Gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Gejala utama gangguan panik adalah serangan panik berulang. Serangan panik dicirikan oleh kecemasan sengit yang tiba-tiba, disertai oleh sekurang-kurangnya empat gejala autonomi atau kognitif.

Serangan panik disifatkan oleh perkembangan pesat, kebimbangan memuncak dalam beberapa minit. Serangan panik berakhir seperti tiba-tiba, bertahan tidak lebih dari 30 minit, tetapi kebimbangan ringan dapat bertahan lebih dari satu jam.

Dalam DSM-IV, terdapat tiga jenis serangan panik. Serangan panik secara spontan berlaku tanpa diduga, tanpa prekursor, tanpa merangsang sebarang faktor. Serangan panik keadaan berlaku disebabkan oleh insentif yang menakutkan atau jangkaan penampilan mereka yang mungkin. Serangan panik secara konvensional (keadaan yang terdahulu) menyerang kedudukan pertengahan: mereka sering timbul di bawah pengaruh rangsangan tertentu, tetapi hubungan ini tidak selalu dikesan. Gangguan panik disifatkan oleh serangan panik spontan yang berlaku tanpa ketiadaan rangsangan atau keadaan pemicu. Diagnosis gangguan panik adalah mungkin sekiranya sekurang-kurangnya dua serangan panik spontan berlaku, dan sekurang-kurangnya satu kejang ini harus disertai oleh jangkaan yang mengejutkan seizures atau perubahan tingkah laku berikutnya sekurang-kurangnya 1 bulan.

Pada pesakit dengan gangguan panik, terdapat beberapa keadaan komorbid. Kepentingan tertentu adalah hubungan antara gangguan panik dan agoraphobia. Agoraphobia dicirikan oleh kehadiran ketakutan atau kecemasan yang berkaitan dengan tempat-tempat melawat yang mana sukar untuk keluar. Tiada jawapan tunggal kepada soalan sama ada agoraphobia adalah gangguan bebas, tetapi tidak ada keraguan bahawa rawatan agoraphobia adalah komponen terapi terapi gangguan panik. Salah satu masalah utama ialah kekerapan yang terjadi dengan agoraphobia tanpa gangguan panik dan serangan panik. Sebahagian masalah ini dicipta oleh data epidemiologi, mengikut mana agoraphobia adalah lebih awal daripada kelainan gangguan panik. Tetapi dalam bab ini, kedua-dua negeri ini dianggap bersama, kerana ada keraguan tentang kesahihan data epidemiologi ini. Hampir semua pesakit dengan agoraphobia mengalami serangan panik, dan terapi antipanik boleh menyebabkan regresi agoraphobia. Walaupun agoraphobia berlaku jika tiada serangan panik, ia mungkin dikaitkan dengan ketakutan untuk membuat gejala seperti panik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Walaupun patogenesis gangguan panik masih sebahagian besarnya tidak jelas, terdapat beberapa teori. Penyakit ini diketahui lebih banyak daripada sebarang gangguan lain yang dibincangkan dalam bab ini. Bahagian berikut membincangkan teori moden yang berkaitan dengan rawatan gangguan panik (dengan atau tanpa agoraphobia).

Teori pernafasan gangguan panik

Satu teori menunjukkan bahawa serangan panik spontan adalah sejenis tindak balas "kecemasan" yang berlaku sebagai tindak balas terhadap kerosakan dalam peraturan pernafasan. Mengikut teori ini, serangan panik telah diprovokasi oleh kekurangan bernafas melalui pengaktifan "pusat tercekik" hipotesis di otak. Model Neuroanatomical berkaitan dengan pembangunan serangan panik dengan struktur hyperactivation stem yang mencerminkan perubahan dalam fungsi pernafasan, disfungsi kimia noradrenalin dan serotonin sistem. Menurut model ini, manifestasi gangguan panik dikaitkan dengan fungsi terjejas bahagian-bahagian lain di dalam otak, sebagai contoh, tergantung - dengan disfungsi struktur limbic (contohnya, badam), dan tingkah laku terhad - dengan gangguan dalam prefrontal korteks.

Teori pernafasan adalah berdasarkan kepada beberapa data yang terkenal dalam kajian pesakit dewasa dengan gangguan panik. Pertama, aduan kegagalan pernafasan adalah salah satu komponen yang paling penting dalam klinik serangan panik. Kedua, orang yang mempunyai penyakit pernafasan yang menderita dyspnea mempunyai gejala yang lebih panik daripada mereka yang tidak berjangkit. Ketiga, pada pesakit dewasa dengan gangguan panik sering diperhatikan sambutan penggera dipertingkatkan apabila terdedah kepada agen yang merangsang pusat pernafasan, seperti karbon dioksida, natrium asetat lakuer dan doxapram, badan-badan karotid perangsang. Akhirnya, tindak balas kecemasan yang tinggi tercermin dalam fisiologi pernafasan: serangan panik disertai dengan peningkatan ketara dalam pengudaraan. Pesakit dengan gangguan panik mendapati beberapa pelanggaran peraturan neurogenik pernafasan, termasuk hyperventilation dan "pengudaraan huru-hara" dalam kajian pernafasan dalam satu ruang khas. Walaupun masih tidak jelas sejauh mana gangguan pernafasan ini dikaitkan dengan keterukan kebimbangan, hakikat bahawa perubahan yang serupa dikesan dalam tidur juga menunjukkan bahawa mereka tidak hanya bergantung kepada faktor kognitif.

Model pernafasan gangguan panik telah menemui aplikasi dalam terapi keadaan ini. Ubat yang berkesan dalam menyekat serangan panik disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan, berkesan dan di bawah serangan panik biasa, manakala ubat yang berkesan dalam gangguan keresahan umum (tetapi tidak dalam gangguan panik), serangan panik tidak menghalang disebabkan oleh rangsangan pusat pernafasan. Terdapat data mengenai sifat keturunan pelanggaran peraturan pernafasan. Dalam saudara-mara yang sihat secara mental pesakit dengan serangan panik, tindak balas patologi terhadap penyedutan karbon dioksida telah dikesan. Memandangkan kebolehpercayaan dan keberhasilan yang baik hasil ini, penyelidik terus menyiasat hubungan antara gangguan panik dan peraturan pernafasan.

Teori vegetatif gangguan panik

Andaian mengenai hubungan rapat antara sistem saraf autonomi dan gangguan panik telah dinyatakan agak lama dahulu. Dalam kajian terdahulu, terdapat trend untuk mempercepatkan kadar denyut jantung pada pesakit yang mengalami gangguan panik, terutama di makmal. Hasilnya dijelaskan oleh pengaruh kecemasan peribadi pada status pesakit, kerana perubahan dalam aktiviti jantung kurang ditemui dalam keadaan semula jadi. Kajian yang lebih baru adalah berdasarkan kajian parameter jantung interaksi sistem parasympathetic dan simpatik dan reaksi terhadap ubat noradrenergik. Data-data ini mengesahkan bahawa gangguan panik mungkin berlaku kerana disfungsi yang sengit daripada sistem saraf simpatetik, sistem saraf parasympatetik, atau gangguan interaksi di antara mereka.

Bukti yang paling dipercayai disfungsi parasympatetik pada pesakit dengan gangguan panik diperolehi dalam kajian kebolehubahan kadar jantung. Walaupun hasil kajian ini tidak sentiasa bertepatan, pada pesakit dewasa dengan gangguan panik ditandai dengan kecenderungan untuk pengurangan komponen frekuensi tinggi kebolehubahan kuasa spektrum kardio, menunjukkan defisit sebanyak pengaruh parasimpatetik. Walau bagaimanapun, dengan lebih kerap apabila mengkaji kebolehubahan kad kardio, terdapat tanda-tanda ketidakseimbangan antara sistem simpatik dan parasympatetik dengan pengaruh pengaruh simpatik. Gangguan panik dikaitkan dengan peningkatan nisbah kuasa frekuensi rendah dan komponen frekuensi tinggi kebolehubahan kad kardio. Nisbah yang meningkat ini amat jelas dalam keadaan di mana aktiviti bersimpati dipertingkatkan, sebagai contoh, dengan ujian ortostatik atau dengan pentadbiran yohimbine. Data awal menunjukkan bahawa pecutan rentak jantung semasa serangan panik adalah disebabkan oleh pengaruh pengaruh parasympathetic.

Walau bagaimanapun, kepentingan penemuan ini amat ketara mengehadkan ketiadaan mereka. Gejala-gejala pengaruh parasympathetic melemahkan dalam analisis kadar perubahan jantung didedahkan bukan sahaja dalam gangguan panik, tetapi juga dalam penyakit mental lain, sebagai contoh, kemurungan utama atau gangguan kebimbangan umum.

Peranan sistem noradrenergik dalam gangguan panik juga disiasat dengan bantuan kaedah neuroendokrinologi. Keputusan yang paling konklusif diperoleh dengan bantuan clonidine - agonis terpilih dari reseptor alpha2-adrenergik. Pada orang dewasa yang mengalami masalah panik, lengkung rembesan hormon pertumbuhan telah dirawat sebagai tindak balas kepada pentadbiran clonidine, menunjukkan pengurangan sensitiviti reseptor adrenergik alpha-1 hypothalamic. Oleh kerana tindak balas tersebut berterusan dengan rawatan yang berjaya dalam gangguan panik, ia boleh dianggap penanda kecenderungan penyakit ini. Pada pesakit yang mengalami gangguan panik, peningkatan tekanan darah dan tahap 3-metoksi-4-hidroksifenilglisol (MHPG) sebagai tindak balas terhadap pentadbiran clonidin juga dikesan. Data yang diperolehi mungkin menunjukkan gangguan dalam fungsi paksi hipotalamus-pituitari-adrenal, kerana pelanggaran interaksi (pemisahan) dengan sistem noradrenergik. Data dari ujian clonidine menunjukkan gangguan dalam fungsi sistem noradrenergik, lebih berkemungkinan dengan jenis ketidakpedulian, bukannya dengan jenis hiperaktif atau hipoaktif.

Gangguan panik berlaku lebih huru-hara MHPG-tindak balas dalam tindak balas kepada rangsangan reseptor alpha2-adrenergic, tetapi terhadap latar belakang kejayaan rawatan adalah pemulihan tindak balas normal dalam bentuk tahap MHPG lebih rendah sebagai tindak balas kepada pentadbiran clonidine. Pesakit dewasa dengan gangguan panik memperlihatkan peningkatan kecemasan sebagai tindak balas terhadap agonis yohimbine dan alpha2-adrenoreceptor yang merangsang locus ceruleus. Data-data ini, serta hasil kajian kebolehubahan kadar denyut jantung, menunjukkan kemungkinan peranan gangguan regulasi vegetatif dalam patogenesis gangguan panik.

Walau bagaimanapun, keputusan di atas juga tidak sepenuhnya tertentu: melicinkan lengkung pertumbuhan rembesan hormon sebagai tindak balas kepada clonidine dikesan bukan sahaja dalam gangguan panik, tetapi juga dalam kemurungan utama, umum gangguan kebimbangan dan fobia sosial. Tambahan pula, pada orang dewasa dengan gangguan tekanan posttraumatic terdapat tindak balas yang meningkat terhadap yohimbine, sementara dengan kemurungan yang besar dan gangguan kebimbangan umum, respons biasa kepada yohimbine diturunkan.

Teori serotonin gangguan panik

Data yang paling meyakinkan mengenai peranan serotonin dalam patogenesis gangguan panik diperolehi dalam kajian farmakologi. Laporan berasingan dari beberapa penyelidik yang pesakit dengan gangguan panik terdedah kepada perkembangan kebimbangan pada permulaan rawatan dengan perencat terpilih reuptake kemudiannya disahkan dalam kajian yang lebih sistematik.

Walaupun keputusan tidak sentiasa bertepatan, maklum balas kajian neuroendocrine sebagai tindak balas kepada ubat-ubatan serotonin seperti fenfluramine, izapiron, hlorfenilninerazin meta (MCPP), ditemui pada pesakit dengan gangguan panik perubahan tertentu. Hasil yang paling mengagumkan ialah perubahan dalam rembesan kortisol sebagai tindak balas terhadap pentadbiran fenfluramine dan mCPP. Pesakit yang mengalami masalah panik juga menunjukkan perubahan protein serotonin yang berkaitan dengan serotonin, walaupun keputusan ini tidak konsisten. Disarankan bahawa gangguan panik berkaitan dengan pengeluaran autoantibodies kepada xerotonin.

Dalam beberapa kajian mengenai peranan serotonin dalam patogenesis gangguan panik, kepentingan interaksi antara sistem serotonergik dan lain-lain neurotransmitter ditekankan. Khususnya, hubungan rapat antara sistem serotonergik dan noradrenergik mencadangkan hubungan antara disfungsi sistem serotonergik dan pelanggaran peraturan autonomi dalam gangguan panik. Oleh itu, inhibitor reaksi serotonin terpilih dapat mengurangkan gejala gangguan panik secara tidak langsung, melalui kesan ke atas sistem noradrenergik. Bukti ini adalah hakikat bahawa fluoxetine ialah terpilih serotonin reuptake inhibitor, mampu menormalkan respons MHPG-huru-hara untuk clonidine pada pesakit dengan gangguan panik.

Teori refleks bersyarat-bersyarat mengenai gangguan panik

Pengembangan reaksi fobik refleks yang terkondisi dalam haiwan eksperimen menjadikannya mungkin untuk membuat model makmal kebimbangan. Untuk ini, rangsangan kondisional yang bersifat neutral (contohnya kilat cahaya atau bunyi) dipasangkan dengan rangsangan yang negatif atau tidak bersyarat, contohnya, kejutan elektrik. Akibatnya, sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang terkondisi, tindak balas fisiologi dan tingkah laku yang sama berlaku, seperti pada rangsangan tanpa syarat. Bulatan neuron yang dikaitkan dengan penghuraian refleks yang telah ditetapkan ini telah dikaji. Bulatan ini termasuk laluan somatosensori yang terhasil daripada exteroceptors ke thalamus dan teras pusat amygdala. Nukleus utama amygdala juga menerima unjuran kortikal yang mampu mengawal selia fungsi bulatan subkortikal, yang terutamanya memastikan perkembangan reaksi fobik refleks yang dingin. Kepentingan khusus adalah unjuran dari rantau gigocampal dan korteks prefrontal. Dianggap bahawa reaksi yang membimbangkan, termasuk serangan panik, berlaku akibat interaksi amigdala dengan struktur batang, ganglia basal, jalur hipotalamus dan kortikal.

Teori ketakutan refleks yang dikondisikan dicadangkan berkaitan dengan gangguan panik LeDoux (1996). Mengikut teori ini, rangsangan dalaman (contohnya, peningkatan tekanan darah atau perubahan pernafasan) dianggap sebagai rangsangan kondisional yang mampu mencetuskan serangan panik. Oleh itu, serangan panik boleh berlaku akibat pengaktifan laluan saraf yang memberikan pembentukan refleks fobik refleks yang disejukkan sebagai tindak balas kepada turun naik normal dalam fungsi fisiologi. Kajian klinikal menunjukkan bahawa struktur otak yang memberikan reaksi reaksi fobik refleks yang terkondisi dalam haiwan eksperimen juga boleh digunakan pada manusia. Teori ini juga disahkan oleh data neuroimaging, yang mendedahkan kepada pesakit yang mengalami gangguan panik tanda-tanda disfungsi struktur yang diproyeksikan ke amygdala, khususnya korteks prefrontal dan hippocampus. Fakta bahawa refleks yang disiapkan dapat dijelaskan berdasarkan tindak balas pernafasan dan fisiologi terhadap penyedutan karbon dioksida juga menyokong model ini. Agoraphobia juga boleh dianggap sebagai bentuk tindak balas refleks fobik yang terkondisi, sementara serangan panik memainkan peranan rangsangan tanpa syarat dalam pembentukan ketakutan. Untuk mengkaji mekanisme perkembangan serangan panik, model refleks permulaan yang disegarkan telah dicadangkan, namun hasil kajian terbukti tidak jelas.

[6], [7], [8], [9]

Teori kognitif gangguan panik

Kebanyakan pakar mengakui kewujudan komponen biologi yang kuat yang mendasari serangan panik, tetapi mereka berbeza dalam pandangan mereka mengenai punca keadaan ini. Ada yang percaya bahawa penyebabnya adalah faktor kognitif.

Adalah dicadangkan bahawa beberapa faktor kognitif mempengaruhi perkembangan serangan panik. Dikatakan bahawa pesakit dengan gangguan panik disifatkan oleh kepekaan kecemasan yang meningkat dan ambang rendah persepsi isyarat dari organ dalaman. Memihak kepada teori ini dibuktikan oleh fakta bahawa orang dengan sensitiviti cemas laporan jumlah yang lebih signifikan gejala ketika memicu senaman kecemasan. Pada masa yang sama, teori ini tidak disahkan secara ketara dalam eksperimen dengan maklum balas biologi, apabila subjek dapat mengawal parameter fisiologi mereka, sebagai contoh, irama jantung.

Mengikut teori lain, dekat dengan yang disebutkan di atas, pesakit yang mengalami gangguan panik mempunyai kecenderungan untuk "membahayakan" (pemikiran bencana), terutamanya dalam situasi yang mereka tidak berada dalam kedudukan untuk mengawal sepenuhnya. Teori ini disahkan oleh kajian yang menunjukkan bahawa pembelajaran untuk mengawal keadaan memberi kesan kepada kepekaan untuk merangsang serangan panik.

Mengikut beberapa teori, pengalaman pemisahan dari orang yang disayangi, terutama pada zaman kanak-kanak, terdedah kepada perkembangan gangguan panik. Memihak kepada teori-teori ini adalah bukti beberapa kajian, yang, bagaimanapun, tidak selalu berjaya menghasilkan semula. Dalam satu kajian baru-baru ini, diperhatikan bahawa pemisahan daripada seseorang yang memaklumkan keselamatan memberi kesan kepada kejadian serangan panik sebagai tindak balas terhadap penyedutan karbon dioksida. Oleh itu, ada kecenderungan untuk mengintegrasikan versi moden teori kognitif dan teori biologi yang diterangkan di atas.

[10], [11], [12], [13], [14]

Kursus gangguan panik dengan agoraphobia atau tanpa agoraphobia

Gangguan panik biasanya bermula pada usia muda atau muda, walaupun kes-kes dengan permulaan di zaman kanak-kanak dan dewasa digambarkan. Terdapat hanya anggaran data mengenai gangguan panik. Lebih data yang boleh dipercayai boleh diperolehi hanya dalam kajian bakal epidemiologichekih manakala kajian retrospektif dan klinikal sering menyediakan data yang tidak tepat, yang sukar untuk ditafsirkan. Data yang diperoleh dalam kajian retrospektif dan klinikal menunjukkan bahawa gangguan panik mempunyai kursus berfluktuasi dengan hasil yang berubah-ubah. Kira-kira satu pertiga atau separuh daripada pesakit di susulan ternyata menjadi mental yang sihat, dan majoriti menjalani kehidupan yang agak normal, walaupun turun naik dalam gejala atau kehadiran berulang. Biasanya dengan gangguan kronik, terdapat pergeseran kelebihan atau remisi, dan bukan tahap simptom yang tetap. Pakar klinik sering memerhati pesakit dalam permulaan gangguan atau semasa tempoh pemisahan. Oleh itu, apabila memeriksa pesakit dengan serangan panik, sangat penting untuk mendapatkan maklumat terperinci mengenai gejala-gejala sebelumnya. Anda perlu tahu tentang hasil kajian panggilan "kecemasan" atau kemasukan ke hospital kecemasan untuk gejala somatik tidak dapat dijelaskan, serta ubat-ubatan atau dadah, yang mungkin telah dimakan pesakit.

Kriteria diagnostik untuk serangan panik

Masa yang jelas ketara ketakutan atau rasa tidak selesa, disertai sekurang-kurangnya empat gejala berikut yang muncul tiba-tiba dan mencapai puncak dalam masa 10 minit

1. Palpitation, perasaan berdebar-debar jantung atau peningkatan kadar denyutan jantung
2. Berkeringat
3. Goncang atau menggigil
4. Sesak nafas atau sesak nafas
5. Sensasi lemas
6. Sakit atau ketidakselesaan di dada
7. Mual atau ketidakselesaan di dalam perut
8. Merasa pening dan tidak stabil
9. Pengasingan (rasa tidak semestinya apa yang sedang berlaku) atau ketidakselesaan (pengasingan dari diri sendiri)
10. Takut kehilangan kawalan atau pergi gila
11. Takut mati
12. Paresthesias
13. Gelombang panas atau sejuk

Nota: serangan panik tidak mempunyai kod khas; penyakit dikenal pasti di mana serangan panik diperhatikan (contohnya, 200.21 - gangguan panik tanpa agoraphobia).

[15], [16], [17]

Kriteria diagnostik agoraphobia

• Kebimbangan berkaitan dengan masuk ke tempat-tempat atau keadaan, dari mana ia boleh menjadi sukar (atau tidak selesa) untuk keluar atau di mana ia tidak dapat membantu dalam kes serangan panik yang tidak diduga atau keadaan keadaan yang sama atau gejala seperti panik. Takut pada agoraphobia biasanya dikaitkan dengan kumpulan-kumpulan tertentu situasi, termasuk bersendirian di luar rumah, tinggal di keramaian, berdiri sejajar, berada di jambatan, menunggang bas, kereta api atau kereta.

Jika pesakit mengelakkan hanya satu atau lebih keadaan tertentu, maka fobia tertentu harus didiagnosis; jika mengelakkan hanya dihadapi oleh situasi komunikasi, mendiagnosis fobia sosial

• Pesakit mengelakkan keadaan tertentu (contohnya, mengehadkan laluan berjalan kaki), atau apabila dilanda mengalami ketidakselesaan atau kebimbangan menyuarakan kebimbangan mengenai pembangunan kemungkinan serangan atau gejala panik panikopodobnyh atau menegaskan disertai oleh orang lain
• Kebimbangan atau phobic mengelakkan tidak boleh lebih baik dijelaskan oleh kehadiran kaum mental lain stroystv, seperti fobia sosial (jika pesakit mengelakkan hanya keadaan yang melibatkan umum Niemi, dan takut menjadi malu), fobia tertentu (jika pesakit mengelakkan hanya satu keadaan tertentu, seperti lawatan ke lif), obsesif-kompulsif Musnahkan kesaksamaan (contohnya, jika mengelakkan adalah disebabkan oleh kebimbangan keterlaluan pencemaran atau dijangkiti Nia), gangguan tekanan selepas trauma (untuk mengelakkan rangsangan yang berkaitan dengan saraf loi trauma) atau gangguan pemisahan kebimbangan (untuk mengelakkan pemisahan mungkin dari rumah anda atau saudara-mara)

Nota: agoraphobia tidak mempunyai kod khas; penyakit di mana agoraphobia berlaku (contohnya, 300.21 - gangguan panik dengan agoraphobia atau 200.22 - agoraphobia tanpa gangguan panik) dikodkan.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosis keseimbangan gangguan panik

Diagnosis bermula dengan mengenal pasti gejala-gejala yang diterangkan di atas. Ini harus mengambil kira kemungkinan penyakit lain yang boleh menyebabkan gejala yang sama. Seperti gangguan kecemasan yang lain, gangguan panik sering digabungkan bukan sahaja dengan agoraphobia, tetapi juga dengan kecemasan lain dan gangguan mental yang depresi. Keadaan komorbid termasuk fobia khusus dan sosial, gangguan kebimbangan umum, kemurungan utama, ketagihan dadah, gangguan bipolar, tingkah laku bunuh diri. Tahap kemerosotan yang tinggi antara kecemasan dan gangguan kemurungan, nampaknya, dapat dijelaskan sebahagiannya oleh ciri-ciri pesakit yang dirujuk kepada pakar, tetapi komorbiditi di antara keadaan-keadaan ini juga didedahkan dalam kajian epidemiologi.

Gangguan panik dengan atau tanpa agoraphobia harus dibezakan dari comorbidities ini. Pertama sekali ia adalah perlu untuk menentukan sama ada sawan spontan atau menimbulkan situasi tertentu di mana pesakit takut. Serangan panik spontan, pesakit menggambarkan sebagai kes "di tengah-tengah kesihatan penuh" atau "seperti lari dari biru." Pada masa yang sama dalam pesakit dengan fobia sosial serangan panik boleh berlaku sebelum kemunculan awam, seorang pesakit dengan post-traumatic serangan gangguan tekanan boleh dicetuskan oleh banjir kenangan menyakitkan, dan fobia tertentu pesakit - hit dalam keadaan tertentu, menyebabkan rasa takut.

Setelah mewujudkan sifat serangan panik spontan, kekerapan dan keterukan mereka harus dijelaskan. Serangan panik spontan tunggal sering dijumpai pada orang dewasa, tetapi diagnosis gangguan panik hanya ditetapkan dengan adanya serangan panik berulang. Diagnosis disahkan oleh kehadiran kebimbangan jelas bahawa pengalaman pesakit yang berkaitan dengan serangan, manakala dia sama ada mesti timbul kebimbangan cemas kemungkinan penimbulan semula sawan, atau telah mengesan tingkah laku yang ketat bertujuan untuk mengurangkan kesan buruk potensi serangan. Diagnosis keseimbangan dengan gangguan kebimbangan umum juga rumit. Serangan panik klasik dicirikan oleh permulaan pantas dan tempoh yang singkat (biasanya tidak lebih dari 10-15 min) - perbezaan utama dari gangguan kebimbangan umum, kebimbangan mana melemahkan dan kenaikan lebih perlahan.

Walau bagaimanapun, perbezaan ini tidak selalu mudah dikenalpasti, kerana selepas serangan panik kadang-kadang ada penggera yang dapat meresap dengan perlahan. Kebimbangan yang teruk boleh berlaku dengan banyak penyakit mental, termasuk psikosis dan gangguan afektif, tetapi agak sukar untuk membezakan gangguan panik dari keadaan psikopatologi yang lain. Perkara utama dalam diagnosis pembezaan adalah analisis gejala psikopatologi. Jika serangan panik yang berulang berlaku hanya terhadap latar belakang gangguan jiwa yang lain, rawatan harus diarahkan, pertama sekali, kepada penyakit yang mendasari. Walau bagaimanapun, anda perlu memilih ubat-ubatan sedemikian rupa supaya mereka berkesan dalam gangguan panik. Sebagai contoh, serangan panik mungkin berlaku semasa episod kemurungan utama di mana antidepresan tricyclic, inhibitor monoamine oxidase atau serotonin reuptake reuptake terpilih ditetapkan; semua ubat ini berkesan dalam gangguan panik. Sebagai peraturan, gangguan panik harus didiagnosis hanya jika serangan panik berulang tidak boleh dikaitkan dengan pesakit lain yang menderita gangguan jiwa.

Gangguan panik (dengan atau tanpa agoraphobia) juga harus dibezakan daripada penyakit somatik, yang mungkin menunjukkan gejala yang sama. Serangan panik boleh berlaku dengan pelbagai penyakit endokrin, termasuk hipotiroidisme, thyrotoxicosis, hyperparathyroidism, pheochromocytoma. Episod hipoglisemia dalam insulinoma juga disertai oleh gejala seperti panik dan tanda kerosakan lain kepada sistem saraf. Dalam pesakit sedemikian, pemeriksaan fizikal menyeluruh terhadap sistem dan organ, ujian darah biokimia, ujian endokrinologi biasanya menunjukkan tanda-tanda disfungsi endokrin. Walaupun keadaan ini boleh menyebabkan hampir gejala yang sama seperti gangguan panik idiopatik, disfungsi endokrin yang sangat jarang tidak disertai oleh manifestasi somatik lain. Panik gejala gangguan boleh berlaku apabila patologi organik sistem saraf pusat, termasuk epilepsi, vestibulopathy, tumor, dan juga di bawah pengaruh dadah atau narkotik. Pemeriksaan menyeluruh boleh mendedahkan tanda-tanda penyakit saraf. Electroencephalography (EEG) dan neuroimaging (tomografi berkomputer atau pengimejan resonans magnetik) tidak ditunjukkan dalam semua kes, tetapi teknik ini disyaki penyakit neurologic, serta perundingan pakar neurologi, perlu dimasukkan dalam pemeriksaan kompleks. Oleh itu, jika serangan panik didahului oleh aura, dan setelah kekeliruannya kekal, maka peperiksaan neurologi yang teliti dan EEG yang dijalankan perlu. Dengan gangguan neuropsychologi yang baru ditemui atau simptom saraf fokus, diperlukan rundingan neurologi. Jantung dan paru-paru penyakit, termasuk gangguan irama jantung, penyakit bronchopulmonary obstruktif, asma bronkial, boleh menyebabkan gejala autonomik dan kebimbangan yang semakin meningkat bahawa ia adalah sukar untuk membezakan dari manifestasi gangguan panik. Diagnosis yang betul dalam kes-kes ini dibantu oleh tanda-tanda penyakit fizikal.

[23], [24], [25], [26], [27]