Gejala kejutan

Tahap patogenetik gangguan peredaran pusat dan periferi dalam kejutan mempunyai manifestasi klinikal yang jelas dan dapat dikesan dalam kejutan etiologi mana pun. Walau bagaimanapun, punca kejutan khusus meninggalkan jejak pada hubungan antara peringkat dan tempoh masing-masing. Pada peringkat tertentu, kejutan mana-mana etiologi melepasi fasa di mana lingkaran ganas gangguan patologi mungkin timbul, melebihi kemungkinan pemulihan diri perfusi dan ketepuan oksigen tisu. Pada peringkat ini, rantaian fenomena patologis mekanisme kompleks dan tidak mencukupi dikaji dalam sistem pengawalan keadaan agregat darah hingga sindrom thrombohemorrhagic berlaku.

Di peringkat pampasan awal, mekanisme homeostatik berfungsi untuk mengekalkan pernafasan yang diperlukan dari organ-organ "pusat". Pada peringkat ini, tekanan darah, fungsi diuretik dan jantung kekal pada tahap yang agak normal, tetapi sudah ada gejala perfusi tisu yang tidak mencukupi. Dalam tahap hipotensi terdapat pelanggaran pampasan peredaran darah akibat iskemia, kerosakan pada endothelium, pembentukan metabolit toksik. Ini berlaku dalam semua organ dan sistem. Apabila proses ini menyebabkan kerugian fungsional yang tidak dapat dipulihkan, maka tahap kejutan terminal atau tak boleh balik dicatatkan. Dalam amalan klinikal, bersama-sama dengan ketidakseimbangan sebenar kejutan, keadaan mungkin di mana penyebab tersembunyi dapat merangsang ketidakpatuhan. Penghapusan mereka boleh membenarkan pemindahan pesakit ke dalam kategori dengan kejutan "balik".

Yang paling penting ialah:

• taksiran yang salah terhadap tindak balas peredaran darah untuk terapi infusi:
• terapi infusi yang tidak mencukupi;
• hipoksia akibat pengudaraan yang tidak mencukupi dan sebagai akibat dari pneumothorax yang tidak terdiagnosis atau tamponade jantung:
• didiagnosis sindrom DIC dalam tahap hypercoagulation;
• keinginan yang keras untuk mengisi kekurangan sel darah merah yang beredar, walaupun pengagregatan intrapulmonary yang tidak dapat dielakkan dan pengurangan intrapulmonari dan hipoksia;
• rawatan tidak wajar persediaan protein, terutamanya albumin, dengan kekalahan membran kapilari paru-paru dan keuntungan dalam situasi ini, edema pulmonari celahan dan hipoksia.

Dalam semua kes keadaan kejutan, aktiviti normal hampir semua organ terganggu dan kegagalan pelbagai organ sedang berkembang. Keadaan segera yang menentukan keparahan disfungsi pelbagai organ yang diperhatikan adalah keupayaan organ yang berlainan untuk menahan hipoksia dan mengurangkan aliran darah, sifat faktor kejutan dan keadaan fungsian awal organ.

Penyimpangan dari homeostasis melebihi sempadan tertentu dikaitkan dengan kematian yang tinggi.

Kematian yang tinggi boleh disebabkan oleh faktor-faktor seperti:

• takikardia lebih daripada 150 per minit pada kanak-kanak dan lebih daripada 160 per minit pada bayi;
• tekanan darah sistolik kurang daripada 65 bayi baru lahir, kurang daripada 75 bayi, kurang daripada 85 kanak-kanak, dan kurang daripada 95 mm Hg. Pada remaja;
• tachypnea lebih daripada 50 per minit pada kanak-kanak dan lebih daripada 60 per minit pada bayi;
• tahap glukemia adalah kurang daripada 60 dan lebih daripada 250 mg%;
• kandungan bikarbonat adalah kurang daripada 16 meq / l;
• kepekatan kreatinin serum adalah sekurang-kurangnya 140 μmol / l dalam 7 hari pertama kehidupan dan berumur lebih dari 12 tahun; > 55 dari hari ke 7 hidup hingga 1 tahun; > 100 kanak-kanak dari 1 tahun hingga 12 tahun;
• indeks prothrombin kurang daripada 60%;
• nisbah dinormalkan antarabangsa tidak kurang dari 1.4;
• indeks jantung kurang daripada 2 l / min ² ).

Penurunan indeks jantung yang kurang daripada 2 liter / minhm ² ) secara klinikal gejala "kawasan pucat" - memanjangkan masa pengisian kapilari lebih daripada 2 saat selepas tekanan ke atas kulit, penyejukan kulit kaki distal.

Kejutan hipovolemik dikaitkan dengan kehilangan cecair dari badan. Ini tidak mustahil apabila pendarahan, trauma, terbakar, usus halangan, peritonitis, muntah-muntah dan cirit-birit apabila jangkitan usus, diuresis osmosis ketoacidosis kencing manis atau kerana pengambilan cecair yang tidak mencukupi. Apabila kejutan hypovolemic terdapat kekurangan mutlak BCC, tetapi lebih kerap bersama-sama dengan defisit sebanyak defisit jumlah intravaskular cepat dan ektravaskulyarnoy cecair. Dengan kejutan hipovolemik, kerosakan hypoxic-ischemic berlaku pada peringkat awal. Perubahan reperfusi yang berlaku selepas iskemia memainkan peranan penting dalam kerosakan tisu. Kejutan ini dicirikan oleh intoksikasi endogen, yang berlaku sama ada dengan serta-merta, di bawah pengaruh faktor kejutan, atau di peringkat kejutan berikutnya. Ciri-ciri anatomi dan fisiologi tubuh kanak-kanak, yang termasuk mengurangkan aktiviti hasil tindak balas phagocytic penggunaan rendah dan tinggi imunoglobulin, usus vascularization tinggi, detoksifikasi kegagalan sistem, menyebabkan generalisasi pesat jangkitan. Ketoksikan dalaman umumnya dianggap komponen universal kejutan septik, endotoksin menyebabkan vasodilation periferal, mengurangkan rintangan periferal dan metabolisme tenaga terjejas.

Kejutan berdarah ditunjukkan oleh pucat, awal tachycardia pampasan yang meningkatkan pengeluaran kardiak yang membolehkan anda untuk mengekalkan bekalan oksigen, walaupun penurunan dalam tahap hemoglobin. Tachypnea pampasan dan penurunan ketegangan oksigen separa dalam darah arteri (P _a 0 ₂ ) ke tahap kurang daripada 60 mm Hg. Menunjukkan hipoksia. Pengurangan selanjutnya P _dan 0 ₂ membawa kepada ketepuan tidak mencukupi (S _a 0 ₂ ) hemoglobin oksigen dan tachypnea - untuk mengurangkan P _dan C0 ₂ dan, dari persamaan alveolar gas peningkatan berkadar dalam P _dan 0 ₂ dan sejajar dengan itu meningkatkan P _dan 0 ₂. Iskemia pada peringkat awal ditunjukkan oleh tachycardia, disebabkan penurunan dalam jumlah strok jantung dengan hypovolemia atau pengurangan contractility miokardium, output jantung boleh dikekalkan dengan meningkatkan kadar jantung. Pada masa yang sama, vasokonstrik sistemik membantu mengekalkan aliran darah pada organ penting. Pengurangan lebih lanjut dalam output jantung disertai dengan perkembangan hipotensi, pelanggaran bekalan darah ke otak dan pelanggaran kesadaran. Pada peringkat akhir kejutan ini, asidosis dengan selang anionik tinggi berkembang, yang disahkan oleh analisis makmal.

Metabolisme glukosa dalam kejutan membawa kepada berlakunya selang anionik asidosis lebih 16 mmol / l dan hipoglisemia (kekurangan glukosa sebagai substrat) atau hiperglisemia (pembangunan rintangan insulin) atau normoglycemia (gabungan glukosa dan defisit rintangan insulin).

Kejutan kardiogenik berkembang kerana pengurangan yang ketara dalam contractility miokardium dengan penyakit jantung kongenital, myocarditis, cardiomyopathy, aritmia, sepsis, keracunan, infarksi miokardium, kecederaan miokardium.

Terjadinya halangan kepada aliran darah normal di jantung atau kapal besar, diikuti dengan penurunan output jantung, membawa kepada perkembangan kejutan obstruktif. Sebab-sebab yang paling kerap untuk pembangunan - tamponade jantung, pneumothorax sengit, embolisme pulmonari besar-besaran, komunikasi tutup janin (paten foramen ovale dan ductus arteriosus) pada penyakit jantung kongenital duktus yang bergantung kepada. Kejutan obstruktif menunjukkan gejala kejutan hipovolemik, dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung dan penangkapan jantung.

Dalam kejutan pengagihan, pengedaran semula BCC yang tidak mencukupi dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi telah diperhatikan.

Kejutan septik berkembang terhadap latar belakang tindak balas keradangan sistemik yang berlaku sebagai tindak balas kepada pengenalan mikroorganisma ke dalam persekitaran dalaman makroorganisme. Endotoxemia dan pembebasan perantara radang yang tidak terkawal - sitokin - membawa kepada vasodilasi, peningkatan ketelapan vaskular, enjin pembakaran dalaman, kegagalan pelbagai organ.

Kejutan anafilaksis adalah tindak balas alergi yang teruk terhadap pelbagai antigen makanan, vaksin, ubat, toksin dan antigen lain, di mana venodilasi, vasodilasi sistemik berkembang. Peningkatan kebolehtelapan vaskular dan vasoconstriction pulmonari.

Dengan kulit kejutan anaphylactic, simptom pernafasan dan kardiovaskular digabungkan.

Gejala yang paling biasa adalah:

• kutaneus - ruam urtikaria;
• Pernafasan - halangan saluran pernafasan atas dan / atau bawah;
• kardiovaskular - takikardia, hipotensi.

Dengan kejutan neurogenik akibat kerosakan pada otak atau saraf tunjang di atas tahap Th ₆, jantung dan saluran darah kehilangan pemuliharaan bersimpati, yang membawa kepada vasodilasi yang tidak terkawal. Dalam kejutan neurogenik, hipotensi arteri tidak disertai dengan tachycardia pampasan dan vasoconstriction periferi. Secara klinikal, kejutan neurogenik ditunjukkan oleh hipotensi arteri dengan perbezaan nadi yang besar, bradikardia atau kadar jantung biasa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]