Gejala gangguan berjalan

Gangguan berjalan dengan disfungsi sistem afferent

Gangguan berjalan boleh disebabkan oleh gangguan kepekaan yang mendalam (ataxia sensitif), gangguan vestibular (vestibular ataxia), dan gangguan visual.

• Ataxia sensitif disebabkan oleh kekurangan maklumat mengenai kedudukan badan di angkasa dan ciri-ciri pesawat di mana orang itu berjalan. Ini penjelmaan ataxia boleh dikaitkan dengan polyneuropathy, menyebabkan luka meresap gentian saraf periferal membawa afferentation proprioceptive ke sumsum tulang belakang, atau tulang belakang tiang tali belakang di mana gentian sensitiviti yang mendalam kembali ke otak. Seorang pesakit dengan ataxia deria pergi dengan berhati-hati, perlahan-lahan, meletakkan beberapa kaki, cuba untuk mengawal penglihatan itu setiap langkah, mengangkat tinggi kakinya dan perasaan di bawah kaki "pad kapas" untuk memaksa ke bawah kaki di seluruh tapak kaki di atas lantai ( "setem gaya berjalan"). Ciri-ciri tersendiri kemerosotan ataxia deria berjalan dalam gelap, mendedahkan apabila dilihat gangguan sensitiviti dalam, meningkat kegoyangan dalam kedudukan Romberg pada menutup mata.
• ataxia vestibular biasanya disertai oleh kehilangan radas vestibular telinga dalam atau saraf vestibular (vestibulopathy periferal), sekurang-kurangnya - batang struktur vestibular. Ia biasanya disertai oleh pening kepala sistemik, ringan, mual atau muntah, nystagmus, penurunan pendengaran dan bunyi bising di telinga. Keterukan ataxia meningkat dengan perubahan kedudukan kepala dan batang, pergerakan mata. Pesakit mengelakkan pergerakan tiba-tiba kepala dan berhati-hati menukar posisi badan. Dalam beberapa kes, terdapat kecenderungan untuk jatuh ke arah labirin yang terjejas.
• Gangguan berjalan dengan masalah penglihatan (ataxia visual) tidak khusus. Berjalan dalam kes ini boleh dipanggil berhati-hati, tidak selamat.
• Kadang-kadang luka deria yang berbeza digabungkan dan jika pecahan setiap daripada mereka adalah terlalu kecil untuk menyebabkan gangguan yang ketara berjalan, kemudian, digabungkan dengan satu sama lain, dan kadang-kadang dengan gangguan otot, yang boleh menyebabkan gangguan jarak digabungkan (kerosakan pelbagai deria).

Gangguan berjalan dalam gangguan motor

Gangguan berjalan kaki boleh menemani gangguan pergerakan yang berlaku dalam penyakit otot, saraf periferal, akar tunjang, saluran piramid, otak kecil, ganglia basal. Punca-punca langsung gangguan berjalan boleh menjadi kelemahan otot (contohnya, myopathies), lumpuh lembik (pada polyneuropathies, radiculopathy, luka-luka saraf tunjang), ketegaran disebabkan oleh aktiviti patologi neuron motor periferal (di bawah neiromiotonii, sindrom tegar etal manusia.), Sindrom Pyramidal (spastik lumpuh), ataxia cerebellar, ketegaran dan hypokinesia (Parkinson), hyperkinesis extrapyramidal.

Gangguan berjalan dengan kelemahan otot dan kelumpuhan lembap

Kerosakan otot utama biasanya menyebabkan kelemahan simetri di kaki proksimal, gaya berjalan yang menjadi waddling ( "itik"), yang secara langsung berkaitan dengan kelemahan otot gluteal tidak dapat menetapkan pelvis semasa mengalihkan kaki yang bertentangan ke hadapan. Untuk gangguan sistem saraf periferal (contohnya, polyneuropathy) adalah lebih biasa paresis kaki distal, menyebabkan kaki tergantung ke bawah dan pesakit terpaksa menaikkan mereka yang tinggi, supaya tidak berpaut ke lantai. Apabila kaki diturunkan, kaki menyentuh lantai (kaki, atau "ayam"). Jika ia memberi kesan kepada pembesaran lumbar saraf tunjang, verhnepoyasnichnyh akar, saraf plexus lumbar dan beberapa kelemahan yang mungkin dalam bahagian proksimal anggota badan, yang juga akan ditunjukkan kepada gaya berjalan waddling.

Ketidakupayaan berjalan dengan kelumpuhan spastik

Ciri-ciri gaya berjalan di paresis spastik (gaya berjalan spastik), yang disebabkan oleh luka pada saluran piramid di peringkat otak atau saraf tunjang, menjelaskan penguasaan nada otot extensor, menyebabkan kaki diluruskan di lutut dan buku lali sendi, dan oleh itu dipanjangkan. Apabila hemiparesis disebabkan oleh pemasangan kaki extensor pesakit terpaksa, menaikkan kaki ke hadapan, untuk membuat ia mengepak dalam bentuk separuh bulatan, dengan batang yang selekoh beberapa arah yang bertentangan (langkah Wernicke-Mann). Pada pesakit paraparesis spastik bahagian bawah pergi perlahan-lahan pada jari kaki, kaki menyeberangi (kerana nada peningkatan otot pinggul terkemuka). Dia terpaksa berayun untuk melakukan satu langkah demi langkah. Gear menjadi tegang, lambat. Gait gangguan lumpuh spastik bergantung kepada kedua-dua keterukan paresis, dan tahap spasticity. Salah satu punca lazim gaya berjalan spastik di warga tua - myelopathy serviks spondylogenic. Tambahan pula, ia adalah mungkin dalam strok, tumor, kecederaan otak trauma, palsi serebrum, penyakit demyelinating, paraparesis spastik keturunan, funikulyarnogo mieloze.

Gangguan berjalan dengan parkinsonisme

Gangguan berjalan di Parkinsonisme terutamanya dikaitkan dengan ketidakstabilan hypokinesia dan postural. Terutama bagi Parkinson dicirikan berjalan permulaan kesukaran, mengurangkan kelajuan panjang penurunan langkah yang (mikrobaziya). Mengurangkan ketinggian langkah menyebabkan pengalihan. Kawasan kaki sering tetap normal apabila berjalan, tetapi kadang-kadang ia berkurangan atau sedikit meningkat. Dalam penyakit Parkinson disebabkan oleh nada penguasaan dalam progravitatsionnoy (flexor) otot terbentuk ciri-ciri "postur berdoa" yang dicirikan dengan menyengetkan kepala dan batang tubuh ke hadapan, akhiran sedikit di lutut dan pinggul sendi, membawa tangan dan pinggul. Tangan ditekan ke batang dan tidak mengambil bahagian dalam berjalan (aheyrokinesis).

Pada peringkat dibentangkan penyakit Parkinson sering mencurahkan titik fenomena - tiba-tiba jangka pendek (biasanya dari 1 hingga 10 saat) yang dilaksanakan oleh sekatan pergerakan. Pembekuan boleh menjadi mutlak atau relatif. Pembekuan mutlak dicirikan oleh pemberhentian ( "terpaku ke tanah" kaki) pergerakan anggota badan yang lebih rendah, akibat daripada pesakit tidak boleh bergerak. Pembekuan relatif dicirikan oleh pengurangan mendadak dalam panjang langkah dengan peralihan kepada yang singkat, shuffling langkah atau stomping pergerakan kaki di tempat. Sekiranya batang badan terus bergerak ke hadapan oleh inersia, terdapat ancaman jatuh. Tuangkan paling sering berlaku apabila bertukar daripada satu program berjalan kaki kepada yang lain: pada awal berjalan ( "Mula kelewatan"), di selekoh, mengatasi halangan-halangan seperti ambang, melalui pintu atau pintu yang sempit di hadapan pintu lif apabila memasuki eskalator, menjerit secara tiba-tiba, dsb. Lebih kerap tuangkan membangunkan tindakan yang lebih lemah levodopa (dalam tempoh "off"), tetapi dari masa ke masa sesetengah pesakit mula berlaku dalam tempoh "kemasukan", kadang-kadang menggiatkan bawah pengaruh dos melebihi levodopa. Pesakit dapat mengatasi beku, melangkah ke atas halangan, setelah membuat satu langkah yang luar biasa (contoh, tarian), atau hanya mengambil satu langkah ke tepi. Walau bagaimanapun, ramai pesakit dengan pembekuan kelihatan takut jatuh, yang menjadikan mereka mendadak mengehadkan aktiviti harian mereka.

Pada peringkat akhir penyakit Parkinson, satu lagi variasi gangguan berjalan episodik boleh berkembang - penyitaan berjalan. Dalam kes ini melanggar keupayaan untuk mengekalkan pusat graviti dalam julat, badan bergerak akibat daripada bahagian sokongan ke hadapan, dan untuk mengekalkan keseimbangan dan mengelakkan jatuh sakit, cuba untuk "mengejar" dengan pusat graviti badan, perlu mempercepatkan (dorongan) dan boleh secara sukarela berpindah ke cepat langkah jangka pendek. Kecenderungan untuk pemejalan, pecincang berjalan, pendorongan, jatuh berkait dengan peningkatan kepelbagaian panjang langkah dan tahap kemerosotan kognitif, terutama jenis frontal.

Pelaksanaan tugas-tugas kognitif dan walaupun hanya bercakap ketika berjalan (dual tugas), terutamanya pada peringkat akhir penyakit pada pesakit dengan kemerosotan kognitif, menyebabkan gerakan berhenti - ini menunjukkan bukan sahaja untuk defisit tertentu fungsi kognitif, tetapi juga bahawa mereka yang terlibat dalam statolokomotornogo pampasan kecacatan (di samping itu, ia mencerminkan corak umum, ciri penyakit Parkinson: dari 2 tindakan masa yang sama menjalankan dilakukan lebih teruk lebih automatik). Menghentikan berjalan sambil cuba melakukan tindakan kedua meramalkan peningkatan risiko jatuh.

Kebanyakan pesakit dengan penyakit Parkinson boleh diperbaiki berjalan menggunakan isyarat visual (contohnya, dicat di atas lantai yang berbeza jalur silang) atau isyarat auditori (atau pasukan bunyi metronom berirama). Pada masa yang sama, peningkatan ketara dalam jangka panjang diperhatikan dengan pendekatannya pada parameter normal, tetapi kelajuan berjalan meningkat hanya 10-30%, terutamanya disebabkan pengurangan frekuensi langkah-langkah, yang mencerminkan kecacatan pengaturcaraan motor. Baik berjalan menggunakan rangsangan luar boleh bergantung kepada sistem pengaktifan melibatkan otak kecil dan premotor korteks dan disfungsi ganglia basal pampasan dan berkaitan tambahan korteks motor.

Dalam degenerasi Multisystem (atrofi Multisystem, progresif supranuclear palsy, degenerasi corticobasal, dll) Dinyatakan gangguan berjalan dengan pemejalan dan turun berlaku pada peringkat yang lebih awal berbanding penyakit Parkinson. Dalam penyakit ini, dan juga selewat peringkat penyakit Parkinson (mungkin sekurang-kurangnya degenerasi neuron cholinergic dalam pedunkulopontinnom nukleus) Gangguan berjalan dikaitkan dengan sindrom Parkinson, sering ditambah frontal tanda-tanda disbazii, dan progresif supranuclear palsy - subcortical astasia.

Gangguan berjalan dengan dystonia otot

Gaya kelengkungan terutamanya sering diperhatikan pada pesakit dengan dystonia umum idiopatik. Gejala pertama dystonia umum biasanya berlaku dystonia kaki, ciri-ciri akhiran plantar kaki dan tucking tonik meluruskan ibu jari kaki, yang timbul dan dikuatkan apabila berjalan. Selepas itu, hyperkinesis beransur-ansur secara umum, memanjangkan kepada otot aksial dan anggota atas. Terdapat kes-kes dystonias segmen, melibatkan terutamanya otot batang tubuh dan kaki proksimal, yang ditunjukkan oleh batang ke hadapan cerun tajam (prosternation dystonic). Apabila menggunakan gerak isyarat pembetulan, serta berlari, berenang, berjalan ke belakang atau keadaan berjalan luar biasa lain, hyperkinesis dystonik mungkin berkurangan. Pilihan dan permulaan sinergi postom dan locomotor pada pesakit dengan dystonia dikekalkan, namun kesedaran mereka adalah rosak akibat pelanggaran pemilihan penglibatan otot.

Gangguan berjalan dengan trochee

Di chorea, pergerakan biasa sering terganggu oleh aliran kerongkongan pantas yang melibatkan trunk dan anggota badan. Semasa berjalan kaki, kaki mungkin tiba-tiba melengkung di lutut atau naik. Percubaan pesakit untuk memberikan kepada korean berkedip-kedip rupa pergerakan yang sewenang-wenangnya membawa kepada gaya yang "menari". Cuba untuk menjaga keseimbangan, pesakit kadang-kadang berjalan lebih perlahan, meluas merebak kaki mereka. Pilihan dan permulaan sinergi postom dan locomotor di kebanyakan pesakit dipelihara, tetapi pelaksanaannya sukar disebabkan oleh penggantian pergerakan sukarela. Dalam penyakit Huntington, di samping itu, mengenal pasti komponen parkinson dan disfungsi depan, yang membawa kepada pelanggaran sinergi postural, mengurangkan panjang langkah, kelajuan berjalan, diskoordinasi.

Gangguan berjalan di hyperkinesis lain

Dengan myoklonia yang aktif, keseimbangan dan berjalan sangat teruk akibat penggiliran besar-besaran atau putaran otot jangka pendek yang berlaku apabila cuba berehat di kaki anda. Apabila gegaran orthostatic komen tegak ayunan frekuensi tinggi di dalam otot batang dan anggota bawah yang mengganggu penyelenggaraan keseimbangan, tetapi hilang semasa berjalan, namun Permulaan jarak boleh menjadi sukar. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang mempunyai stamina yang penting mempamerkan ketidakstabilan dalam berjalan kaki bersama, yang menghadkan aktiviti harian dan boleh mencerminkan disfungsi cerebellar. Perubahan aneh dalam berjalan digambarkan dengan dyskinesia lewat, yang merumitkan pentadbiran neuroleptik.

Gangguan berjalan di ataxia cerebellar

Ciri ciri ataksia cerebellar adalah peningkatan di dalam kawasan sokongan semasa berdiri dan berjalan. Selalunya perubahan ayunan dalam arah sisi dan anteroposterior. Dalam kes-kes yang teruk, ketika berjalan, dan sering beristirahat, turun naik berirama kepala dan batang (tituration) diperhatikan. Langkah-langkah tidak sama rata dan panjang, tetapi secara purata panjang dan kekerapan langkah-langkah menurun. Penghapusan kawalan mata (mata penutup) mempunyai sedikit kesan pada keparahan gangguan koordinasi. Sinergi postural mempunyai tempoh laten biasa dan organisasi temporal, tetapi amplitud mereka berlebihan, jadi pesakit boleh jatuh ke arah yang bertentangan dengan tempat asalnya menyimpang. Ataksia cerebellar yang mudah boleh dikenal pasti dengan berjalan kaki bersama. Gangguan berjalan dan sinergi postural paling ketara apabila struktur median cerebellum terjejas, manakala diskoordinasi di bahagian kaki boleh dinyatakan minima.

Penyebab ataxia cerebellar dapat degenerasi cerebellar, tumor, sindrom paraneoplastik, hipotiroidisme, dan sebagainya.

Spasticity pada kaki dan ataxia cerebellar boleh digabungkan (gairah spastico-atactic), yang sering diperhatikan dengan pelbagai sklerosis atau anomali craniovertebral.

Gangguan bersepadu (utama) berjalan

Gangguan berjalan utama (pelanggaran berjalan kaki yang lebih tinggi) paling kerap berlaku pada usia tua dan tidak dikaitkan dengan gangguan motor atau deria yang lain. Luka-luka ini boleh disebabkan oleh pelbagai unit kortikal-subcortical bulatan motor (korteks frontal, ganglia basal, thalamus), hubungan Fronto-cerebellar dan konjugat fungsi mereka batang-tulang belakang sistem dan struktur limbic. Mengalahkan pelbagai unit kalangan ini dalam beberapa kes boleh membawa kepada ketidakseimbangan penguasaan yang tiada atau sinergi postur yang tidak mencukupi pada orang lain - untuk gangguan penguasaan memulakan dan mengekalkan jarak yang jauh. Walau bagaimanapun, paling kerap diperhatikan kombinasi kedua-dua jenis gangguan dalam nisbah yang berbeza. Dalam hal ini, pemilihan sindrom individu dalam gangguan berjalan kaki peringkat tertinggi konvensional, kerana sempadan di antara mereka tidak manik cukup, dan kerana penyakit ini merebak dari satu sindrom boleh bergerak dalam lain. Lebih-lebih lagi, dalam banyak penyakit, masalah berjalan kaki yang lebih tinggi berlapis ke dalam sindrom peringkat rendah dan sederhana, yang sangat merumitkan gambaran keseluruhan gangguan motor. Walau bagaimanapun, pengasingan sindrom individu adalah wajar dari sudut pandang praktikal, kerana ia membolehkan seseorang menekankan mekanisme utama gangguan berjalan.

Gangguan pengintegrasian berjalan jauh lebih berubah-ubah dan bergantung kepada situasi, sifat permukaan, faktor emosi dan kognitif, daripada pelanggaran tahap rendah dan menengah. Mereka kurang bersetuju dengan pembetulan kerana mekanisme pampasan, ketidakcukupan yang tepatnya ciri ciri mereka. Penyakit yang ditunjukkan oleh gangguan integratif berjalan

Kumpulan penyakit	Nozology
Luka vaskular otak	Pukulan iskemia dan hemoragik dengan luka lobus frontal, ganglia basal, midbrain atau sambungan mereka. Enfalopati dyskirkulasi (masalah putih iskemik meresap, status lacunar)
Penyakit neurodegenerative	Pogressiruyuschy supranuclear palsy, pelbagai atrofi sistem, Corte kobazalnaya degenerasi, demensia dengan badan-badan Lewy, penyakit (lewat peringkat) Parkinson, dementia frontotemporal, penyakit Alzheimer, borang juvana penyakit Huntington, degenerasi hepatolenticular. Dysbasia idiopatik
Penyakit berjangkit sistem saraf pusat	Penyakit Creutzfeldt-Jakob, neurosifilis, HIV-encephalopathy
Penyakit lain	Normotenzive hydrocephalus. Encephalopathy hipoksik. Tumor penyebaran depan dan mendalam

Kes-kes gangguan jarak tahap yang lebih tinggi pada masa lalu telah digambarkan secara berulang kali dengan nama yang berbeza - "berjalan apraxia", "astasia-abasia", "frontal ataxia", "gaya berjalan magnet," "Parkinson separuh bawah badan," dan lain-lain JG Nutt et al. (1993) mengenal pasti 5 sindrom utama gangguan berjalan kaki peringkat tinggi: langkah cautious, hilang upaya frontal, ketidakseimbangan frontal, ketidakseimbangan subkortikal, pelanggaran terasing memulakan permulaan. Terdapat 4 varian gangguan berjalan integratif.

• Senile dysbasia (sepadan dengan "berjalan-jalan yang berhati-hati" mengikut klasifikasi JG Nutt et al.).
• Astasia subkortikal (sepadan dengan "ketidakseimbangan subkortikal"),
• Dysbasia Frontal (subcortical-frontal) (sepadan dengan "pelanggaran terpencil permulaan berjalan" dan "gangguan frontal berjalan"),
• Astasia hadapan (sepadan dengan "ketidakseimbangan hadapan").

Suka dysbasia

Senile dysbasia adalah jenis gangguan gait yang paling biasa pada usia tua. Ia dicirikan dengan memendekkan dan langkah-langkah nyahpecutan, ketidakpastian semasa membelok, peningkatan tertentu dalam bidang sokongan, ringan atau sederhana ketidakstabilan postur jelas ditunjukkan hanya semasa giliran, menolak pesakit atau berdiri di atas satu kaki, dan dalam menghadkan afferent deria (contohnya, semasa menutup mata). Apabila memborong rosak urutan semula jadi pergerakan, di mana mereka semua boleh dilakukan perumahan (en besar). Kaki apabila berjalan adalah bengkok beberapa pada pinggul dan lutut sendi, batang tubuh condong ke hadapan, yang meningkatkan rintangan.

Secara umum, disbaziyu nyanyuk harus dilihat sebagai respons yang mencukupi untuk risiko yang dirasakan atau sebenar jatuh. Sebagai contoh, ada seorang lelaki yang sihat atas jalan yang licin atau dalam kegelapan mutlak, takut tergelincir dan hilang keseimbangan. Dalam disbaziya usia tua timbul sebagai reaksi kepada keupayaan penurunan yang berkaitan dengan usia untuk mengekalkan keseimbangan dan menyesuaikan diri dengan ciri-ciri permukaan sinergi. Postur asas dan lokomotor sinergi itu tetap utuh, tetapi kerana kecacatan fizikal tidak digunakan dengan berkesan seperti sebelum ini. Sebagai fenomena pampasan jenis ini gangguan berjalan boleh dilihat dalam pelbagai penyakit yang mengehadkan pergerakan atau meningkatkan risiko jatuh: luka-luka di bahagian sendi, kegagalan teruk jantung, vaskular encephalopathy, demensia degeneratif, vestibular dan kegagalan pelbagai deria, dan ketakutan yang keterlaluan kehilangan baki anda (astazobazofobiya). Pemeriksaan neurologi gejala fokus dalam kebanyakan kes tidak mendedahkan. Kerana disbaziyu nyanyuk sering diperhatikan pada orang tua yang sihat, ia adalah mungkin untuk mengenali norma umur, jika ia tidak membawa kepada sekatan aktiviti harian pesakit atau terjatuh. Pada masa yang sama ia harus diperhatikan bahawa tahap sekatan aktiviti harian sering tidak bergantung sangat pada kecacatan neurologi sebenar, kerana keterukan takut jatuh.

Memandangkan sifat pampasan dysbasia sengaja, penyebab perubahan jenis ini berjalan ke tahap tertinggi, yang mana batasan kemungkinan penyesuaian adalah tipikal, bersyarat. Senile dysbasia mencerminkan peningkatan dalam peranan kawalan sedar dan fungsi otak yang lebih tinggi, perhatian khusus, dalam peraturan berjalan. Dengan perkembangan demensia dan kelemahan perhatian, perlahan kestabilan dan kestabilan terjejas mungkin berlaku, walaupun tanpa motor utama dan gangguan deria. Senile dysbasia mungkin bukan sahaja pada usia tua, tetapi juga pada orang muda, ramai penulis percaya bahawa lebih baik menggunakan istilah "hati-hati".

Astasia subkortikal

Astasia Subkortikal dicirikan oleh gangguan kasar sinergi postur yang disebabkan oleh kerosakan kepada ganglia basal, midbrain atau thalamus. Oleh kerana sinergi postural tidak mencukupi, berjalan dan berdiri sukar atau mustahil. Apabila anda cuba bangkit, pusat graviti tidak dialihkan ke pusat sokongan baru, sebaliknya batang itu dibelokkan ke belakang, yang menyebabkan jatuh di belakang. Apabila anda mengeluarkan dari keseimbangan tanpa sokongan, pesakit jatuh seperti saw sawit. Di tengah-tengah sindrom itu mungkin pelanggaran orientasi batang di ruang angkasa, kerana refleks postural tidak berubah pada waktunya. Permulaan berjalan dalam pesakit tidak sukar. Walaupun ketidakstabilan postural yang teruk menjadikan berjalan bebas mustahil, dengan sokongan pesakit itu dapat melangkah dan bahkan berjalan, sementara arah dan irama langkah-langkahnya tetap normal, yang menunjukkan keselamatan relatif dari sinergi lokomotor. Apabila pesakit terletak atau duduk dan keperluan untuk kawalan postural kurang, dia dapat melakukan pergerakan anggota normal.

Subcrustal astasia akut berlaku apabila luka-luka iskemia atau berdarah tunggal atau dua hala daripada bahagian luar tayar otak tengah dan bahagian jambatan atas, atas posterolateral nukleus thalamic dan perkara putih bersebelahan, ganglia basal termasuk pallidus globus dan putamen. Apabila luka unilateral Thalamus dan ganglia basal ketika cuba untuk bangun, tetapi juga kadang-kadang dalam keadaan duduk pesakit boleh berbeza-beza dan kejatuhan sebelah contralateral atau belakang. Apabila tanda-tanda luka unilateral biasanya mundur dalam masa beberapa minggu, tetapi luka-luka dua hala adalah lebih tahan. Pembangunan secara beransur-ansur sindrom diperhatikan dengan supranuclear palsy progresif, meresap luka iskemia perkara itu putih hemisfera, hydrocephalus tekanan normal.

Dysbasia Frontal (frontal-subcortical)

Gangguan utama berjalan dengan lesi struktur subcortical (subskortical dysbasia) dan lobus frontal (frontal dysbasia) secara klinikal dan patogenetically close. Malah, mereka boleh dianggap sebagai sindrom tunggal. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa lobus frontal, ganglia basal dan beberapa struktur otak tengah membentuk peraturan gelung tunggal dan pada luka atau uncoupling mereka (kerana mereka melibatkan mengikat putih hemisfera perkara saluran) boleh berlaku gangguan yang berkaitan. Secara fenomenologi, dysbasia subkortikal dan frontal adalah manifold, yang dijelaskan oleh penglibatan subsistem yang berbeza yang menyediakan pelbagai aspek berjalan dan mengekalkan keseimbangan. Sehubungan dengan ini, beberapa varian kanser asas dysbasia dapat dibezakan.

Varian pertama dicirikan oleh dominasi pelanggaran permulaan dan penyelenggaraan aksi locomotion dengan ketiadaan gangguan postural yang dinyatakan. Apabila anda cuba untuk berjalan kaki, kaki pesakit "berkembang" ke lantai. Untuk mengambil langkah pertama, mereka terpaksa beralih dari kaki ke kaki untuk masa yang lama atau untuk "mengayunkan" batang dan kaki. Sinergi, yang biasanya memberikan pendorong dan pergerakan pusat graviti badan kepada satu kaki (untuk membebaskan yang lain untuk ayunan), sering membuktikan tidak berkesan. Selepas kesukaran awal diatasi dan pesakit masih berpindah, dia membuat ujian kecil beberapa shuffling tapak, atau menandakan masa, tetapi secara beransur-ansur langkahnya menjadi lebih yakin dan panjang, dan berhenti semua mudah terpisah daripada lantai. Walau bagaimanapun, apabila anda menghidupkan, mengatasi halangan, melalui pintu yang sempit, yang memerlukan beralih program motor mungkin timbul lagi relatif (menandakan) atau pembekuan mutlak apabila kaki tiba-tiba "tumbuh" ke lantai. Seperti penyakit Parkinson, pengerasan boleh diatasi dengan melangkah lebih kayu atau tongkat, untuk membuat workaround (contohnya, Berpindah ke sisi) atau dengan menggunakan pasukan berirama mengira keluar muzik keras atau berirama (contohnya, mac).

Kedua penjelmaan Fronto-subcortical disbazii sepadan dengan huraian klasik marshe yang pas petit dan mempunyai ciri-ciri langkah shuffling pendek yang masih berterusan dalam tempoh keseluruhan berjalan, dengan itu, secara amnya tidak ketara bermula kelewatan dan kecenderungan pemejalan.

Kedua-dua varian diterangkan boleh perkembangan penyakit untuk berubah menjadi yang ketiga, penjelmaan Fronto-subcortical disbazii paling komprehensif dan yang belum dibungkus, di mana gabungan pelanggaran diperhatikan jarak permulaan dan pemejalan dengan perubahan yang lebih ketara dan berterusan dalam corak berjalan, sederhana atau ketidakstabilan postur yang teruk. Sering ambil perhatian ketidakseimbangan jarak: pesakit mengambil langkah kaki yang terkemuka, dan kemudian drags dia, kadang-kadang secara berperingkat, perlawanan kedua, dengan kaki yang terkemuka mungkin berbeza-beza, dan panjang langkah-langkah yang boleh menjadi sangat berubah-ubah. Apabila menikam dan mengatasi halangan, kesukaran berjalan meningkat secara dramatik, supaya pesakit dapat mula menginjak atau membekukan lagi. Kaki sokongan dapat tetap di tempat, dan yang lain dapat membuat beberapa langkah kecil.

Disifatkan oleh peningkatan variabiliti dalam parameter langkah, kehilangan keupayaan untuk sewenang-wenangnya mengawal kelajuan berjalan, panjang langkah, ketinggian menaikkan kaki, bergantung pada sifat permukaan atau keadaan lain. Takut jatuh, yang berlaku di kebanyakan pesakit sedemikian, memburukkan lagi pergerakan mobiliti. Pada masa yang sama, dalam posisi duduk atau berbaring, pesakit sedemikian dapat meniru berjalan. Gangguan pergerakan lain mungkin tidak hadir, tetapi dalam beberapa kes subcortical disbazii menonton bradykinesia, dysarthria, peraturan, kemerosotan kognitif, gangguan mood (lability emosi, menumpulkan untuk memberi kesan, kemurungan). Apabila disbazii frontal tambahan pula sering membangunkan demensia, kerap membuang air kecil atau inkontinens kencing, dinyatakan pseudobulbar palsy, tanda frontal (paratoniya, menggenggam refleks), tanda-tanda piramid.

Gait dengan disbasia depan dan subkortik sangat mirip dengan Parkinson. Pada masa yang sama di bahagian atas mana-mana manifestasi badan Parkinson di disbazii tidak (ekspresi wajah masih hidup, tetapi kadang-kadang ia menjadi lemah oleh kekurangan supernuclear seiring saraf muka; pergerakan tangan apabila berjalan, bukan sahaja tidak berkurangan, dan kadang-kadang menjadi lebih bertenaga, kerana dengan bantuan mereka pesakit cuba mengimbangi badan berkenaan dengan pusat graviti atau menggerakkan kaki "melekat" ke lantai), jadi sindrom ini dipanggil "parksonism badan yang rendah." Walau bagaimanapun, ini tidak benar, tetapi pseudoparkinsonisme, kerana ia timbul tanpa tanda-tanda utama - hypokinesia, ketegaran, gegaran yang tidak sihat. Di sebalik penurunan besar dalam panjang langkah, kawasan sokongan di bawah disbazii, tidak seperti Parkinson, bukannya berkurang tetapi semakin meningkat, badan tidak cenderung anteriorly dan kekal lurus. Di samping itu, tidak seperti parkinsonisme, putaran luaran kaki sering diperhatikan, yang menyumbang kepada peningkatan rintangan pesakit. Pada masa yang sama, apabila dysbasia adalah kurang ketara pro, retropulsions, langkah mani. Tidak seperti pesakit Parkinson, pesakit dengan dysbasia duduk atau berbaring dapat mensimulasikan berjalan pantas.

Mekanisme melanggar jarak inisiasi dan pengawetan di frontal dan disbazii subcortical masih tidak jelas. DE Denny-Brown (1946) berpendapat bahawa pelanggaran itu disebabkan oleh permulaan berjalan disinhibition primitif "menggenggam" berjoging refleks. Data neurophysiological moden membolehkan kita untuk merawat gangguan ini seperti perbuatan motor dezavtomatizatsiyu disebabkan oleh penghapusan kesan hiliran dengan memudahkan bulatan frontostriarnogo pada mekanisme lokomotor batang-tunjang dan teras disfungsi pedunkulopontinnogo, dengan peranan yang penting untuk bermain untuk batang gangguan kawalan pergerakan.

Disbaziya Subcrustal boleh membangunkan pelbagai subcortical atau strok tunggal yang melibatkan "strategik" terhadap fungsi lokomotor kawasan otak tengah, globus pallidus atau shell, meresap putih perkara lesi otak, penyakit neurodegenerative (supranuclear progresif palsy, atrofi sistem berbilang, dan lain-lain), Posthypoxic encephalopathy , tekanan normal hydrocephalus, demyelinating penyakit. Infarcts kecil di sempadan otak tengah dan jambatan unjuran pedunkulopontinnogo kernel digabungkan boleh menyebabkan gangguan, disbazii subcortical menggabungkan tanda-tanda dan astasia subcortical.

Disbaziya hadapan mungkin berlaku lesi apabila dua hala cuping frontal medial, terutamanya dalam Infarksi disebabkan oleh trombosis anterior arteri serebrum, tumor, hematoma subdural, lobus frontal lesi degeneratif (dementia mis frontotemporal). Perkembangan awal gangguan berjalan lebih banyak ciri demensia vaskular daripada Alzheimer. Walau bagaimanapun, dalam tahap penyakit Alzheimer yang diperluas, dysbasia frontal dikesan dalam banyak pesakit. Frontal keseluruhan disbaziya sering tidak berlaku dalam fokus dan meresap atau luka-luka multifocal otak, disebabkan lebihan mengawal selia sistem berjalan menggabungkan lobus frontal, basal ganglia struktur, otak kecil, dan batang otak.

Perbandingan antara ciri-ciri klinikal perubahan dalam berjalan dan keseimbangan dengan data MRI pada pesakit dengan peredaran encephalopathy menunjukkan bahawa pelanggaran berjalan lebih bergantung kepada kekalahan hemisfera serebrum anterior (keluasan leukoaraiosis frontal, perkembangan tanduk anterior) dan ketidakseimbangan - keterukan leukoaraiosis di belakang yang besar hemisfera. Lesi otak belakang mungkin melibatkan bukan sahaja gentian bulatan motor, berikut dari depan nukleus ventrolateral daripada Thalamus ke korteks motor yang lebih, tetapi banyak serat dari belakang nukleus ventrolateral sistem afferentation otak kecil spinothalamic dan vestibular yang menerima dan diunjurkan ke premotor korteks.

Gangguan berjalan sering mendahului perkembangan demensia, mencerminkan perubahan yang lebih ketara dalam perkara putih subcortikal, terutama di bahagian yang lebih rendah dari lobus frontal dan parietal, ketidakupayaan pesakit yang lebih cepat.

Dalam beberapa kes, walaupun pemeriksaan yang menyeluruh mendedahkan tanpa sebab yang jelas untuk pelanggaran yang agak terpencil berjalan ( "idiopathic" frontal disbaziya). Bagaimanapun, susulan daripada pesakit ini cenderung untuk mendiagnosis penyakit neurodegenerative tertentu. Sebagai contoh, diterangkan oleh A. Achiron et al. (1993) "gaya berjalan catatonic progresif utama" di mana manifestasi yang dominan adalah pelanggaran jarak inisiasi dan pemejalan, gejala-gejala lain tidak ada, levodopa tidak efektif, dan teknik neuroimaging tidak mendedahkan sebarang keabnormalan, adalah sebahagian daripada sindrom klinikal yang lebih luas "akinesia tulen dengan kesesakan dalam berjalan ", yang juga termasuk hypophonia dan micrography. Pemeriksaan patologi menunjukkan bahawa sindrom dalam kebanyakan kes adalah satu bentuk supranuclear palsy progresif.

Frontal astasia

Asthasia frontal dikuasai oleh ketidakseimbangan. Walau bagaimanapun, dalam asthasia hadapan, kedua-dua sinergi postom dan locomotor mengalami kekejaman. Apabila cuba jatuh sakit dari astasia frontal tidak dapat memindahkan berat badan ke kaki, ditolak dengan teruk oleh kaki dari lantai, dan jika mereka dibantu untuk bangun, maka mereka jatuh kembali kerana retropulse. Apabila anda cuba berjalan kaki, kaki mereka bersilang atau terlalu lebar dan tidak menghalang badan. Dalam kes yang lebih ringan, disebabkan oleh hakikat bahawa pesakit tidak dapat mengawal badan, untuk menyelaras pergerakan badan dan kaki, untuk memastikan jarak yang berkesan dalam mengimbangi dan mengimbangkan pusat badan graviti, gaya berjalan menjadi tidak munasabah, pelik. Ramai pesakit mengalami kesukaran untuk memulakan berjalan, tetapi kadang-kadang ia tidak terganggu. Pada gilirannya, kaki boleh menyeberang kerana hakikat bahawa salah satu daripadanya membuat pergerakan, dan yang kedua tetap pegun, yang boleh menyebabkan kejatuhan. Dalam kes-kes yang teruk, disebabkan kedudukan torso yang tidak betul, pesakit bukan sahaja tidak dapat berjalan dan berdiri, tetapi juga tidak dapat duduk tanpa sokongan atau menukar kedudukannya di tempat tidur.

Paresis, gangguan deria, gangguan extrapyramidal tidak hadir atau tidak seperti yang disebut untuk menjelaskan kekecewaan berjalan dan keseimbangan. Sebagai tanda-tanda tambahan menandakan pemulihan asimetri refleks tendon, pseudobulbar palsy, hypokinesia ringan, tanda frontal echopraxia, perseveration motor, inkontinens kencing. Semua pesakit mendedahkan kecacatan kognitif ketara dalam jenis frontal-subcortical, sering mencapai tahap demensia, yang boleh memburukkan lagi pelanggaran berjalan kaki. Punca sindrom yang berkenaan hydrocephalus teruk, pelbagai infarcts lacunar dan meresap putih hemisfera perkara lesi (dengan vaskular encephalopathy), luka-luka iskemia atau berdarah dalam lobus frontal, tumor, abses lobus frontal, penyakit neuro-degeneratif menjejaskan lobus frontal.

Frontal Astasia kadang-kadang disalah anggap sebagai ataxia cerebellar, tetapi luka-luka luar biasa lintasan otak kecil kaki apabila cuba untuk berjalan, retropulsion, kehadiran tidak mencukupi atau tidak cekap sinergi postur percubaan pelik untuk bergerak ke hadapan, langkah shuffling kecil. Perbezaan antara dysbasia frontal dan asthasia hadapan ditentukan terutamanya oleh kadar gangguan postural. Selain itu, beberapa pesakit dengan Astasia keupayaan tidak seimbang terjejas untuk melaksanakan di atas petunjuk pergerakan simbolik (contohnya, berbaring atau duduk untuk twist kaki anda "basikal" atau menerangkan menendang bulatan, dan tokoh-tokoh lain, menyerang pose seorang peninju atau perenang, simulasi menarik bola atau menghancurkan puntung), sering kekurangan kesedaran kecacatan itu dan cuba dalam beberapa cara untuk membetulkannya, yang mungkin menunjukkan sifat apraktichesky gangguan motor. Perbezaan ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa astasia frontal tidak berkaitan hanya dengan kekalahan pelbagai motor cortico-subcortical dan hubungannya dengan struktur batang, terutamanya pedunkulopontinnym nukleus, tetapi dengan disfungsi kalangan parietal frontal yang mengawal pelaksanaan pergerakan kompleks, mustahil tanpa maklum balas afferentasi deria. Breaking link antara bahagian belakang parietal lobe dan premotor korteks mengawal paksi pergerakan dan kaki pergerakan postur atas, boleh menyebabkan kecacatan apraktichesky apabila berjalan pergerakan badan dan jika tiada tangan apraxia. Dalam beberapa kes, astasia frontal berkembang sebagai hasil perkembangan disbazii frontal dengan luka-luka yang lebih meluas cuping frontal atau sambungan mereka dengan ganglia dan batang otak struktur basal.

"Apraxia walk"

Menarik penceraian antara keupayaan terjejas untuk berjalan dan ciri-ciri keselamatan kaki motor dalam terlentang atau duduk, dan juga komunikasi dengan gangguan kognitif berkhidmat sebagai pra-syarat untuk merujuk pelanggaran berjalan kaki peringkat tertinggi sebagai "berjalan apraxia". Walau bagaimanapun, konsep ini, yang telah mendapat populariti yang luas, menemui bantahan yang serius. Dalam majoriti pesakit dengan "apraxia walking" ujian neuropsikologi klasik biasanya tidak mendedahkan apraxia di kaki. Mengikut organisasi fungsinya, berjalan dengan ketara berbeza dari sewenang-wenangnya, sebahagian besarnya individu, diperoleh dalam proses pembelajaran kemahiran motor, dengan pembubaran yang lazimnya mengaitkan apraxia pada kaki. Tidak seperti tindakan ini, yang programnya terbentuk pada tahap kortikal, berjalan adalah tindakan motor yang lebih automatik, yang merupakan koleksi pergerakan yang relatif rendah berulang yang dihasilkan oleh saraf tunjang dan diubahsuai oleh struktur batang. Oleh itu, pencabulan berjalan kaki yang lebih tinggi dikaitkan tidak banyak dengan pereputan program locomotor tertentu, tetapi dengan pengaktifan mereka yang tidak mencukupi disebabkan oleh kurangnya pengaruh pemulihan yang rendah. Dalam hal ini tidak wajar untuk menggunakan istilah "berjalan apraxia" untuk merujuk kepada keseluruhan gangguan spektrum tahap berjalan kaki lebih tinggi, yang agak berbeza fenomenologi dan boleh dikaitkan dengan luka-luka pelbagai unit yang lebih tinggi (kortikal dan subcortical) jarak tahap mengawal selia. Mungkin apraxia benar didekati oleh kelainan berjalan yang dikaitkan dengan kekalahan cuping depan parietal, fungsi yang digunakan untuk menggunakan gerakan deria untuk mengatur pergerakan. Kekalahan struktur ini memainkan peranan penting dalam perkembangan apraxia dari kaki.

Dysbasia psikogenik

Disbaziya psychogenic - sejenis perubahan gaya berjalan pelik diperhatikan dalam histeria. Pesakit boleh berjalan slaid zigzag seperti skater di gelanggang luncur, kaki silang kepada jenis tocang tenunan, bergerak diluruskan dan bercerai (kaku) atau pada kaki bengkok, cenderung berjalan batang tubuh ke hadapan (kamptokarmiya) atau berbaring, sesetengah pesakit manakala swing berjalan atau simulasi jitter. Gaya berjalan itu bukan menunjukkan kawalan motor yang baik, bukannya gangguan kestabilan postur dan koordinasi ( "gaya berjalan Akrobatik"). Kadang-kadang ada digariskan kelambatan dan tuangkan bahawa penyakit meniru Parkinson.

Pengiktirafan dysbasia psikogenik boleh menjadi sangat sukar. Beberapa varian gangguan histeria (contohnya, astasia-Abaza) menyerupai gangguan frontal berjalan, yang lain - gaya berjalan dystonic, dan lain-lain - atau parapareticheskuyu hemiparetic. Dalam semua kes, ciri-ciri kefanaan, dan percanggahan di antara perubahan diperhatikan dengan sindrom organik (contohnya, pesakit mungkin bermain melampaui batas jatuh pada kaki yang cedera, meniru hemiparesis, atau cuba untuk mengekalkan keseimbangan pergerakan tangan, tetapi pada masa yang sama tidak meletakkan kaki lebar). Apabila anda menukar tugas (contohnya, apabila berjalan balik atau berjalan kaki), sifat gangguan busur mungkin berubah tanpa diduga. Cara hidup tiba-tiba dapat bertambah baik jika pesakit percaya bahawa dia tidak diikuti, atau apabila mengalih perhatiannya. Kadang-kadang pesakit menunjukkan secara perlahan (biasanya ke arah doktor atau dari dia), tetapi mereka tidak pernah melakukan kerosakan yang serius. Untuk disbazii psychogenic juga mempunyai ciri-ciri yang tidak kena dengan keterukan gejala-gejala dan tahap batasan aktiviti harian, serta peningkatan secara tiba-tiba di bawah pengaruh plasebo.

Pada masa yang sama, diagnosis dysbasia psikogenik harus dibuat dengan berhati-hati. Beberapa kes dystonia, dyskinesia datang tiba-tiba, astasia frontal, dyskinesia dyskinesia, epilepsi, frontal, ataxia episod boleh menyerupai gangguan psychogenic. A diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran gejala-gejala lain histeria (contohnya, insolvensi terpilih, lemah kelajuan, gangguan deria pengedaran ciri dengan sempadan di garis tengah, mimopopadaniya kasar dalam ujian penyelarasan, sejenis dysphonia, dll), dan turun naik dan komunikasi dengan faktor psikologi, keperibadian demonstrasi, ketersediaan peralatan sewa.

Perubahan dalam berjalan diperhatikan dalam gangguan mental yang lain. Dengan kemurungan, ada langkah berjalan yang lambat dengan langkah yang dipendekkan. Apabila pesakit astazobazofobii cuba mengimbangi tangan mereka, berjalan kaki singkat, berpegang pada dinding atau bersandar pada kruk. Apabila phobic vertigo postur mendedahkan dilafazkan penceraian antara sensasi subjektif ketidakstabilan dan kawalan postur yang baik apabila pemeriksaan fizikal, dan berjalan kaki tiba-tiba boleh merosot dalam situasi tertentu (atas melalui jambatan itu, ia masuk ke dalam bilik kosong, kedai, dll).