Gangguan sistemik dalam penyakit hati

Penyakit hati selalunya hadir dengan gejala umum dan gangguan.

Gangguan peredaran darah

Hipotensi arteri dengan kegagalan hati yang progresif boleh menyumbang kepada disfungsi buah pinggang. Patogenesis peredaran hiperdinamik (peningkatan output jantung dan denyutan jantung) dan hipotensi arteri yang berkembang dengan kegagalan hati progresif atau sirosis hati tidak difahami sepenuhnya. Walau bagaimanapun, gangguan ini mungkin disebabkan oleh vasodilatasi arteri periferal. Gangguan peredaran darah khusus dalam hati (cth, sindrom Budd-Chiari).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gangguan endokrin

Intoleransi glukosa, hiperinsulinisme, rintangan insulin, dan hiperglukagonemia adalah perkara biasa pada pesakit dengan sirosis; tahap insulin yang tinggi mencerminkan penurunan dalam kadar pecahan insulin dalam hati dan bukannya peningkatan dalam rembesan, manakala sebaliknya adalah lebih tipikal untuk hiperglukagonemia. Perubahan dalam parameter fungsi tiroid mencerminkan gangguan dalam metabolisme hormon tiroid dalam hati dan gangguan dalam pengikatan hormon kepada protein plasma dan bukannya gangguan dalam fungsi kelenjar tiroid itu sendiri.

Penyakit hati kronik biasanya menyebabkan gangguan haid dan kesuburan. Lelaki dengan sirosis, terutamanya mereka yang menghidap alkohol, sering mengalami hipogonadisme (termasuk atrofi testis, disfungsi erektil, penurunan spermatogenesis) dan feminisasi (ginekomastia, kewanitaan). Mekanisme biokimia untuk perubahan ini tidak difahami dengan baik. Rizab gonadotropin hipotalamus-pituitari selalunya berkurangan. Tahap testosteron yang beredar dikurangkan terutamanya disebabkan oleh penurunan sintesis tetapi juga kerana peningkatan penukaran periferi kepada estrogen. Tahap estrogen selain estradiol biasanya meningkat, tetapi hubungan antara estrogenemia dan feminisasi adalah kompleks. Gangguan ini lebih ketara dalam penyakit hati alkohol daripada dalam sirosis etiologi lain. Diandaikan bahawa alkohol itu sendiri, bukannya penyakit hati, adalah punca perubahan ini. Alkohol sendiri telah terbukti toksik kepada buah zakar.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gangguan hematologi

Anemia adalah perkara biasa pada pesakit dengan penyakit hati. Ia digalakkan oleh pendarahan, kekurangan folat, hemolisis, penindasan hematopoiesis yang disebabkan oleh alkohol, dan kesan langsung penyakit hati kronik. Leukopenia dan trombositopenia sering dikaitkan dengan splenomegali apabila hipertensi portal berkembang.

Gangguan pembekuan adalah ciri, mekanisme kejadiannya adalah kompleks. Disfungsi hepatoselular dan penurunan penyerapan vitamin K mengganggu sintesis faktor pembekuan dalam hati. Bergantung pada perubahan dalam nilai PT atau INR dan keterukan disfungsi hepatoselular, mungkin terdapat tindak balas yang berbeza terhadap pentadbiran parenteral phytonadione (vitamin K 5-10 mg sekali sehari selama 2-3 hari. Trombositopenia, pembekuan intravaskular tersebar dan tahap fibrinogen juga menjejaskan hemostasis pada kebanyakan pesakit.

Gangguan buah pinggang dan elektrolit

Gangguan buah pinggang dan elektrolit adalah perkara biasa, terutamanya pada pesakit dengan asites.

Hipokalemia mungkin disebabkan oleh kehilangan kalium dalam air kencing akibat peningkatan aldosteron darah, pengekalan buah pinggang ion ammonium sebagai pertukaran untuk kalium, asidosis tiub buah pinggang sekunder, atau terapi diuretik. Rawatan termasuk kalium klorida dan diuretik hemat kalium.

Hiponatremia adalah perkara biasa walaupun fungsi pengekalan Na buah pinggang dipelihara; hiponatremia biasanya dilihat dalam gangguan hepatoselular lanjut dan sukar untuk dibetulkan. Ia disebabkan oleh lebihan air relatif dan bukannya jumlah kehilangan natrium; pengurangan kalium juga penting. Sekatan cecair dan suplemen kalium mungkin berkesan; penggunaan diuretik, yang meningkatkan pelepasan air percuma, adalah kontroversi. Salin intravena hanya ditunjukkan apabila hiponatremia cukup teruk untuk menyebabkan paroxysms atau jika pengurangan jumlah natrium disyaki; ia harus dielakkan pada pesakit dengan sirosis dengan pengekalan cecair kerana ia memburukkan asites dan hanya meningkatkan natrium serum buat sementara waktu.

Kegagalan hati yang progresif boleh mengubah keseimbangan asid-asas, biasanya mengakibatkan alkalosis metabolik. Kepekatan urea darah biasanya rendah kerana sintesis hepatik terjejas; pendarahan gastrousus dikaitkan dengan peningkatan beban enteral dan bukannya dengan kemerosotan dalam fungsi buah pinggang. Dalam kes kedua, kepekatan kreatinin normal mengesahkan fungsi buah pinggang yang normal.

Kegagalan buah pinggang dalam penyakit hati mungkin mencerminkan gangguan jarang yang menjejaskan kedua-dua buah pinggang dan hati secara langsung (cth, keracunan karbon tetraklorida); kegagalan peredaran darah dengan penurunan perfusi buah pinggang, dengan atau tanpa nekrosis tubular akut yang kelihatan; atau kegagalan buah pinggang berfungsi, sering dirujuk sebagai sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal terdiri daripada oliguria progresif dan azotemia jika tiada kerosakan buah pinggang struktur; ia biasanya berlaku pada pesakit dengan hepatitis fulminan atau sirosis progresif dengan asites. Mekanisme ini mungkin melibatkan vasodilasi yang ketara pada saluran arteri splanchnic, mengakibatkan penurunan aliran darah arteri yang berkesan. Terdapat penurunan dalam peraturan neurogenik atau humoral aliran darah renokortikal, yang membawa kepada penurunan penapisan glomerular. Kepekatan natrium kencing yang rendah dan sedimen kencing normal biasanya membezakannya daripada nekrosis tiub, tetapi keadaan ini sukar untuk dibezakan daripada azotemia prarenal; dalam kes yang samar-samar, tindak balas buah pinggang terhadap pemuatan cecair boleh dinilai. Kegagalan buah pinggang akibat sindrom hepatorenal secara amnya progresif dengan cepat dan membawa maut (sindrom hepatorenal jenis 1), tetapi sesetengah kes adalah lebih baik, dengan kegagalan buah pinggang yang stabil (jenis 2). Pemindahan hati adalah satu-satunya rawatan untuk pesakit dengan sindrom hepatorenal jenis 1; transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) dan vasokonstriktor telah menunjukkan hasil yang menggalakkan tetapi memerlukan lebih banyak susulan.

Kursus asimtomatik dengan keputusan ujian makmal yang diubah

Oleh kerana aminotransferases dan alkali fosfatase adalah ujian makmal rutin, keabnormalan sering dilihat pada pesakit tanpa tanda atau gejala penyakit hati. Dalam kes sedemikian, doktor harus mendapatkan maklumat tentang kemungkinan ketoksikan hati, termasuk penggunaan alkohol; penggunaan ubat preskripsi dan over-the-counter, produk herba dan ubat rumah; dan pendedahan kepada bahan kimia industri atau lain-lain. Ketinggian sederhana dalam ALT atau AST (< 2 kali ULN) memerlukan ujian ulangan sahaja; ia berlaku dalam kira-kira satu pertiga daripada kes. Jika keabnormalan dilihat dalam ujian makmal lain dan ketara atau berterusan pada ujian ulangan, penilaian lanjut adalah perlu.

Jika tahap aminotransferase meningkat, penyakit hati berlemak, yang sering disyaki pada pemeriksaan klinikal, harus dikecualikan. Jika penyakit hati berlemak dikecualikan, saringan untuk hepatitis B dan C perlu dilakukan. Pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun perlu diuji untuk hemochromatosis; pesakit di bawah umur 30 tahun, untuk penyakit Wilson. Kebanyakan pesakit, terutamanya wanita muda atau pertengahan umur, harus diuji untuk penyakit autoimun. Kumpulan pesakit tertentu (kumpulan berisiko) perlu diuji untuk malaria dan schistosomiasis. Jika keputusan negatif dalam kes sedemikian, ujian untuk kekurangan alpha-antitrypsin ditunjukkan. Sekiranya penyebabnya tidak diketahui, biopsi hati disyorkan.

Dalam kes peningkatan terpencil alkali fosfatase tanpa gejala, adalah perlu untuk mengesahkan asal usul hati fenomena ini (ini disahkan oleh peningkatan tahap 5'-nucleotidase atau gamma-glutamyl transpeptidase). Sekiranya kehadiran patologi hati disahkan, pemeriksaan instrumental hati ditunjukkan, biasanya menggunakan ultrasonografi atau cholangiopancreatography resonans magnetik. Jika tiada keabnormalan struktur dikesan, kolestasis intrahepatik boleh dipertimbangkan dan kesan toksik ubat atau racun hepatotoksik boleh diandaikan. Perubahan infiltratif dan metastasis ke hati (cth, kanser kolon) memerlukan penjelasan.

Pada wanita, penentuan antibodi antimitokondria adalah perlu. Peningkatan berterusan yang tidak dapat dijelaskan dalam penunjuk atau syak wasangka kolestasis intrahepatik adalah petunjuk untuk biopsi hati.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]