Gejala kejutan

Tahap patogenetik gangguan peredaran pusat dan periferal dalam kejutan mempunyai manifestasi klinikal yang jelas dan boleh dikesan dalam kejutan apa-apa etiologi. Walau bagaimanapun, punca khusus kejutan meninggalkan tanda pada hubungan antara peringkat dan tempoh setiap daripada mereka. Pada peringkat tertentu, kejutan mana-mana etiologi melepasi fasa di mana lingkaran ganas gangguan patologi mungkin timbul, melebihi kemungkinan pemulihan bebas perfusi dan ketepuan oksigen tisu. Pada peringkat ini, rantaian fenomena patologi mekanisme gangguan yang kompleks dan tidak dikaji pada masa ini dalam sistem peraturan keadaan agregat darah sehingga sindrom thrombohemorrhagic timbul.

Pada peringkat pampasan awal, mekanisme homeostatik berfungsi untuk mengekalkan perfusi yang diperlukan bagi organ "pusat". Pada peringkat ini, tekanan arteri, diuresis, dan fungsi jantung kekal pada tahap yang agak normal, tetapi sudah ada gejala perfusi tisu yang tidak mencukupi. Pada peringkat hipotensi, pampasan peredaran darah terganggu akibat iskemia, kerosakan endothelial, dan pembentukan metabolit toksik. Ini berlaku dalam semua organ dan sistem. Apabila proses ini menyebabkan kehilangan fungsi yang tidak dapat dipulihkan, terminal atau peringkat kejutan tidak dapat dipulihkan direkodkan. Dalam amalan klinikal, bersama-sama dengan ketakterbalikan sebenar kejutan, mungkin terdapat keadaan di mana punca tersembunyi boleh merangsang ketakterbalikan. Menghapuskan mereka mungkin membenarkan pesakit dipindahkan ke kategori dengan kejutan "boleh balik".

Yang paling penting daripada sebab-sebab ini adalah yang berikut:

• Penilaian yang salah terhadap tindak balas peredaran darah terhadap terapi infusi:
• terapi infusi yang tidak mencukupi;
• hipoksia akibat pengudaraan mekanikal yang tidak mencukupi dan akibat daripada pneumothorax atau tamponade jantung yang tidak didiagnosis:
• didiagnosis sindrom DIC dalam peringkat hiperkoagulasi;
• keinginan berterusan untuk menambah defisit dalam jumlah sel darah merah yang beredar, walaupun pengagregatan intrapulmonari yang tidak dapat dielakkan dan peningkatan dalam shunting intrapulmonari dan hipoksia;
• rawatan yang tidak wajar dengan penyediaan protein, khususnya albumin, dalam keadaan kerosakan pada membran kapilari paru-paru dan peningkatan dalam situasi edema pulmonari interstisial dan hipoksia.

Dalam semua varian keadaan kejutan, fungsi normal hampir semua organ terganggu dan kegagalan beberapa organ berkembang. Keadaan segera yang menentukan keterukan pelbagai disfungsi organ yang diperhatikan adalah keupayaan organ yang berbeza untuk menentang hipoksia dan penurunan aliran darah, sifat faktor kejutan, dan keadaan fungsi awal organ.

Sisihan parameter homeostasis melebihi had tertentu dikaitkan dengan kematian yang tinggi.

Kematian yang tinggi mungkin disebabkan oleh faktor-faktor seperti:

• takikardia lebih daripada 150 seminit pada kanak-kanak dan lebih daripada 160 seminit pada bayi;
• tekanan darah sistolik kurang daripada 65 pada bayi baru lahir, kurang daripada 75 pada bayi, kurang daripada 85 pada kanak-kanak, dan kurang daripada 95 mmHg pada remaja;
• tachypnea lebih daripada 50 seminit pada kanak-kanak dan lebih daripada 60 seminit pada bayi;
• tahap glikemia kurang daripada 60 dan lebih daripada 250 mg%;
• kandungan bikarbonat kurang daripada 16 mEq/L;
• kepekatan kreatinin serum sekurang-kurangnya 140 μmol/l dalam 7 hari pertama kehidupan dan pada usia lebih 12 tahun; >55 dari hari ke-7 kehidupan hingga 1 tahun; >100 pada kanak-kanak dari 1 tahun hingga 12 tahun;
• indeks prothrombin kurang daripada 60%;
• nisbah ternormal antarabangsa tidak kurang daripada 1.4;
• indeks jantung kurang daripada 2 l/min xm ² ).

Penurunan indeks jantung kepada kurang daripada 2 l/min x ^m2 secara klinikal ditunjukkan oleh gejala "bintik pucat" - peningkatan dalam masa pengisian kapilari lebih daripada 2 s selepas menekan pada kulit, dan penyejukan kulit bahagian distal ekstremiti.

Renjatan hipovolemik dikaitkan dengan kehilangan cecair dari badan. Ini mungkin berlaku dengan pendarahan, trauma, terbakar, halangan usus, peritonitis, muntah dan cirit-birit akibat jangkitan usus, diuresis osmotik akibat ketoasidosis diabetik, atau disebabkan pengambilan cecair yang tidak mencukupi. Kejutan hipovolemik dicirikan oleh defisit mutlak dalam jumlah darah yang beredar, tetapi selalunya, bersama-sama dengan defisit dalam jumlah intravaskular, defisit dalam cecair ekstravaskular juga cepat berkembang. Dalam kejutan hipovolemik, kecederaan hipoksik-iskemia berlaku pada peringkat awal. Perubahan reperfusi yang berlaku selepas iskemia memainkan peranan penting dalam kerosakan tisu. Kejutan ini dicirikan oleh mabuk endogen, yang berlaku sama ada serta-merta, di bawah pengaruh faktor kejutan, atau pada peringkat kejutan berikutnya. Ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan kanak-kanak, termasuk pengurangan aktiviti tindak balas fagositik, pengeluaran rendah dan penggunaan imunoglobulin yang tinggi, vaskularisasi usus yang tinggi, dan ketidakcukupan sistem detoksifikasi, menentukan generalisasi cepat proses berjangkit. Keracunan endogen biasanya dianggap sebagai komponen universal kejutan septik, endotoksin membawa kepada vasodilatasi periferi, penurunan rintangan periferi, dan gangguan metabolisme tenaga.

_{Kejutan hemoragik ditunjukkan oleh} pucat, takikardia pampasan awal, peningkatan output jantung, yang membolehkan mengekalkan penghantaran oksigen walaupun penurunan paras hemoglobin. Takipnea pampasan dan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (Pa02 ) _{ke tahap kurangdaripada} 60 mm Hg menunjukkan hipoksia. Penurunan selanjutnya dalam _Pa02membawa kepada ketepuan ( _Sa02 ) hemoglobin yang tidak mencukupi dengan oksigen, dan takipnea membawa kepada penurunan PaCO2 dan _, berdasarkan persamaan gas alveolar, peningkatan berkadar dalam Pa02 dan, _{dengan itu,} peningkatan dalam Pa02 _{.Iskemia padaperingkat} awal ditunjukkan oleh takikardia, kerana disebabkan oleh penurunan jumlah strok jantung dengan hipovolemia atau penurunan kontraktiliti miokardium, output jantung dapat dikekalkan dengan meningkatkan kadar denyutan jantung. Vasokonstriksi sistemik membantu mengekalkan aliran darah ke organ penting. Pengurangan selanjutnya dalam output jantung disertai dengan perkembangan hipotensi, gangguan bekalan darah serebrum, dan kesedaran terjejas. Pada peringkat akhir kejutan ini, asidosis jurang anion tinggi berkembang, yang disahkan oleh ujian makmal.

Metabolisme glukosa terjejas dalam kejutan membawa kepada perkembangan asidosis dengan jurang anion lebih daripada 16 mmol/l dan hipoglikemia (kekurangan glukosa sebagai substrat) atau hiperglikemia (perkembangan rintangan insulin), atau normoglikemia (gabungan kekurangan glukosa dan rintangan insulin).

Kejutan kardiogenik berkembang disebabkan oleh penurunan ketara dalam kontraktiliti miokardium dalam kecacatan jantung kongenital, miokarditis, kardiomiopati, aritmia, sepsis, keracunan, infarksi miokardium, dan trauma miokardium.

Kejadian halangan kepada aliran darah normal di dalam jantung atau saluran besar dengan penurunan seterusnya dalam output jantung membawa kepada perkembangan kejutan obstruktif. Penyebab paling biasa perkembangannya ialah tamponade jantung, pneumothorax ketegangan, embolisme pulmonari besar-besaran, penutupan komunikasi janin (tingkap bujur dan saluran arteri) dalam kecacatan jantung kongenital yang bergantung kepada saluran. Kejutan obstruktif menampakkan diri dengan gejala kejutan hipovolemik, dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung dan serangan jantung.

Dalam kejutan pengedaran, pengagihan semula jumlah darah yang beredar yang tidak mencukupi dengan perfusi organ dan tisu yang tidak mencukupi diperhatikan.

Kejutan septik berkembang dengan latar belakang tindak balas keradangan sistemik yang berlaku sebagai tindak balas kepada pengenalan mikroorganisma ke dalam persekitaran dalaman makroorganisma. Endotoksemia dan pembebasan mediator keradangan yang tidak terkawal - sitokin - membawa kepada vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan vaskular, DIC, dan pelbagai kegagalan organ.

Kejutan anaphylactic adalah tindak balas alahan yang teruk terhadap pelbagai antigen makanan, vaksin, ubat, toksin dan antigen lain, yang menyebabkan venodilasi, vasodilasi sistemik, peningkatan kebolehtelapan katil vaskular dan vasokonstriksi pulmonari.

Dalam kejutan anaphylactic, gejala kulit, pernafasan dan kardiovaskular digabungkan.

Gejala yang paling biasa ialah:

• kulit - ruam urtikaria;
• pernafasan - halangan saluran pernafasan atas dan/atau bawah;
• kardiovaskular - takikardia, hipotensi.

Dalam kejutan neurogenik, akibat kerosakan pada otak atau saraf tunjang di atas paras Th ₆, jantung dan saluran darah kehilangan pemuliharaan simpatik, yang membawa kepada vasodilatasi yang tidak terkawal. Dalam kejutan neurogenik, hipotensi arteri tidak disertai oleh takikardia pampasan dan vasokonstriksi periferal. Secara klinikal, kejutan neurogenik ditunjukkan oleh hipotensi arteri dengan perbezaan nadi yang besar, bradikardia, atau kadar denyutan jantung normal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]