Gangguan sistemik dalam penyakit hati

Penyakit hati sering menimbulkan gejala dan gangguan umum.

Gangguan sirkulasi

Hipotensi arteri dalam perkembangan kegagalan hati boleh menyumbang kepada fungsi buah pinggang terjejas. Patogenesis peredaran hyperdynamic (peningkatan output jantung dan kadar jantung) dan hypotension arteri yang berkembang di dalam perkembangan penyakit kegagalan hati atau sirosis hati tidak benar-benar jelas. Walau bagaimanapun, gangguan ini boleh disebabkan oleh vasodilasi arteri periferal. Gangguan peredaran spesifik di hati (contohnya, Badd-Chiari syndrome).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Gangguan endokrin

Intoleransi glukosa, hyperinsulinism, rintangan insulin dan hyperglucagonemia sering diperhatikan pada pesakit dengan sirosis; peningkatan kadar insulin mencerminkan penurunan kadar perpecahannya di dalam hati dan bukan peningkatan rembesan, sedangkan sebaliknya adalah lebih tinggi daripada hiperglucagonemia. Perubahan dalam parameter fungsi tiroid lebih cenderung mencerminkan pelanggaran pertukaran hormon tiroid di hati dan gangguan pengikatan hormon kepada protein plasma darah daripada pelanggaran kelenjar tiroid itu sendiri.

Penyakit hati kronik biasanya menyebabkan ketidakpatuhan dalam kitaran haid dan kesuburan. Pada lelaki dengan sirosis hati, terutama mereka yang mengalami ketagihan arak, ia sering diperhatikan hypogonadism (termasuk atrofi testis, mati pucuk, menurun spermatogenesis) dan feminization (gynecomastia, femineity). Mekanisme biokimia perubahan ini tidak difahami sepenuhnya. Rizab gonadotropin sistem hipofalamus hipofisis sering dikurangkan. Tahap testosteron yang beredar dalam darah dikurangkan terutamanya disebabkan oleh pengurangan sintesis, tetapi juga disebabkan peningkatan penukaran periferal ke estrogen. Tahap estrogen, selain estradiol, biasanya dinaikkan, tetapi hubungan antara estrogen dan feminisasi adalah kompleks. Gangguan ini lebih jelas dalam penyakit hati alkohol daripada dengan sirosis etiologi yang lain. Adalah diandaikan bahawa punca perubahan ini adalah alkohol secara langsung, dan bukan penyakit hati. Ia terbukti bahawa alkohol itu sendiri adalah toksik terhadap buah zakar.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Gangguan hematologi

Anemia adalah biasa bagi pesakit yang mempunyai penyakit hati. Ini dipromosikan oleh pendarahan, kekurangan asid folik, hemolisis, penindasan hematopoiesis oleh alkohol dan kesan langsung penyakit hati kronik. Leukopenia dan thrombocytopenia sering digabungkan dengan splenomegali dalam perkembangan hipertensi portal.

Dicirikan oleh gangguan pembekuan, mekanisme pembentukan mereka adalah kompleks. Disfungsi hepatocellular dan penyerapan dikurangkan vitamin K di dalam hati mengganggu sintesis faktor pembekuan. Bergantung kepada perubahan dalam petunjuk PV atau MHO dan tahap disfungsi hepatocellular boleh mempunyai tindak balas yang berbeza untuk phytonadione pentadbiran parenteral (vitamin K 5-10 mg sekali sehari selama 2-3 hari. Trombositopenia, intravaskular pembekuan dan fibrinogen tahap dissemi-nirovannoe juga menjejaskan hemostasis dalam kebanyakan pesakit.

Gangguan buah pinggang dan elektrolit

Selalunya terdapat gangguan buah pinggang dan elektrolit, terutama pada pesakit dengan asites.

Hypokalemia boleh menjadi hasil daripada kehilangan kalium dalam air kencing disebabkan oleh peningkatan dalam darah aldosterone, buah pinggang melambatkan ion ammonium dalam pertukaran untuk kalium, buah pinggang asidosis tiub terapi menengah atau diuretik. Rawatan termasuk pentadbiran kalium klorida dan kalium-remedi diuretik.

Hyponatremia adalah biasa walaupun dengan pengekalan Na; Sebagai peraturan, hyponatremia diperhatikan dengan gangguan hepatoselular progresif dan sukar untuk dibetulkan. Pada tahap yang lebih besar ini adalah disebabkan oleh kelebihan relatif air daripada kerugian umum natrium; nilai kalium juga mempunyai nilai. Pembatasan cecair dan pengambilan kalium mungkin berkesan; Penggunaan diuretik yang meningkatkan pelepasan air bebas adalah kontroversi. Pentadbiran larutan salin secara intravena ditunjukkan hanya jika terdapat hipogasemia yang teruk, menyebabkan paroxysm, atau jika ada rasa kecurigaan terhadap pengurangan natrium; ini harus dielakkan pada pesakit dengan sirosis hati dengan pengekalan cecair, kerana ini memperburuk perjalanan asites dan hanya sementara meningkatkan kadar natrium dalam serum.

Kegagalan hati yang berkembang boleh mengubah keseimbangan asid-asas, biasanya membawa kepada alkalosis metabolik. Kepekatan darah urea, sebagai peraturan, adalah rendah kerana sintesis terjejas oleh hati; Pendarahan gastrointestinal lebih banyak dikaitkan dengan peningkatan beban enteral berbanding dengan fungsi buah pinggang yang merosot. Dalam kes kedua, kepekatan normal kreatinin mengesahkan fungsi buah pinggang yang normal.

Kegagalan buah pinggang dalam penyakit hati dapat mencerminkan gangguan jarang yang secara langsung mempengaruhi kedua buah pinggang dan hati (misalnya keracunan karbon tetraklorida); gangguan peredaran darah dengan perut renal menurun dengan nekrosis tiub akut yang ketara atau tanpa; atau kegagalan buah pinggang berfungsi, sering dipanggil sindrom hepatorenal. Sindrom Hepatorenal ditunjukkan oleh oliguria progresif dan azotemia jika tiada kerosakan struktur kepada buah pinggang; ini biasanya dijumpai pada pesakit dengan hepatitis fulminant atau sirosis hati progresif dengan ascites. Dalam mekanisme patogenesis, vasodilasi vesodilasi dari arteri organ-organ dalaman mungkin terlibat, yang membawa kepada pengurangan aliran darah arteri yang berkesan. Terdapat penurunan dalam peraturan neurogenik atau humoral aliran darah renokortikal, yang membawa kepada pengurangan penapisan glomerular. Kepekatan natrium yang rendah dalam air kencing dan sedimen kencing yang tidak berubah biasanya membezakannya daripada nekrosis tiub, tetapi keadaan ini sukar dibezakan daripada azotemia prerenal; Dalam kes-kes ragu, respons buah pinggang kepada beban air dapat dinilai. Seperti yang dinyatakan, kegagalan buah pinggang dalam sindrom hepatorenal biasanya mengakibatkan dengan kemajuan pesat, menyebabkan kematian (hepatorenal sindrom jenis 1), bagaimanapun, beberapa kes lebih memihak yang kekurangan buah pinggang stabil (jenis 2). Pemindahan hati adalah satu-satunya kaedah rawatan untuk pesakit dengan sindrom hepatorenal jenis 1; trans-hepatik intrahepatic portosystemic shunting (TIPS) dan penggunaan vasoconstrictors menunjukkan hasil yang menggalakkan, tetapi memerlukan lebih banyak pemerhatian.

Aliran asimptomatik dengan hasil makmal berubah

Oleh kerana aminotransferase dan fosfatase alkali dimasukkan ke dalam laporan ujian makmal rutin, perubahan sering dijumpai pada pesakit tanpa tanda-tanda atau simptom penyakit hati. Dalam kes sedemikian, doktor harus menerima maklumat tentang kemungkinan kesan toksik pada hati, termasuk penggunaan alkohol; ubat preskripsi dan over-the-counter, produk herba dan remedi rumah; atas pendedahan bahan kimia perindustrian atau lain-lain. Ketinggian yang sederhana dalam tahap ALT atau ACT (<2 kali ULN) hanya memerlukan peperiksaan semula; mereka berlaku dalam kira-kira 1/3 daripada kes-kes. Sekiranya perubahan diperhatikan dalam ujian makmal lain dan mereka penting atau berterusan dalam peperiksaan semula, pemeriksaan lanjut diperlukan.

Dengan peningkatan tahap aminotransferases, hepatosis lemak mesti dikecualikan, kecurigaan yang sering berlaku dalam percubaan klinikal. Jika hepatosis berlemak dikecualikan, pemeriksaan untuk hepatitis B dan C perlu dilakukan. Pesakit yang berusia lebih 40 tahun harus diperiksa untuk hemochromatosis; pesakit yang berusia lebih muda dari 30 tahun - atas penyakit Wilson. Kebanyakan pesakit, terutamanya wanita muda atau pertengahan, perlu diperiksa untuk penyakit autoimun. Sesetengah kumpulan pesakit (berisiko) perlu diskrining untuk malaria dan schistosomiasis. Sekiranya hasilnya negatif dalam kes-kes seperti ini, satu kajian ditunjukkan untuk mengenal pasti kekurangan antitrypsin. Jika penyebabnya tidak ditubuhkan, biopsi hati disyorkan.

Dalam ketinggian asimtomatik ketinggian paras fosfatase alkali, perlu mengesahkan asal-usul hepatik fenomena ini (ini disahkan oleh tahap 5'-nukleotidase atau gamma-glutamyltranspeptidase). Jika kehadiran patologi hepatik disahkan, pemeriksaan instrumen hati secara terperinci ditunjukkan, biasanya menggunakan ultrasonografi atau resonans magnetik cholangiopancreatography. Sekiranya tiada gangguan struktur yang dikesan, seseorang boleh memikirkan kolestasis intrahepatic dan menganggap kesan toksik dadah atau hepatotrone. Perlu menjelaskan perubahan infiltratif dan metastasis di hati (contohnya, kanser kolon).

Wanita memerlukan definisi antibodi antimitochondrial. Peningkatan indeks atau kecurigaan kolestasis intrahepatik yang berterusan adalah petunjuk untuk biopsi hati.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]