti tentang apa yang berlaku) atau depersonalisasi (pengasingan daripada diri sendiri)
10. Takut hilang kawalan atau menjadi gila
11. Takut mati
12. Paresthesia
13. Gelombang panas atau sejuk

Nota: Serangan panik tidak mempunyai kod khusus; gangguan di mana serangan panik berlaku dikodkan (cth 200.21 - gangguan panik tanpa agoraphobia).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kriteria diagnostik untuk agoraphobia

• Kebimbangan tentang berada di tempat atau situasi yang mungkin sukar (atau menyusahkan) untuk melarikan diri atau di mana bantuan tidak dapat diberikan jika serangan panik yang tidak dijangka atau situasi atau simptom seperti panik berlaku. Ketakutan dalam agoraphobia biasanya dikaitkan dengan kumpulan situasi tertentu, termasuk bersendirian di luar rumah, berada di khalayak ramai, berdiri dalam barisan, berada di atas jambatan, atau menaiki bas, kereta api atau kereta.

Jika pesakit mengelak hanya satu atau beberapa situasi tertentu, maka fobia tertentu harus didiagnosis; jika pengelakan terhad kepada situasi komunikasi sahaja, maka fobia sosial didiagnosis.

• Pesakit mengelakkan situasi tertentu (contohnya, mengehadkan laluan berjalan kaki), atau apabila memasukinya mengalami ketidakselesaan yang teruk atau kebimbangan cemas tentang kemungkinan perkembangan serangan panik atau simptom seperti panik, atau berkeras untuk ditemani oleh orang lain
• Kebimbangan atau penghindaran fobia tidak dijelaskan dengan lebih baik oleh kehadiran gangguan mental yang lain, seperti fobia sosial (jika pesakit mengelak hanya situasi sosial dan ketakutan untuk dimalukan), fobia khusus (jika pesakit mengelak hanya satu situasi tertentu, seperti menaiki lif), gangguan obsesif-kompulsif (contohnya, jika pengelakan itu disebabkan oleh ketakutan obsesif terhadap kontaminasi atau kecelaruan psikoumatik yang berkaitan). trauma dielakkan), atau gangguan kecemasan perpisahan (jika boleh perpisahan dari rumah atau saudara-mara dielakkan).

Nota: Agoraphobia tidak mempunyai kod khusus; gangguan yang menyebabkan agoraphobia dikodkan (cth 300.21 - gangguan panik dengan agoraphobia atau 200.22 - agoraphobia tanpa gangguan panik).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis pembezaan gangguan panik

Diagnosis bermula dengan pengenalan menyeluruh simptom yang diterangkan di atas. Ia juga perlu untuk mempertimbangkan kemungkinan penyakit lain yang boleh menyebabkan gejala yang sama. Seperti gangguan kecemasan lain, gangguan panik sering digabungkan bukan sahaja dengan agoraphobia, tetapi juga dengan gangguan mental lain yang bersifat cemas dan kemurungan. Keadaan komorbid termasuk fobia khusus dan sosial, gangguan kebimbangan umum, kemurungan utama, ketagihan dadah, gangguan bipolar dan tingkah laku membunuh diri. Tahap komorbiditi yang tinggi antara kebimbangan dan gangguan kemurungan nampaknya boleh dijelaskan sebahagiannya oleh ciri-ciri kontinjen pesakit yang dirujuk kepada pakar, tetapi komorbiditi antara keadaan ini juga didedahkan dalam kajian epidemiologi.

Gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia harus dibezakan daripada keadaan komorbid ini. Pertama sekali, adalah perlu untuk menentukan sama ada serangan itu spontan atau diprovokasi oleh situasi tertentu yang ditakuti pesakit. Pesakit menggambarkan serangan panik spontan sebagai berlaku "di tengah-tengah kesihatan yang sempurna" atau "seperti bolt dari biru." Pada masa yang sama, pesakit fobia sosial mungkin mengalami serangan panik sebelum ucapan awam, pesakit yang mengalami gangguan tekanan selepas trauma mungkin mengalami serangan yang dicetuskan oleh ingatan yang menyakitkan, dan pesakit yang fobia tertentu mungkin mengalami serangan yang dicetuskan oleh situasi tertentu yang menyebabkan dia takut.

Setelah menetapkan sifat spontan serangan panik, kekerapan dan keterukan mereka harus dijelaskan. Serangan panik spontan tunggal adalah perkara biasa pada orang dewasa, tetapi diagnosis gangguan panik dibuat hanya dengan kehadiran beberapa serangan panik berulang. Diagnosis disahkan oleh kehadiran kebimbangan yang jelas yang dialami oleh pesakit berkaitan dengan serangan, manakala dia harus sama ada mempunyai kebimbangan cemas tentang kemungkinan serangan berulang, atau harus menunjukkan tingkah laku yang ketat yang bertujuan untuk mengurangkan kemungkinan kesan buruk serangan. Diagnosis pembezaan dengan gangguan kebimbangan umum juga boleh menjadi sukar. Serangan panik klasik dicirikan oleh permulaan yang cepat dan tempoh yang singkat (biasanya tidak lebih daripada 10-15 minit) - ini adalah perbezaan utama daripada gangguan kebimbangan umum, di mana kebimbangan meningkat dan berkurangan dengan lebih perlahan.

Walau bagaimanapun, perbezaan ini tidak selalunya mudah dibuat, kerana serangan panik kadangkala diikuti oleh kebimbangan yang meresap, yang mungkin mundur perlahan-lahan. Kebimbangan yang teruk boleh diperhatikan dalam banyak penyakit mental, termasuk psikosis dan gangguan afektif, tetapi agak sukar untuk membezakan gangguan panik daripada keadaan psikopatologi yang lain. Perkara utama dalam diagnosis pembezaan ialah analisis perjalanan gejala psikopatologi. Sekiranya serangan panik berulang berlaku hanya terhadap latar belakang gangguan mental yang lain, maka rawatan harus ditujukan terutamanya kepada penyakit yang mendasari. Tetapi pada masa yang sama, ubat harus dipilih sedemikian rupa sehingga ia juga berkesan untuk gangguan panik. Sebagai contoh, serangan panik boleh berlaku semasa episod kemurungan utama, yang mana antidepresan trisiklik, perencat monoamine oksidase, atau perencat pengambilan semula serotonin terpilih ditetapkan; semua ubat ini juga berkesan untuk gangguan panik. Sebagai peraturan, gangguan panik harus didiagnosis hanya apabila serangan panik berulang tidak boleh dikaitkan dengan gangguan mental lain yang dialami oleh pesakit.

Gangguan panik (dengan atau tanpa agoraphobia) juga harus dibezakan daripada penyakit somatik yang mungkin hadir dengan gejala yang sama. Serangan panik mungkin berlaku dengan beberapa penyakit endokrin, termasuk hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperparathyroidism, dan pheochromocytoma. Episod hipoglikemia dengan insulinoma juga disertai dengan gejala seperti panik dan tanda-tanda kerosakan sistem saraf yang lain. Dalam pesakit sedemikian, pemeriksaan fizikal menyeluruh sistem dan organ, ujian darah biokimia, dan ujian endokrinologi biasanya mendedahkan tanda-tanda disfungsi endokrin. Walaupun keadaan ini boleh menyebabkan gejala yang hampir sama seperti gangguan panik idiopatik, disfungsi endokrin sangat jarang berlaku tanpa manifestasi somatik yang lain. Gejala gangguan panik juga mungkin berlaku dengan patologi organik sistem saraf pusat, termasuk epilepsi, vestibulopati, tumor, serta di bawah pengaruh dadah atau narkotik. Pemeriksaan menyeluruh mungkin mendedahkan tanda-tanda penyakit saraf. Electroencephalography (EEG) dan neuroimaging (computed tomography or magnetic resonance imaging) tidak ditunjukkan dalam semua kes, tetapi jika penyakit neurologi disyaki, kaedah ini, serta perundingan dengan pakar neurologi, harus dimasukkan ke dalam kompleks peperiksaan. Oleh itu, jika serangan panik didahului oleh aura, dan kekeliruan berterusan selepas itu, pemeriksaan neurologi yang menyeluruh dan EEG diperlukan. Dalam kes gangguan neuropsikologi yang baru ditemui atau gejala neurologi fokus, perundingan dengan pakar neurologi diperlukan. Penyakit jantung dan paru-paru, termasuk gangguan irama jantung, penyakit bronkopulmonari obstruktif, asma bronkial, boleh menyebabkan gejala vegetatif dan meningkatkan kebimbangan, yang sukar untuk dibezakan daripada manifestasi gangguan panik. Dalam kes ini, tanda-tanda penyakit somatik membantu membuat diagnosis yang betul.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]