Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala demensia
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Demensia boleh memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan kealpaan, perubahan personaliti, penurunan inisiatif, pemikiran kritis yang lemah, kesukaran melakukan tugas rutin, kesukaran mencari perkataan, pemikiran abstrak terjejas, gangguan tingkah laku dan mood. Manifestasi demensia "bukan kognitif" termasuk gangguan tidur, mengembara, kemurungan, psikosis dan gangguan tingkah laku yang lain. Gejala demensia "bukan kognitif" sering mengganggu kehidupan pesakit dan merupakan sebab utama untuk mendapatkan rawatan perubatan.
Jika demensia disyaki, anamnesis perlu diambil dari kedua-dua pesakit dan mereka yang mempunyai maklumat yang baik tentang pesakit. Pada peringkat awal, perhatian utama doktor harus diarahkan untuk mengenal pasti sebarang kesulitan dalam aktiviti harian pesakit, kerana di sinilah tanda-tanda pertama insolvensi mental biasanya muncul dan oleh itu ia diperhatikan lebih awal oleh saudara-mara yang prihatin, dan bukan oleh doktor.
Tanda demensia yang paling awal dan paling berterusan ialah gangguan ingatan jangka pendek. Kealpaan terhadap arahan dan tugasan, kecenderungan yang semakin meningkat untuk salah letak perkara, ketidakkonsistenan kecil dalam beberapa tindakan yang kelihatan biasa - semua ciri tingkah laku ini diperhatikan pertama sekali oleh orang tersayang. Kesukaran mengira (contohnya, wang), ketidakupayaan untuk menggunakan perkakas rumah (contohnya, telefon) atau kesukaran lain dalam kerja atau aktiviti rumah yang sebelum ini benar-benar luar biasa untuk pesakit ini muncul. Apabila demensia berkembang, penyempitan julat minat, penurunan aktiviti, peningkatan kemerosotan dalam ingatan, penurunan kritikan diperhatikan. Pesakit mungkin mengalami kesukaran dalam cuba mencari jalan ke tempat yang diketahui, mendedahkan kekeliruan separa di tempat dan masa. Penipuan deria, halusinasi, penurunan kawalan tingkah laku mungkin muncul, yang ditunjukkan oleh episod keseronokan dan tingkah laku impulsif. Ini menerangkan tindakan keganasan, keterlaluan alkohol, penyelewengan seksual, tingkah laku antisosial. Pesakit menjadi cuai dalam pakaian mereka dan tidak kemas; pada peringkat akhir, inkontinensia kencing berkembang. Ketekunan motor dan pertuturan muncul. Ucapan kadangkala mengalami perpecahan yang progresif. Sebarang bentuk afasia boleh berkembang, selalunya disertai dengan agnosia dan apraksia. Gait terganggu - dysbasia. Dalam kes yang teruk - disorientasi amnestic dalam ruang, masa, persekitaran sekeliling, dalam keperibadian sendiri (pesakit tidak mengenali dirinya di cermin), mutisme.
Kehadiran atau ketiadaan manifestasi somatik bergantung kepada etiologi demensia, tetapi dalam apa jua keadaan, keletihan fizikal umum, penurunan berat badan, dan penindasan fungsi endokrin diperhatikan. Demensia boleh mencapai peringkat akhir perpecahan fungsi mental - peringkat marasmus. Pesakit menghabiskan sebahagian besar masa di atas katil dan meninggal dunia akibat radang paru-paru atau penyakit selang yang lain.
Adalah penting untuk diingat bahawa terdapat dua batasan penting dalam diagnosis klinikal demensia. Pertama, diagnosis demensia tidak boleh dibuat jika pesakit berada dalam keadaan kesedaran yang mendung. Dalam erti kata lain, adalah perlu untuk memastikan bahawa kemerosotan fungsi mental bukan disebabkan oleh gangguan kesedaran. Kedua, istilah "demensia" tidak digunakan untuk kegagalan individu fungsi otak yang kompleks, seperti amnesia, afasia, agnosia atau apraksia. Walaupun demensia mungkin digabungkan dengan sindrom ini.
Demensia sentiasa sindrom, bukan penyakit. Diagnosis pembezaan punca demensia, yang selalu menunjukkan kerosakan organik pada otak, adalah sukar kerana bilangan penyakit yang sangat besar yang boleh membawa kepada perkembangan demensia. Untuk orientasi yang berjaya dalam pelbagai penyakit ini, algoritma diagnostik yang mudah dicadangkan, mengikut mana diagnosis pembezaan pertama kali dijalankan antara tiga kumpulan penyakit. Kita bercakap tentang kemurungan, ensefalopati toksik-metabolik dan penyakit otak yang betul. Pada peringkat kedua, carian diagnostik disempitkan dengan ketara, yang memudahkan diagnosis pembezaan.
Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa kemurungan kadangkala tersilap ditafsirkan sebagai demensia. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kemurungan, disertai dengan kehilangan ingatan, defisit perhatian, penyempitan minat dan motivasi, boleh menyerupai demensia. Di sini, aktiviti harian juga sukar, yang bersama-sama boleh menjadi sebab untuk mengesyaki demensia. Bentuk kemurungan ini dipanggil pseudodementia dan tertakluk kepada perkembangan terbalik di bawah pengaruh antidepresan.
Satu lagi alternatif diagnostik dengan kehadiran demensia ialah ensefalopati toksik-metabolik. Banyak sebab yang mungkin (mabuk dadah, kegagalan organ) memerlukan pemeriksaan untuk gangguan metabolik. Di samping mengetahui gambaran klinikal, adalah penting untuk mengingati dua penanda penting, tetapi sering dipandang remeh, ensefalopati toksik-metabolik. Pertama, keadaan kekeliruan sementara adalah sangat tipikal untuk keadaan yang terakhir. Kadang-kadang kekeliruan berkembang sebagai manifestasi awal ensefalopati dismetabolik. Kedua, satu lagi penanda penting berkenaan gambaran EEG dalam penyakit ini. Menurut ramai pakar, jika EEG tidak menunjukkan tanda-tanda melambatkan aktiviti bioelektrik, iaitu peralihan dalam spektrum gelombang ke arah penurunan dalam aktiviti alfa normal dan peningkatan dalam perwakilan gelombang perlahan (julat theta dan delta), maka kehadiran ensefalopati toksik-metabolik sebagai punca demensia mungkin dipersoalkan. Perincian penting dalam gambaran EEG keseluruhan ini juga boleh diperhatikan dalam keadaan patologi yang lain, tetapi ketiadaannya menjadikan diagnosis ensefalopati toksik-metabolik sangat tidak mungkin. Selalunya, hanya menghentikan ubat yang disyaki sebagai kemungkinan "penyebab" mabuk ex juvantibus mengesahkan diagnosis, kerana ia membawa kepada perkembangan terbalik kekeliruan dan demensia pada orang tua.
Akhir sekali, kumpulan ketiga penyakit yang boleh menyebabkan demensia adalah penyakit yang secara langsung (terutamanya) menjejaskan tisu otak. Ia boleh bersifat unifokal (cth, tumor atau hematoma subdural) atau multifokal (cth, pelbagai infarksi).
Penjelasan tentang punca demensia dalam kumpulan penyakit sistem saraf ini memerlukan pemeriksaan penuh. Ketiadaan tanda-tanda neurologi dalam beberapa kes menjadikan diagnosis etiologi sangat sukar. Tusukan lumbar dan CT biasanya membantu mengenal pasti dengan betul sifat proses patologi, tetapi terdapat pengecualian. Sebagai contoh, beberapa infark lacunar mungkin terlalu kecil untuk dikesan; begitu juga, manifestasi CT atrofi otak dalam banyak penyakit degeneratif mungkin tidak dapat dibezakan daripada perubahan berkaitan usia pada individu yang sihat pada usia yang sama pada peringkat tertentu penyakit ini. Pengimejan resonans magnetik, tomografi pelepasan positron, mahupun pemetaan EEG sering membantu dalam diagnosis pembezaan dalam kumpulan pesakit ini. Pada masa yang sama, diagnosis penyakit otak yang betul yang membawa kepada demensia adalah sangat penting, kerana rawatannya kadang-kadang boleh membawa kepada regresi demensia (contohnya, pemindahan hematoma subdural atau penghapusan faktor risiko dalam beberapa bentuk demensia vaskular).
Dalam demensia "degeneratif" (iaitu demensia dalam penyakit degeneratif sistem saraf), terdapat bentuk di mana demensia mungkin satu-satunya manifestasi penyakit saraf (penyakit Alzheimer, penyakit Pick). Oleh itu, mereka boleh dipanggil demensia "tulen" (pengecualian kepada peraturan ini diterangkan, apabila penyakit itu digabungkan dengan tanda ekstrapiramidal atau piramid). Mereka juga kebanyakannya kortikal. Penyakit Alzheimer dikaitkan dengan kerosakan utama terutamanya kawasan otak posterior (parietal). Penyakit Pick adalah penyakit yang lebih jarang berlaku, yang menjejaskan terutamanya bahagian anterior hemisfera ("degenerasi lobar frontotemporal"). Tetapi terdapat bentuk di mana demensia disertai dengan gangguan motor (contohnya, penyakit Parkinson, korea Huntington, palsi supranuklear progresif, dll.). Ini kebanyakannya adalah demensia "subkortikal".
Antara varian degeneratif, penyakit Alzheimer adalah penyebab paling biasa demensia dalam populasi orang yang berumur lebih dari 65 tahun dan menyumbang kira-kira 50-60% daripada semua demensia secara umum.
Penyakit ini bermula pada usia pertengahan atau tua, sangat jarang - sebelum umur 45 tahun. Simptom yang paling penting ialah kemerosotan ingatan secara beransur-ansur progresif, terutamanya jangka pendek. Gangguan ingatan disertai dengan penurunan prestasi, penyempitan julat minat, dan labiliti emosi. Secara beransur-ansur, bersama-sama dengan gangguan kognitif, gangguan pertuturan dan gangguan fungsi visual-ruang berkembang, yang secara signifikan merumitkan aktiviti harian pesakit.
Pada masa ini, kategori diagnostik berikut biasanya digunakan untuk penyakit Alzheimer: mungkin, berkemungkinan, dan pasti.
Gangguan tingkah laku dalam demensia
Gangguan tingkah laku adalah perkara biasa pada pesakit yang mengalami demensia dan mungkin termasuk gangguan psikotik, pertuturan atau pergolakan psikomotor, gangguan tidur, mengembara dan perubahan personaliti. Manifestasi ini menyebabkan kesusahan kepada pesakit, menimbulkan masalah kepada penjaga mereka, dan meningkatkan penggunaan sumber penjagaan kesihatan. Mereka adalah sebab utama untuk mendapatkan rawatan perubatan pesakit luar atau kecemasan. Gangguan tingkah laku adalah sangat biasa, heterogen, dan mempunyai prognosis yang berubah-ubah. Perubahan personaliti terbukti pada awal penyakit dan sering digambarkan sebagai "pemburukan" ciri-ciri personaliti pramorbid. Mereka juga mungkin termasuk kerengsaan, sikap tidak peduli, detasmen, dan pengasingan daripada orang lain. Pada peringkat akhir penyakit ini, perubahan personaliti dikesan pada lebih separuh daripada pesakit yang dimasukkan ke kemudahan penjagaan.