Hepatitis disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2

Hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2 (HSV 1 dan HSV 2) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus herpes simplex yang dihantar kepada janin daripada ibu yang mempunyai penyakit yang disebabkan oleh virus ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Menyebarkan

Jangkitan virus herpes simplex (HSV) adalah penyakit biasa dan meluas.

Menurut WHO, jangkitan ini adalah jangkitan virus kedua paling biasa selepas influenza. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan herpes sebagai penanda jangkitan HIV telah meningkat.

HSV ialah populasi yang terdiri daripada virus herpes simplex jenis 1 dan 2 (genital). Sebagai contoh, di AS, 30 juta orang mengalami herpes genital berulang.

Jangkitan utama manusia dengan HSV berlaku pada zaman kanak-kanak dan dalam kebanyakan kes adalah praktikal tanpa gejala. Sebaik sahaja virus memasuki tubuh manusia, ia kekal di dalamnya seumur hidup, mengambil bentuk ketekunan terpendam. Dalam situasi yang tertekan (kecederaan, gangguan mental, penyakit, dll.), kambuhan klinikal jangkitan mungkin dalam bentuk stomatitis, herpes kulit, herpes genital, herpes oftalmik, dan kerosakan pada sistem saraf.

Menjelang usia mengandung (19-30 tahun), 75-90% atau bahkan 100% wanita dijangkiti HSV. Pada wanita hamil, jangkitan yang disebabkan oleh HSV 2 dikesan dengan kekerapan 7 hingga 47%.

Punca dan patogenesis

Jangkitan intrauterin embrio dan janin dikaitkan terutamanya dengan HSV 2 - ia menyumbang sehingga 80% daripada jangkitan ante dan neonatal yang disebabkan oleh HSV. Jangkitan herpes aktif pada ibu selepas minggu ke-32 kehamilan membawa kepada jangkitan pada janin dan bayi baru lahir dalam 40-60% kes. Risiko tinggi jangkitan HSV pada janin berlaku jika wanita hamil dengan jangkitan HSV mempunyai pelbagai proses keradangan di kawasan kemaluan (vulvovaginitis kronik, endometritis lembap), serta sejarah pengguguran spontan.

Adalah dipercayai bahawa dalam kebanyakan kes, jangkitan HSV intrauterin masih disebabkan oleh pembebasan virus herpes tanpa gejala pada wanita hamil. Dalam kes ini, wanita itu tidak mempunyai sejarah jangkitan herpes.

Laluan transplasenta adalah laluan utama untuk jangkitan antenatal dengan virus, termasuk HSV. Dalam hal ini, bentuk jangkitan yang berterusan pada wanita menentukan kebarangkalian tinggi jangkitan janin sepanjang kehamilan.

Herpes genital berulang dengan viremia semasa kehamilan boleh menyebabkan kematian janin dalam bentuk pengguguran spontan pada awal kehamilan - dalam 30% kes dan keguguran lewat - dalam 50% kes.

Jangkitan janin dengan HSV pada trimester ketiga membawa kepada perkembangan proses berjangkit dengan pelbagai manifestasi klinikal kekurangan zat makanan, meningoencephalitis, radang paru-paru, pneumopathy, sepsis, dan hepatitis. Kanak-kanak itu dilahirkan dengan gambaran klinikal penyakit ini. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa dengan jangkitan HSV dalam tempoh antenatal, kanak-kanak boleh dilahirkan secara relatif sihat. Dalam hal ini, persoalan timbul: mengapa, dengan jangkitan yang meluas pada wanita hamil, kerosakan janin jarang berlaku atau bahkan sangat jarang? Secara teorinya, boleh diandaikan bahawa jangkitan janin kemungkinan besar berlaku dengan jangkitan primer semasa kehamilan atau jika jangkitan utama janin berlaku secara langsung semasa bersalin atau sejurus selepas kelahiran anak. Dalam erti kata lain, gambaran klinikal hepatitis herpetik kongenital mungkin berlaku pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu seronegatif yang dijangkiti virus herpes simplex semasa kehamilan semasa. Walau bagaimanapun, andaian sedemikian bercanggah dengan idea sedia ada mengenai pengesanan meluas penanda jangkitan HSV, bermula dari awal kanak-kanak. Isu-isu ini memerlukan kajian lanjut.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Morfologi

Dalam kes jangkitan HSV antenatal, perubahan hepatik sentiasa dikesan. Dalam jangkitan herpes intrauterin dengan sindrom hepatitis, tanda-tanda histologi ciri hepatitis kongenital diterangkan. Pemeriksaan makroskopik mendedahkan peningkatan saiz hati. Pada bahagian, tisu hati berbintik-bintik: pada latar belakang coklat gelap, banyak fokus putih kekuningan dengan diameter 2-3 mm dikesan di seluruh permukaan.

Pemeriksaan mikroskopik hati mendedahkan fokus nekrosis pembekuan. Di bahagian tengah fokus nekrosis, pereputan ketulan diperhatikan, dan di pinggir - penyusupan limfositik. Discomplexation rasuk hati dan perubahan dystrophic dalam hepatosit didedahkan. Tanda ciri jangkitan herpes ialah kehadiran kemasukan basofilik - Badan Cowdry, yang diwarnai dengan rim ringan. Infiltrat limfohistiositik fokus terletak di stroma hati, tisu penghubung lobular dan interlobular.

Gejala hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2

Bayi yang baru lahir dengan hepatitis HSV kongenital kebanyakannya dilahirkan cukup bulan, dengan berat normal, dan dimasukkan ke hospital dalam keadaan sederhana, kurang kerap dalam keadaan teruk. Manifestasi jangkitan HSV diperhatikan dalam bentuk ruam vesikular pada bibir, sayap hidung, gerbang palatine, pada uvula dan lelangit lembut terhadap latar belakang hiperemik dalam 33-71% kes. Gejala mabuk adalah sederhana. Kanak-kanak lesu, muntah, dan menghisap dengan teruk. Keadaan yang teruk biasanya diperhatikan pada bayi baru lahir dengan kerosakan CNS yang teruk.

Sindrom jaundis berkembang dalam tiga hari pertama - dari tahap ringan hingga sengit; dalam sesetengah kanak-kanak, dengan semua tanda hepatitis lain, jaundis mungkin tidak hadir.

Semua pesakit mempunyai hepatomegali. Hati adalah ketumpatan sederhana, dengan permukaan licin, dengan tepi bulat atau tajam, menonjol dari hipokondrium sebanyak 3-5 cm. Limpa pada kebanyakan pesakit (60-70%) juga membesar.

Parameter biokimia berbeza-beza. Aktiviti enzim sel hati meningkat sebanyak 2-5 kali ganda, dengan parameter ALT dan AST ialah 80-450 U/l. Tahap jumlah bilirubin meningkat sebanyak 3-5 kali, pada kanak-kanak dengan sindrom kolestasis - sebanyak 7-10 kali, dengan pecahan terkonjugasi dan tidak terkonjugasi hampir sama. Dengan sindrom kolestasis, parameter aktiviti fosfatase alkali dan GGT meningkat sebanyak 2-3 kali berbanding dengan norma.

Pada kanak-kanak dengan hepatitis kolestatik, jaundis diucapkan, dengan warna kehijauan; kanak-kanak diganggu oleh gatal-gatal, mereka tidur dengan buruk. Pada masa yang sama, sindrom hemoragik menampakkan diri dalam bentuk ekimosis pada kulit, pendarahan dari tapak suntikan, muntah berdarah. Dalam sesetengah kes, hepatitis herpetik boleh mengambil bentuk fulminan, dengan manifestasi klinikal dan makmal yang teruk sindrom hemorrhagic dan perkembangan koma.

Dalam pemeriksaan ultrasound, semua kanak-kanak dengan hepatitis herpetik kongenital menunjukkan peningkatan ketumpatan gema parenchyma hati.

Kebanyakan doktor mendapati bahawa kanak-kanak dengan hepatitis herpetik kongenital mengalami suhu subfebril yang berpanjangan, peningkatan dalam saiz beberapa kumpulan nodus limfa dan pelbagai gangguan sistem saraf (hipotonia otot atau hipertensi, peningkatan kegembiraan, sindrom hipertensi, dll.).

Pilihan aliran

Hepatitis kongenital yang disebabkan oleh jangkitan HSV mempunyai kursus akut. Jaundis, walaupun teruk, hilang pada bulan ke-6 kehidupan. Hepatomegali berterusan selama beberapa bulan. Ujian fungsi hati berfungsi dinormalisasi pada bulan ke-2 hingga ke-6; disproteinemia tidak diperhatikan. Hepatitis kongenital kronik yang disebabkan oleh virus herpes simplex tidak diperhatikan.

Dalam sesetengah kes, hepatitis boleh berakhir secara sah, biasanya dengan perkembangan bentuk fulminant penyakit.

Oleh kerana pelbagai gangguan sistem saraf, yang boleh menampakkan diri bukan sahaja semasa kelahiran tetapi juga kemudian, kanak-kanak didaftarkan dengan pakar neurologi untuk masa yang lama.

Diagnosis hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2

Apabila kanak-kanak dilahirkan dengan hepatitis kongenital, tidak selalu jelas apakah etiologi kerosakan hati.

Ia adalah perlu untuk mengecualikan pelbagai jangkitan intrauterin yang disertai oleh sindrom hepatitis. Ini adalah virus hepatitis B, sitomegalovirus, klamidia, toksoplasmosis, proses bakteria septik. Diagnosis jangkitan HSV dipandu oleh kehadiran ruam berkumpulan pada kulit dan membran mukus bayi; kadang-kadang terdapat tanda-tanda pengaktifan herpes genital dan labial pada ibu semasa kehamilan.

Diagnostik khusus moden jangkitan HSV adalah berdasarkan keputusan positif pengesanan DNA HSV dalam serum darah dan substrat biologi lain menggunakan PCR, serta pada pengesanan IgG kelas anti-HSV tertentu dalam peningkatan titer (peningkatan lebih daripada 4 kali ganda).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Rawatan hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex jenis 1 dan 2

Dalam terapi antiviral, Viferon digunakan dalam dos harian 500 ribu IU selama 2-4 minggu dalam kombinasi dengan hepatoprotectors, sebagai contoh, dengan Phosphogliv. Dalam kes hepatitis kolestatik, titisan Ursofalk ditetapkan selama 2-3 minggu, sorben, fenobarbital, larutan magnesium sulfat 25%.

Acyclovir digunakan dalam kombinasi dengan hepatitis dan lesi CNS yang teruk pada kadar 15 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari selama 7-10 hari, bergantung kepada keadaan kanak-kanak. Jika perlu, terapi infusi detoksifikasi dilakukan. Letusan herpetik dirawat secara tempatan.

Pencegahan

Untuk mengelakkan jangkitan antenatal janin apabila jangkitan herpes aktif dikesan pada ibu, perlu menjalankan bukan sahaja rawatan tempatan ruam, tetapi juga terapi antiviral, sebagai contoh, ubat interferon alpha - Viferon, yang diluluskan untuk wanita hamil, pada dos harian 1-2 juta IU selama 2-3 minggu pada tempoh kehamilan lebih daripada 16 minggu,

Persoalan untuk menetapkan bentuk parenteral interferon alpha rekombinan, serta ubat antivirus dari kumpulan acyclovir, diputuskan secara ketat secara individu, dengan mengambil kira risiko sebenar kerosakan pada janin.

Vaksin anti-herpes sedang dalam pembangunan.