Rawatan kejutan

Rawatan keadaan kejutan pada kanak-kanak bertujuan untuk memulihkan penghantaran oksigen ke tisu dan mengoptimumkan keseimbangan antara perfusi tisu dan keperluan tisu metabolik. Ini memerlukan peningkatan pengoksigenan darah, meningkatkan output jantung dan pengedarannya, mengurangkan penggunaan oksigen tisu, dan membetulkan gangguan metabolik. Program rawatan intensif untuk pesakit yang mengalami kejutan termasuk tindakan perubatan berikut:

• penambahan semula defisit BCC dan memastikan pra dan pasca beban optimum;
• mengekalkan fungsi kontraktil miokardium;
• sokongan pernafasan;
• analgosedation;
• penggunaan hormon steroid;
• terapi antibiotik;
• pencegahan kecederaan reperfusi;
• pembetulan gangguan hemostasis (hipo dan hiperglikemia, hipokalsemia, hiperkalemia dan asidosis metabolik).

Penambahan defisit BCC dan penyediaan tahap pramuat dan beban selepas yang optimum mesti sentiasa dijalankan. Defisit BCC mutlak atau relatif dihapuskan dengan terapi infusi di bawah kawalan CVP dan diuresis setiap jam, yang biasanya sekurang-kurangnya 1 ml/kg h). CVP hendaklah 10-15 mm Hg, manakala pramuat adalah mencukupi, dan hipovolemia tidak menyebabkan kegagalan peredaran darah. Keamatan terapi infusi dan keperluan untuk menggunakan agen inotropik mungkin dihadkan oleh kemunculan gejala seperti peningkatan saiz hati, kemunculan batuk basah, peningkatan takipnea dan berdehit basah di dalam paru-paru. Penurunan prabeban di bawah normal hampir selalu membawa kepada penurunan output jantung dan kemunculan tanda-tanda kegagalan peredaran darah. Walaupun fakta bahawa tindak balas neuroendokrin kanak-kanak terhadap pendarahan sepadan dengan organisma dewasa, tahap hipotensi dan penurunan output jantung yang mengiringi kehilangan darah sederhana (15% daripada jumlah darah) adalah lebih besar pada kanak-kanak, jadi pampasan walaupun kehilangan darah sederhana memainkan peranan penting. Jumlah ejen infusi dan perkaitannya sebahagian besarnya bergantung pada peringkat rawatan perubatan dan peringkat kejutan. Pengisian semula BCC membawa kepada peningkatan pulangan vena dengan peningkatan seterusnya dalam tekanan darah, output jantung, yang seterusnya meningkatkan perfusi dan pengoksigenan tisu. Jumlah dan kadar infusi bergantung pada jangkaan magnitud hipovolemia. Adalah disyorkan untuk memulakan terapi infusi dengan menggunakan pentadbiran bolus saline. Bolus pertama - 20 ml / kg - diberikan 5-10 minit, dengan penilaian klinikal seterusnya kesan hemodinamiknya. Dalam kejutan hipovolemik, pengedaran dan obstruktif, jumlah infusi pada jam pertama boleh sehingga 60 ml/kg, dan dalam kejutan septik malah sehingga 200 ml/kg. Dalam kejutan kardiogenik dan keracunan (beta-blockers dan calcium channel blockers), jumlah bolus pertama hendaklah tidak lebih daripada 5-10 ml/kg, diberikan 10-20 minit sebelum itu.

Selepas pengenalan kristaloid isotonik pada dos 20-60 ml/kg dan jika pentadbiran cecair diperlukan, penyelesaian koloid boleh digunakan, terutamanya pada kanak-kanak dengan tekanan onkotik rendah (dengan distrofi, hipoproteinemia).

Dalam kejutan hemoragik, eritrosit (10 ml/kg) atau darah keseluruhan (20 ml/kg) digunakan untuk menggantikan kehilangan darah. Transfusi darah meningkatkan kepekatan hemoglobin, yang membawa kepada penurunan takikardia dan tachypnea.

Dinamik positif daripada terapi infusi ditunjukkan oleh penurunan kadar denyutan jantung, peningkatan tekanan darah dan penurunan indeks kejutan (HR/BP).

Hipotensi arteri yang berterusan meningkatkan kadar kematian sebanyak dua kali setiap jam.

Jika pada kadar sedemikian tiada kesan diperoleh pada penghujung jam pertama, maka perlu meneruskan infusi dan pada masa yang sama menetapkan dopamin. Kadangkala perlu menggunakan suntikan jet penyelesaian, yang dianggap sebagai kadar melebihi 5 mlDkg x min). Ia juga harus diambil kira bahawa pampasan mudah defisit BCC boleh menjadi sukar terhadap latar belakang kekejangan vaskular yang meluas, disebabkan oleh pengaruh impuls aferen patologi, termasuk faktor kesakitan. Dalam hal ini, ia ditunjukkan untuk menjalankan sekatan neurovegetatif dengan larutan droperidol 0.25% pada dos 0.05-0.1 ml / kg. Normalisasi peredaran mikro juga boleh dipastikan dengan pengenalan agen antiplatelet, seperti dipyridamole (curantil) 2-3 mg / kg, pentoxifylline (trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Pengurangan selepas beban adalah penting untuk meningkatkan fungsi miokardium pada kanak-kanak. Pada peringkat peredaran terdesentralisasi dalam kejutan, rintangan vaskular sistemik yang tinggi, perfusi periferal yang lemah dan output jantung yang berkurangan boleh dikompensasikan dengan mengurangkan beban selepas. Gabungan pengaruh sedemikian pada beban selepas dengan kesan inotropik boleh memberikan keadaan kerja yang optimum untuk miokardium yang rosak. Natrium nitroprusside, nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi, mengurangkan beban selepas, menjana oksida nitrik - faktor yang melegakan endothelium, mengurangkan gangguan pengudaraan-perfusi. Dos natrium nitroprusside untuk kanak-kanak ialah 0.5-10 mcg / kg x min), nitrogliserin - 1-20 mcg / kg x min).

Katil vaskular pulmonari memainkan peranan penting secara patogenetik pada pesakit yang mengalami gangguan hemodinamik dalam kejutan digabungkan dengan hipertensi pulmonari yang tinggi disebabkan oleh beberapa kecacatan jantung kongenital, sindrom gangguan pernafasan, dan sepsis. Pemantauan yang teliti dan penyelenggaraan isipadu darah yang beredar adalah perlu apabila menggunakan vasodilator untuk mengurangkan rintangan vaskular pulmonari. Penyekat saluran kalsium seperti nifedipine dan diltiazem boleh mengurangkan rintangan vaskular pulmonari, tetapi pengalaman penggunaannya pada kanak-kanak pada masa ini adalah terhad.

Salah satu masalah yang paling penting dalam rawatan keadaan kejutan adalah mengekalkan fungsi kontraktil miokardium. Indeks jantung hendaklah sekurang-kurangnya 2 l / min xm ² ) dalam kardiogenik dan dari 3.3 hingga 6 l / min xm ² ) dalam kejutan septik. Pada masa ini, pelbagai agen yang mempengaruhi fungsi inotropik jantung digunakan secara meluas untuk tujuan ini. Ubat ini yang paling rasional ialah dopamin, yang merangsang reseptor simpatetik a-, B- dan dopaminergik dan mempunyai pelbagai kesan. Dalam dos kecil - 0.5-2 mcg / kg x min) - ia terutamanya menyebabkan pembesaran saluran buah pinggang, mengekalkan perfusi buah pinggang, mengurangkan shunting arteriovenous dalam tisu, meningkatkan aliran darah periferal, meningkatkan peredaran koronari dan mesenterik. Kesan dos kecil dipelihara apabila bertindak pada peredaran pulmonari, yang membantu menghilangkan hipertensi pulmonari. Dalam dos purata - 3-5 mcg / kg x min) - kesan inotropiknya ditunjukkan dengan peningkatan jumlah strok dan output jantung, penguncupan miokardium dipertingkatkan. Dalam dos ini, dopamin sedikit mengubah kadar denyutan jantung, mengurangkan pulangan darah vena ke jantung, iaitu mengurangkan prabeban. Dopamine, mempunyai aktiviti vasoconstrictor, mengurangkan perfusi periferal dan buah pinggang, meningkatkan beban selepas pada miokardium. Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik mendominasi. Tahap manifestasi kesan ini adalah individu, jadi pemantauan yang teliti diperlukan untuk menilai tindak balas pesakit terhadap dopamin. Dobutamine juga digunakan sebagai vasodilator inotropik, digunakan dalam dos 1-20 mcg / kg x min). Memandangkan dobutamine ialah antagonis beta1-adrenergik dengan kesan inotropik dan kronotropik positif. ia mengembangkan saluran periferi dalam peredaran sistemik dan paru-paru, melemahkan vasospasme paru-paru sebagai tindak balas kepada hipoksia. Pada dos yang lebih besar daripada 10 mcg/kg x min), terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, dobutamin boleh menyebabkan hipotensi akibat penurunan ketara dalam beban selepas yang disebabkan oleh sekatan ₂ -pengantara pelepasan norepinephrine daripada presinapses. Dobutamine tidak mempunyai sifat perangsang perfusi buah pinggang terpilih, dan pada masa ini dianggap sebagai ubat yang paling memenuhi konsep "ubat inotropik tulen".

Epinephrine (adrenalin) dalam dos 0.05-0.3 mcg/kg/min) merangsang alpha- dan beta _1-, _B2 -adrenoreceptors, menyebabkan reaksi simpatik umum: ini meningkatkan output jantung, tekanan darah, meningkatkan penggunaan oksigen, rintangan vaskular pulmonari meningkat, dan iskemia buah pinggang berlaku.

Epinefrin meningkatkan pengecutan miokardium dan menyebabkan pengecutan jantung yang terhenti. Walau bagaimanapun, penggunaannya untuk kes yang melampau adalah terhad oleh banyak kesan buruk, seperti kejutan anaphylactic dan resusitasi kardiopulmonari. Dos adrenalin yang besar boleh melambatkan peredaran darah di jantung atau memburukkan lagi bekalan darah miokardium. Parasympathomimetics (atropin) biasanya tidak berguna dalam rawatan kejutan pada kanak-kanak, walaupun ia meningkatkan sensitiviti kepada katekolamin endogen dan eksogen, terutamanya apabila memulihkan aktiviti jantung melalui fasa irama perlahan. Pada masa ini, atropin digunakan untuk mengurangkan bronchorrhea apabila mentadbir ketamin. Penggunaan persediaan kalsium aktif (kalsium klorida, kalsium glukonat) untuk merangsang aktiviti jantung, sehingga baru-baru ini digunakan secara tradisional dalam amalan resusitasi, pada masa ini kelihatan dipersoalkan. Hanya dalam hipokalsemia, persediaan kalsium memberikan kesan inotropik yang berbeza. Dalam normocalcemia, pentadbiran bolus intravena kalsium hanya menyebabkan peningkatan rintangan periferi dan menyumbang kepada peningkatan gangguan neurologi terhadap latar belakang iskemia serebrum.

Glikosida jantung seperti digoxin, strophanthin, lily of the valley herb glycoside (korglikon) mampu meningkatkan parameter peredaran darah dalam kejutan kerana kesan positifnya terhadap output jantung dan kesan kronotropik. Walau bagaimanapun, dalam perkembangan kegagalan jantung akut dan aritmia dalam kejutan, glikosida jantung tidak boleh menjadi ubat barisan pertama kerana keupayaannya untuk meningkatkan permintaan oksigen miokardium, menyebabkan hipoksia tisu dan asidosis, yang secara mendadak mengurangkan keberkesanan terapeutik mereka dan meningkatkan kemungkinan mabuk. Glikosida jantung boleh ditetapkan hanya selepas terapi kejutan awal dan pemulihan homeostasis. Dalam kes ini, pendigitalan pantas lebih kerap digunakan, di mana separuh dos ubat diberikan secara intravena dan separuh intramuskular.

Pembetulan asidosis metabolik meningkatkan fungsi miokardium dan sel-sel lain, mengurangkan rintangan vaskular sistemik dan pulmonari, dan mengurangkan keperluan untuk pampasan pernafasan untuk asidosis metabolik. Harus diingat bahawa asidosis metabolik hanyalah gejala penyakit, dan oleh itu semua usaha harus ditujukan untuk menghapuskan faktor etiologi, menormalkan hemodinamik, meningkatkan aliran darah buah pinggang, menghapuskan hipoproteinemia, dan memperbaiki proses oksidatif tisu dengan mentadbir glukosa, insulin, tiamin, piridoksin, askorbik, pantothenik, dan pangamik. Asidosis dengan tanda-tanda perfusi tisu yang tidak mencukupi yang berterusan semasa rawatan kejutan mungkin menunjukkan ketidakcukupan terapi atau kehilangan darah yang berterusan (dalam kejutan hemoragik). Pembetulan keseimbangan asid-bes dengan pentadbiran larutan penimbal hendaklah dilakukan hanya selepas penyingkiran hipovolemia dan hipoglikemia dengan kehadiran asidosis dekompensasi dengan pH kurang daripada 7.25 dan dalam kes asidosis metabolik dengan jurang anion rendah yang berkaitan dengan kehilangan bikarbonat yang besar di buah pinggang dan gastrousus. Dalam kejutan, pembetulan asidosis dengan natrium bikarbonat perlu dilakukan dengan berhati-hati, kerana penukaran asidosis kepada alkalosis memburukkan sifat pengangkutan oksigen darah akibat peralihan keluk disosiasi oksihemoglobin ke kiri dan menggalakkan pengumpulan natrium dalam badan, terutamanya dengan pengurangan perfusi buah pinggang. Terdapat risiko perkembangan sindrom hiperosmolar, yang boleh menyebabkan pendarahan intrakranial, terutamanya pada bayi baru lahir dan bayi pramatang. Pada kanak-kanak bulan pertama kehidupan, beban natrium tidak dikompensasi oleh peningkatan natriuresis, pengekalan natrium membawa kepada perkembangan edema, termasuk edema serebrum. Natrium bikarbonat diberikan secara perlahan secara intravena pada dos 1-2 mmol/kg. Pada bayi baru lahir, larutan pada kepekatan 0.5 mmol/ml digunakan untuk mengelakkan perubahan akut dalam osmolariti darah. Selalunya, pesakit memerlukan 10-20 mmol/kg untuk membetulkan asidosis dalam. Natrium bikarbonat boleh ditetapkan untuk asidosis pernafasan dan metabolik bercampur dengan latar belakang pengudaraan mekanikal. Tromethamine (trisamine), yang merupakan penampan berkesan yang menghapuskan asidosis ekstra dan intraselular, juga ditunjukkan untuk pembetulan asidosis metabolik. Ia digunakan pada dos 10 ml/kg h) dengan penambahan natrium dan kalium klorida dan glukosa ke dalam larutan, kerana trometamol meningkatkan perkumuhan natrium dan kalium dari badan. Bayi baru lahir diberi trometamol dengan penambahan glukosa sahaja. Tromethamine tidak ditunjukkan untuk gangguan pernafasan pusat dan anuria.

Terapi hormon steroid telah digunakan secara meluas dalam rawatan kejutan selama bertahun-tahun. Ubat yang paling biasa digunakan ialah hydrocortisone, prednisolone, dan dexamethasone. Teori rawatan GC adalah berdasarkan pelbagai kesan, termasuk sifat ubat-ubatan ini untuk meningkatkan output jantung. Mereka mempunyai kesan penstabilan pada aktiviti enzim lisosom, kesan antiagregasi pada platelet, dan kesan positif pada pengangkutan oksigen. Kesan antihipotensi, bersama-sama dengan kesan penstabilan membran dan anti-edema, serta kesan pada peredaran mikro dan perencatan pembebasan enzim lisosom, membentuk asas tindakan anti-kejutan mereka dan keupayaan untuk mencegah perkembangan kegagalan pelbagai organ. Apabila menentukan tanda-tanda untuk penggunaan glukokortikoid, adalah perlu untuk menilai etiologi kejutan. Oleh itu, kejutan anaphylactic adalah petunjuk mutlak untuk terapi glucocorticoid selepas pentadbiran adrenalin dan antihistamin. Dalam kejutan hemoragik dan septik, glukokortikoid digunakan terhadap latar belakang terapi tertentu. Terapi penggantian atau dos tekanan kortikosteroid akan diperlukan untuk jenis kejutan ini. Dalam kekurangan adrenal, fisiologi [12.5 mg/kg x hari)] atau dos tekanan 150-100 mg/(kg x hari)| hidrokortison digunakan. Kontraindikasi relatif dalam keadaan kejutan adalah minimum, kerana tanda-tandanya sentiasa bersifat penting. Kejayaan terapi steroid jelas bergantung pada masa permulaannya: semakin awal rawatan dengan hormon steroid dimulakan, semakin kurang gejala kegagalan organ berbilang. Walau bagaimanapun, bersama-sama dengan kesan positif terapi steroid, aspek negatif tindakan mereka juga pada masa ini diperhatikan dalam kejutan septik. Adalah diperhatikan bahawa terapi steroid secara besar-besaran menyumbang kepada perkembangan faktor jangkitan ekstravaskular, kerana perencatan sel polimorfonuklear melambatkan penghijrahan mereka ke ruang ekstraselular. Ia juga diketahui bahawa terapi steroid menyumbang kepada berlakunya pendarahan gastrousus dan mengurangkan toleransi badan pesakit dalam keadaan kejutan kepada beban glukosa.

Pendekatan imunoterapeutik untuk rawatan kejutan septik sentiasa berkembang. Untuk tujuan detoksifikasi, FFP poliklonal dengan titer tinggi antibodi antiendotoksik, persediaan imunoglobulin - imunoglobulin manusia biasa (pentaglobin, intraglobin, immunovenin, octagam) digunakan. Pentaglobin diberikan secara intravena kepada bayi baru lahir dan bayi pada dos 1.7 ml / (kg h) menggunakan perfusor. Kanak-kanak yang lebih tua diberi 0.4 ml / kg h) secara berterusan sehingga dos 15 ml / kg dicapai dalam masa 72 jam.

Analog rekombinan interleukin-2 manusia (rIL-2), khususnya analog rekombinan yis - roncoleukin ubat domestik telah membuktikan dirinya sebagai cara imunoterapi yang berkesan dalam patologi purulen-septik yang teruk. Pada kanak-kanak, roncoleukin digunakan secara intravena dengan titisan. Skim untuk penggunaan roncoleicine pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama. Ubat ini dicairkan dalam larutan natrium klorida isotonik untuk suntikan. Satu dos ubat pada kanak-kanak bergantung pada umur: dari 0.1 mg untuk bayi baru lahir hingga 0.5 mg pada kanak-kanak berumur lebih dari 14 tahun.

Pembetulan imun yang disasarkan ini membolehkan mencapai tahap perlindungan imun yang optimum.

Keadaan kejutan pada kanak-kanak disertai dengan penindasan sistem retikuloendothelial, oleh itu antibiotik harus dimasukkan ke dalam kompleks rawatan, tetapi harus diingat bahawa pentadbiran mereka tidak begitu penting pada jam pertama langkah kecemasan berbanding imunoterapi yang disasarkan. Rawatan bermula dengan cephalosporins generasi ketiga [cefotaxime 100-200 mg / kg x hari), ceftriaxone 50-100 mg / kg x hari), cefoperazone / sulbactam 40-80 mcg / (kg x min)] dalam kombinasi dengan aminoglycosides [amikacin / kg hari) mg]. Kepentingan khusus adalah kerosakan usus dalam kejutan, kerana sindrom keradangan reaktif umum, yang membawa kepada kegagalan organ berbilang, dikaitkan dengan usus. Kaedah dekontaminasi terpilih usus dan enterosorpsi digunakan sebagai varian terapi antibakteria. Dekontaminasi terpilih dengan penggunaan campuran enteral polimiksin, tobramycin, dan amphotericin secara selektif menyekat jangkitan nosokomial. Enterosorpsi dengan penggunaan ubat-ubatan seperti smectite doctohedrally (smecta), silikon dioksida koloid (polysorb), wollen, dan kitosan membolehkan pengurangan bukan sahaja dalam aktiviti sisa nitrogen, tetapi juga dalam tahap endotoxemia.

Analgesia dan sedasi adalah komponen yang diperlukan dalam program rawatan untuk pelbagai jenis kejutan, di mana faktor kesakitan dan hiperaktif CNS memainkan peranan penting. Dalam kes ini, penggunaan anestetik penyedutan dan bukan penyedutan ditunjukkan. Daripada senjata meluas ubat narkotik bukan penyedutan, natrium oksibat (natrium oksibutirat) dan ketamin digunakan. Kelebihan ubat-ubatan ini dikaitkan dengan kesan antihipoksik dan ketiadaan kesan menyedihkan pada peredaran darah. Sodium oxybate ditadbir dengan latar belakang terapi oksigen berterusan pada dos 75-100 mg / kg. Ketamin pada dos 2-3 mg / kg [0.25 mg / kg h) seterusnya] menyebabkan anestesia tercerai - keadaan di mana beberapa kawasan otak ditindas, dan yang lain teruja. Dalam rawatan kejutan, adalah penting bahawa manifestasi proses ini adalah kesan analgesik yang jelas dalam kombinasi dengan tidur dangkal dan rangsangan peredaran darah. Di samping itu, ketamin, melepaskan norepinephrine endogen, mempunyai kesan inotropik pada miokardium, dan juga, dengan menyekat pengeluaran interleukin-6, mengurangkan keterukan tindak balas keradangan sistemik. Gabungan fentanyl dengan droperidol dan natrium metamizole (baralgin) juga digunakan sebagai ubat barisan pertama untuk sindrom kesakitan. Analgesik opioid: omnopon dan trimeperidine (promedol) - sebagai kaedah melegakan kesakitan dalam kejutan pada kanak-kanak mempunyai lebih banyak batasan daripada petunjuk kerana keupayaan untuk meningkatkan tekanan intrakranial, menekan pusat pernafasan dan refleks batuk. Ia adalah perlu untuk mengelakkan daripada memasukkan papaverine dalam campuran analgesik, yang boleh menyebabkan aritmia jantung dan peningkatan hipotensi arteri.

Kecekapan tinggi antioksidan seperti vitamin E (tokoferol*), retinol, karotena, allopurinol, acetylcysteine, dan glutation dalam terapi intensif kejutan telah ditunjukkan dengan jelas.

Salah satu matlamat utama dalam terapi kejutan adalah untuk memastikan penghantaran oksigen yang optimum. Tepu vena campuran (arteri pulmonari) diiktiraf sebagai kaedah yang ideal untuk menilai penggunaan oksigen. Tepu vena cava superior lebih daripada 70% bersamaan dengan 62% tepu vena bercampur. Ketepuan darah vena cava yang unggul boleh digunakan sebagai penanda pengganti penghantaran oksigen. Nilainya lebih besar daripada 70% dengan hemoglobin lebih daripada 100 g/L, tekanan arteri normal, dan masa pengisian semula kapilari kurang daripada 2 saat mungkin menunjukkan penghantaran dan penggunaan oksigen yang mencukupi. Pada kanak-kanak yang mengalami kejutan, hipoksia berkembang bukan sahaja akibat perfusi tisu terjejas, tetapi juga disebabkan oleh hipoventilasi dan hipoksemia yang disebabkan oleh penurunan fungsi otot pernafasan, serta shunting intrapulmonari akibat sindrom gangguan pernafasan. Terdapat peningkatan pengisian darah di paru-paru, hipertensi berlaku dalam sistem vaskular pulmonari. Peningkatan tekanan hidrostatik terhadap latar belakang peningkatan kebolehtelapan vaskular menggalakkan peralihan plasma ke dalam ruang interstisial dan ke dalam alveoli. Akibatnya, terdapat penurunan pematuhan paru-paru, penurunan dalam pengeluaran surfaktan, pelanggaran sifat reologi rembesan bronkial, dan mikroatelektasis. Intipati diagnosis kegagalan pernafasan akut (ARF) dalam kejutan mana-mana etiologi terdiri daripada penyelesaian konsisten tiga masalah diagnostik:

• penilaian tahap kegagalan pernafasan akut, kerana ini menentukan taktik dan segera langkah rawatan;
• penentuan jenis kegagalan pernafasan, perlu apabila memilih jenis langkah yang akan diambil;
• penilaian terhadap tindak balas terhadap langkah-langkah utama untuk membuat prognosis keadaan yang mengancam.

Rejimen rawatan am terdiri daripada memulihkan patensi saluran pernafasan dengan memperbaiki sifat reologi kahak dan lavage trakeobronkial; memastikan fungsi pertukaran gas paru-paru dengan pengoksigenan dalam kombinasi dengan tekanan ekspirasi positif yang berterusan. Jika kaedah lain untuk merawat kegagalan pernafasan tidak berkesan, pengudaraan buatan ditunjukkan. Pengudaraan buatan adalah komponen utama terapi penggantian yang digunakan sekiranya berlaku dekompensasi lengkap fungsi pernafasan luaran. Jika mangsa gagal menghapuskan hipotensi arteri dalam masa sejam pertama, ini juga merupakan petunjuk untuk memindahkannya ke pengudaraan buatan dengan FiO2 ₌ 0.6. Dalam kes ini, kepekatan oksigen yang tinggi dalam campuran gas harus dielakkan. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa terapi pernafasan yang tidak mencukupi juga menimbulkan potensi ancaman untuk membangunkan gangguan neurologi yang teruk. Sebagai contoh, pengudaraan yang berpanjangan menggunakan kepekatan oksigen yang tinggi tanpa pemantauan pO2 _dan pCO2 _boleh menyebabkan hiperoksia, hipokapnia, alkalosis pernafasan, yang menyebabkan kekejangan saluran otak yang teruk berkembang dengan iskemia serebrum yang berikutnya. Keadaan ini bertambah buruk dengan gabungan hipokapnia dan alkalosis metabolik, perkembangannya difasilitasi oleh penggunaan furosemide (lasix) yang tidak munasabah.

Analgosedation dan pengudaraan mekanikal juga mengurangkan penggunaan oksigen.

Perlu diperhatikan ciri-ciri rawatan jenis kejutan seperti obstruktif, anafilaksis dan neurogenik. Pengiktirafan dan penghapusan punca kejutan obstruktif adalah tugas utama terapi, bersama dengan infusi. Pemulihan isipadu strok dan perfusi tisu berlaku selepas perikardiosentesis dan saliran rongga perikardial dalam tamponade jantung, tusukan dan saliran rongga pleura dalam pneumothorax ketegangan, terapi trombolytik (urokinase, streptokinase atau alteplase) dalam embolisme pulmonari. Penyerapan prostaglandin E1 atau E2 berterusan sepanjang masa serta-merta pada bayi baru lahir dengan kecacatan jantung yang bergantung kepada duktus menghalang penutupan saluran arteri, yang menyelamatkan nyawa mereka dalam kecacatan tersebut. Dalam kes duktus arteriosus berfungsi dan disyaki kecacatan bergantung kepada duktus, pentadbiran prostin dimulakan dengan dos rendah 0.005-0.015 mcg/(kg x min). Jika terdapat tanda-tanda penutupan duktus arteriosus atau jika duktus arteriosus ditutup dengan pasti, infusi dimulakan dengan dos maksimum 0.05-0.1 mcg/(kg x min). Selepas itu, selepas duktus arteriosus dibuka, dos dikurangkan kepada 0.005-0.015 mcg/(kg x min). Dalam kes kejutan anafilaksis, adrenalin pada dos 10 mcg/kg, antihistamin (gabungan penyekat reseptor H2- dan H3-histamin lebih berkesan) dan hormon glukokortikoid diberikan secara intramuskular terlebih dahulu. Untuk melegakan bronkospasme, salbutamol disedut melalui nebulizer. Untuk menghapuskan hipotensi, terapi infusi dan penggunaan agen inotropik adalah perlu. Apabila merawat kejutan neurogenik, beberapa perkara khusus diserlahkan:

• keperluan untuk meletakkan pesakit dalam kedudukan Trendelenburg;
• penggunaan vasopressor dalam refraktori kejutan kepada terapi infusi;
• pemanasan atau penyejukan mengikut keperluan.

Matlamat rawatan

Prinsip dan kaedah terapi intensif kejutan pada kanak-kanak yang dibangunkan dan dilaksanakan dalam amalan klinikal menyumbang kepada pengoptimuman dan peningkatan hasil rawatan. Matlamat segera dalam terapi kejutan adalah untuk mencapai normalisasi tekanan arteri, kekerapan dan kualiti nadi periferal, pemanasan kulit bahagian distal ekstrem, normalisasi masa pengisian kapilari, status mental, ketepuan darah vena lebih daripada 70%, penampilan diuresis lebih daripada 1 ml / (kg h), pengurangan asidosis laktat serum dan metabolik.