Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala radang paru-paru
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala radang paru-paru dan hasil penyakit ditentukan oleh interaksi banyak faktor:
- sifat biologi agen penyebab radang paru-paru;
- ciri individu patogenesis radang paru-paru;
- keadaan sistem pertahanan bronkopulmonari;
- kehadiran penyakit kronik sistem bronkopulmonari pada pesakit;
- kehadiran penyakit bersamaan lain yang mengurangkan daya tahan tubuh pesakit;
- kehadiran keadaan immunodeficiency bersamaan;
- tahap penglibatan tindak balas alahan jenis segera dalam patogenesis radang paru-paru;
- pesakit mempunyai tabiat buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok, ketagihan dadah;
- umur pesakit dan faktor lain.
Gambar klinikal mana-mana radang paru-paru terdiri daripada
- tanda-tanda keradangan pulmonari tempatan,
- manifestasi extrapulmonary pneumonia,
- perubahan makmal dan radiologi ciri pelbagai jenis radang paru-paru,
- manifestasi klinikal komplikasi penyakit.
Mari kita pertimbangkan gambaran klinikal klasik dua varian klinikal dan morfologi pneumonia pneumokokus yang paling biasa - lobar (croupous) dan focal.
Pneumokokus lobar pneumonia
Pneumonia pneumokokus lobar dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan lobus (atau segmen) paru-paru dan penglibatan wajib pleura dalam proses keradangan.
Ciri tersendiri kedua pneumonia lobar (croupous) adalah penglibatan dalam patogenesis penyakit tindak balas hipersensitiviti jenis segera di kawasan pernafasan paru-paru, yang menentukan permulaan penyakit yang cepat, disertai dengan pelanggaran kebolehtelapan vaskular yang jelas. Tindak balas ini berdasarkan pemekaan awal makroorganisma oleh antigen patogen - pneumokokus, biasanya terdapat di saluran pernafasan atas. Apabila patogen berulang kali memasuki kawasan pernafasan paru-paru dan alergen bersentuhan dengan sel mast dan imunoglobulin yang terletak di permukaannya, kompleks immunoglobulin-antiimmunoglobulin terbentuk, yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, degranulasinya berlaku dengan pembebasan sejumlah besar mediator keradangan, yang memulakan proses keradangan dalam paru-paru,
Perlu ditekankan bahawa pengaktifan sel mast dan pembebasan mediator radang juga boleh berlaku di bawah pengaruh faktor fizikal (sejuk, senaman fizikal yang berlebihan, "sejuk" dalam bentuk jangkitan virus pernafasan akut, dll.). Jika pada masa ini bahagian pernafasan paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, tindak balas hiperergik "ribut" berkembang, memulakan proses keradangan dalam paru-paru.
Pneumonia lobar (croupous) - Gejala
Pneumonia fokal (bronkopneumonia)
Semasa pemeriksaan, hiperemia pada pipi, mungkin sedikit sianosis bibir, dan peningkatan kelembapan kulit ditentukan. Kadang-kadang pucat kulit yang ketara diperhatikan, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk dan peningkatan refleks dalam nada saluran periferal.
Apabila memeriksa dada, kelewatan dalam tindakan pernafasan pada bahagian yang terjejas hanya dikesan pada sesetengah pesakit, terutamanya pada mereka yang mengalami radang paru-paru fokus konfluen.
Perkusi ke atas lesi mendedahkan bunyi perkusi yang membosankan, walaupun jika fokus keradangan bersaiz kecil atau dalam lokasi, perkusi paru-paru adalah tidak bermaklumat.
Auskultasi paru-paru adalah nilai diagnostik yang paling besar. Selalunya, kelemahan pernafasan yang ketara ditentukan di kawasan yang terjejas, disebabkan oleh pelanggaran patensi bronkial dan kehadiran pelbagai mikroatelectases dalam fokus keradangan. Akibatnya, getaran bunyi terbentuk apabila udara melalui glotis, sepanjang trakea dan (sebahagiannya) bronkus utama, tidak mencapai permukaan dada, mewujudkan kesan pernafasan yang lemah. Kehadiran gangguan patensi bronkial menjelaskan hakikat bahawa walaupun dengan bronkopneumonia fokus konfluen, pernafasan bronkial patologi tidak didengari sekerap dengan radang paru-paru lobar (croupous).
Pneumonia fokus (bronkopneumonia) - Gejala
Gambar klinikal klasik dua varian klinikal dan morfologi radang paru-paru diterangkan secara terperinci di atas. Dalam kes ini, kita bercakap tentang perjalanan tipikal radang paru-paru lobar dan fokal, agen penyebabnya adalah pneumokokus, faktor etiologi yang paling biasa bagi kedua-dua pneumonia yang diperoleh komuniti dan hospital. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa sifat biologi patogen lain, virulensi mereka dan sifat tindak balas makroorganisma terhadap pengenalan jangkitan sering meninggalkan kesan yang ketara pada semua manifestasi klinikal penyakit dan prognosisnya.
[ 5 ]
Haemophilus influenzae pneumonia
Haemophilus influenzae Gram-negatif (atau bacillus Pfeiffer) adalah salah satu agen penyebab umum radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Ia adalah sebahagian daripada mikroflora normal oropharynx, tetapi mempunyai kecenderungan untuk menembusi saluran pernafasan yang lebih rendah, menjadi agen penyebab bronkitis akut dan kronik yang kerap. Pada orang dewasa, Haemophilus influenzae menyebabkan terutamanya bronkopneumonia fokus.
Gambar klinikal dalam kebanyakan kes sepadan dengan manifestasi pneumonia fokus yang diterangkan di atas. Satu ciri adalah kombinasi yang kerap dengan trakeobronkitis yang jelas. Oleh itu, semasa auskultasi paru-paru, bersama-sama dengan tanda-tanda auskultasi ciri radang paru-paru fokus (pernafasan lemah dan buih-buih halus lembab mengiringi), ia mungkin disertai dengan jisim berdehit kering yang tersebar di seluruh permukaan paru-paru, kedengaran dengan latar belakang pernafasan yang keras.
Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae jarang menjadi teruk. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes ia boleh menjadi rumit oleh pleurisy eksudatif, perikarditis, meningitis, arthritis, dll.