Hubungan obesiti dan diabetes mellitus dengan sindrom apnea tidur obstruktif

Artikel itu membentangkan data literatur daripada kajian klinikal di mana sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan gangguan metabolisme karbohidrat, termasuk diabetes mellitus jenis 2. Hubungan antara faktor paling penting yang mempengaruhi perkembangan gangguan metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan apnea tidur obstruktif dianalisis. Analisis data tentang hubungan antara apnea tidur obstruktif dan neuropati autonomi diabetes dan rintangan insulin disediakan. Kemungkinan menggunakan terapi CPAP untuk membetulkan gangguan metabolik pada pesakit diabetes mellitus dipertimbangkan.

Diabetes mellitus (DM) jenis 2 adalah penyakit endokrin kronik yang paling biasa. Menurut Diabetes Atlas, pada tahun 2000, 151 juta pesakit diabetes jenis 2 telah didaftarkan di dunia. Di negara yang berbeza, bilangan pesakit sedemikian berkisar antara 3 hingga 10% daripada populasi, dan menurut ramalan WHO, menjelang 2025 bilangan pesakit diabetes mellitus jenis 2 dijangka meningkat tiga kali ganda.

Akibat paling berbahaya dari wabak global diabetes jenis 2 adalah komplikasi vaskular sistemiknya, yang membawa kepada ketidakupayaan dan kematian pramatang pesakit. Baru-baru ini, telah ditetapkan bahawa pesakit diabetes jenis 2 lebih berkemungkinan mengalami apnea tidur berbanding populasi umum. Kajian SHH mendapati bahawa subjek dengan diabetes jenis 2 lebih berkemungkinan mengalami apnea tidur dan hipoksemia yang lebih teruk.

Kelaziman sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) adalah 5-7% daripada keseluruhan populasi yang berumur lebih dari 30 tahun, dengan bentuk penyakit yang teruk menjejaskan kira-kira 1-2%. Pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, apnea tidur obstruktif diperhatikan pada 30% lelaki dan 20% wanita. Pada orang yang berumur lebih dari 65 tahun, kejadian penyakit ini boleh mencapai 60%.

Istilah berikut digunakan untuk mencirikan apnea tidur obstruktif: apnea - pemberhentian sepenuhnya pernafasan selama sekurang-kurangnya 10 s, hypopnea - penurunan aliran pernafasan sebanyak 50% atau lebih dengan penurunan ketepuan oksigen darah sekurang-kurangnya 4%; desaturasi - penurunan ketepuan oksigen darah (SaO2). Semakin tinggi tahap desaturasi, semakin teruk perjalanan apnea tidur obstruktif. Apnea dianggap teruk pada SaO2 < 80%.

Kriteria diagnostik yang dicadangkan oleh American Academy of Sleep Medicine untuk apnea tidur obstruktif adalah:

• A) mengantuk siang hari (DS) yang teruk yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab lain;
• B) dua atau lebih gejala berikut yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab lain:
  • tercekik atau kesukaran bernafas semasa tidur;
  • episod kebangkitan berulang;
  • tidur "tidak menyegarkan";
  • keletihan kronik;
  • kepekatan menurun.
• C) Lima atau lebih episod gangguan pernafasan obstruktif dikesan semasa kajian polysomnographic semasa satu jam tidur. Episod ini mungkin termasuk mana-mana gabungan apnea, hypopnea, atau episod usaha pernafasan berkesan (ERE).

Untuk membuat diagnosis apnea tidur obstruktif/sindrom hipopnea, kriteria A atau B mesti ada dalam kombinasi dengan kriteria C.

Purata bilangan episod apnea/hyponoe sejam ditetapkan oleh indeks apnea-hipopnea (AHI). Nilai penunjuk ini kurang daripada 5 dianggap boleh diterima dalam orang yang sihat, walaupun ini bukan norma dalam erti kata penuh. Menurut cadangan suruhanjaya khas American Academy of Sleep Medicine, sindrom apnea dibahagikan kepada tiga darjah keterukan bergantung pada nilai AHI. AHI <5 adalah normal; 5 < AHI < 15 adalah ringan, 15 < AHI < 30 adalah sederhana, AHI > 30 adalah teruk.

Apnea tidur obstruktif adalah hasil daripada interaksi faktor anatomi dan fungsi. Faktor anatomi disebabkan oleh penyempitan saluran pernafasan atas (URT), faktor fungsional dikaitkan dengan kelonggaran otot yang mengembangkan URT semasa tidur, yang sering disertai dengan keruntuhan saluran pernafasan atas.

Mekanisme halangan saluran pernafasan dalam apnea direalisasikan seperti berikut. Apabila pesakit tertidur, otot pharyngeal secara beransur-ansur berehat dan mobiliti dindingnya meningkat. Salah satu nafas seterusnya membawa kepada keruntuhan sepenuhnya saluran udara dan pemberhentian pengudaraan paru-paru. Pada masa yang sama, usaha pernafasan dikekalkan dan juga meningkat sebagai tindak balas kepada hipoksemia. Membangunkan hipoksemia dan hiperkapnia merangsang tindak balas pengaktifan, iaitu, peralihan kepada peringkat tidur yang kurang dalam, kerana dalam peringkat tidur yang lebih cetek, tahap aktiviti otot dilator saluran pernafasan atas adalah mencukupi untuk memulihkan lumen mereka. Walau bagaimanapun, sebaik sahaja pernafasan dipulihkan, selepas beberapa lama, tidur kembali mendalam, nada otot dilator berkurangan, dan semuanya berulang lagi. Hipoksia akut juga membawa kepada tindak balas tekanan, disertai dengan pengaktifan sistem sympathoadrenal dan peningkatan tekanan darah. Akibatnya, semasa tidur, pesakit sedemikian mengalami keadaan untuk perkembangan hipoksemia kronik, kesannya menentukan kepelbagaian gambar klinikal.

Penyebab penyempitan saluran pernafasan pada tahap pharynx yang paling biasa ialah obesiti. Data daripada kaji selidik Yayasan Tidur Kebangsaan Amerika menunjukkan bahawa kira-kira 57% orang gemuk mempunyai risiko tinggi apnea tidur obstruktif.

Dalam apnea tidur yang teruk, sintesis hormon somatotropik dan testosteron terganggu, puncak rembesannya diperhatikan pada peringkat tidur yang mendalam, yang hampir tidak hadir dalam apnea tidur obstruktif, yang menyebabkan pengeluaran hormon ini tidak mencukupi. Dengan kekurangan hormon pertumbuhan, penggunaan lemak terganggu dan obesiti berkembang. Selain itu, sebarang usaha pemakanan dan perubatan yang bertujuan menurunkan berat badan adalah tidak berkesan. Lebih-lebih lagi, deposit lemak di peringkat leher membawa kepada penyempitan saluran pernafasan dan perkembangan apnea tidur obstruktif, mewujudkan lingkaran ganas yang hampir mustahil untuk dipecahkan tanpa rawatan khas untuk sindrom apnea.

Apnea tidur adalah faktor risiko bebas untuk hipertensi, infarksi miokardium, dan strok. Kajian terhadap lelaki dengan hipertensi mendapati bahawa prevalens apnea tidur obstruktif pada pesakit diabetes mellitus jenis 2 adalah 36% berbanding 14.5% dalam kumpulan kawalan.

Kelaziman OSA pada individu dengan diabetes jenis 2 berkisar antara 18% hingga 36%. Dalam laporan oleh SD West et al., kejadian apnea tidur pada pesakit diabetes dianggarkan pada 23% berbanding dengan 6% dalam populasi umum.

Analisis data daripada kajian berbilang pusat menunjukkan prevalens apnea tidur obstruktif yang tidak didiagnosis yang sangat tinggi dalam pesakit obes dengan diabetes mellitus jenis 2. Sebaliknya, didapati kira-kira 50% pesakit sindrom apnea mempunyai diabetes mellitus jenis 2 atau gangguan metabolisme karbohidrat. Pada individu yang mengalami rasa mengantuk siang hari yang teruk, keterukan apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan kehadiran diabetes mellitus jenis 2. Kelaziman diabetes mellitus jenis 2 di kalangan pesakit yang mengalami gangguan pernafasan meningkat dengan peningkatan AHI, kerana pada individu dengan AHI lebih daripada 15 sejam, kejadian diabetes mellitus adalah 15% berbanding dengan 3% pada pesakit tanpa apnea. Hubungan yang diperhatikan mencadangkan bahawa apnea tidur adalah faktor risiko baru untuk diabetes mellitus jenis 2 dan, sebaliknya, hiperglikemia kronik boleh menyumbang kepada perkembangan apnea tidur obstruktif.

Faktor yang meningkatkan risiko apnea tidur termasuk jantina lelaki, obesiti, umur dan bangsa. Kajian oleh S. Surani et al. menunjukkan prevalens diabetes yang sangat tinggi dalam populasi Sepanyol dengan apnea tidur obstruktif berbanding dengan orang Eropah yang lain.

Obesiti adalah faktor risiko biasa untuk apnea tidur obstruktif dan rintangan insulin (IR), dengan pengedaran lemak visceral sangat penting. Kira-kira dua pertiga daripada semua pesakit dengan sindrom apnea adalah obes, dan pengaruhnya sebagai peramal apnea tidur obstruktif adalah 4 kali lebih besar daripada umur dan 2 kali lebih besar daripada jantina lelaki. Ini dibuktikan dengan hasil tinjauan pesakit diabetes dan obesiti, 86% daripadanya didiagnosis dengan apnea tidur, bersamaan dengan 30.5% keterukan sederhana dan 22.6% apnea tidur obstruktif yang teruk, dan keterukan apnea dikaitkan dengan peningkatan indeks jisim badan (BMI).

Sebagai tambahan kepada faktor di atas, pemecahan tidur, peningkatan aktiviti simpatik, dan hipoksia memainkan peranan penting dalam perkembangan IR dan gangguan metabolik dalam apnea tidur obstruktif.

Kajian keratan rentas telah menemui kaitan antara peningkatan keterukan apnea dan keabnormalan metabolisme glukosa, bersama-sama dengan peningkatan risiko diabetes. Satu-satunya kajian prospektif 4 tahun mendapati tiada kaitan antara keterukan awal dan kejadian diabetes. Data daripada kajian berasaskan populasi besar baru-baru ini ke atas lebih 1,000 pesakit menunjukkan bahawa apnea tidur dikaitkan dengan kejadian diabetes, dan peningkatan keterukan apnea dikaitkan dengan peningkatan risiko menghidap diabetes.

Pada pesakit dengan berat badan normal (BMI <25 kg/m2), yang oleh itu tidak mempunyai faktor risiko utama untuk menghidap diabetes mellitus, episod berdengkur yang kerap dikaitkan dengan penurunan toleransi glukosa dan tahap HbA1c yang lebih tinggi.

Dalam lelaki yang sihat, AHI dan tahap nyahtuturasi oksigen pada waktu malam didapati dikaitkan dengan toleransi glukosa terjejas dan IR, bebas daripada obesiti. Akhirnya, bukti khusus telah disediakan oleh kajian SHH. Dalam populasi 2656 subjek, AHI dan purata ketepuan oksigen semasa tidur dikaitkan dengan paras glukosa puasa yang tinggi dan 2 jam selepas ujian toleransi glukosa oral (OGTT). Keterukan apnea tidur dikaitkan dengan tahap IR, bebas daripada BMI dan lilitan pinggang.

Terdapat bukti bahawa hipoksia berselang-seli yang berpanjangan dan pemecahan tidur meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatetik, yang seterusnya membawa kepada gangguan dalam metabolisme glukosa. Kajian terbaru oleh AC Peltier et al. mendapati bahawa 79.2% pesakit dengan apnea tidur obstruktif mempunyai toleransi glukosa terjejas dan 25% baru didiagnosis dengan diabetes mellitus.

Berdasarkan keputusan polysomnography dan OGTT, didapati diabetes mellitus berlaku pada 30.1% pesakit dengan apnea tidur obstruktif dan dalam 13.9% individu tanpa gangguan pernafasan. Dengan peningkatan keterukan apnea, tanpa mengira umur dan BMI, tahap glukosa darah puasa dan selepas makan meningkat, dan sensitiviti insulin menurun.

Mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perubahan dalam metabolisme glukosa pada pesakit dengan sindrom apnea tidur obstruktif

Kemungkinan besar terdapat beberapa mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perubahan dalam metabolisme glukosa pada pesakit dengan OSA.

Hipoksia dan pemecahan tidur boleh menyebabkan pengaktifan paksi hipotalamus-pituitari (HPO) dan peningkatan paras kortisol, memberi kesan negatif kepada sensitiviti dan rembesan insulin.

Hipoksia sekejap-sekejap

Kajian yang dijalankan di altitud tinggi telah menunjukkan bahawa hipoksia yang berpanjangan mempunyai kesan negatif terhadap toleransi glukosa dan sensitiviti insulin. Hipoksia berpanjangan akut menyebabkan toleransi glukosa terjejas pada lelaki yang sihat. Satu kajian juga menyatakan bahawa pada orang yang sihat, 20 minit hipoksia terputus-putus menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatetik yang berpanjangan.

Pemecahan tidur

Apnea tidur obstruktif melibatkan jumlah masa tidur yang dipendekkan dan pemecahan tidur. Terdapat banyak bukti bahawa tidur pendek dan/atau pemecahan tidur jika tiada gangguan pernafasan memberi kesan negatif kepada metabolisme glukosa. Beberapa kajian epidemiologi prospektif menyokong peranan pemecahan tidur dalam perkembangan diabetes. Hasilnya konsisten dengan peningkatan risiko diabetes pada individu tanpa diabetes pada peringkat awal yang mengalami insomnia. Satu lagi kajian melaporkan bahawa tidur yang singkat dan kerap berdengkur dikaitkan dengan prevalens diabetes yang lebih tinggi.

Kajian yang dijalankan telah mewujudkan hubungan bebas antara apnea dan beberapa komponen sindrom metabolik, terutamanya gangguan metabolisme IR dan lipid.

Hubungan antara apnea tidur obstruktif dan IR kurang difahami dan hasilnya bercanggah. IR, seperti yang dinilai oleh Indeks Persatuan Pengurusan Oksigen Rumah (HOMA-IR), didapati dikaitkan secara bebas dengan keterukan apnea. Walau bagaimanapun, beberapa kajian telah melaporkan keputusan negatif. Pada tahun 1994, Davies et al. tidak menunjukkan peningkatan ketara dalam tahap insulin dalam sebilangan kecil pesakit dengan sindrom apnea berbanding dengan kawalan padanan umur, BMI, dan sejarah merokok. Di samping itu, dua kajian kawalan kes yang melibatkan bilangan pesakit yang lebih besar yang diterbitkan pada tahun 2006 mendapati tiada hubungan antara apnea tidur obstruktif dan IR.

Vgontzas et al. mencadangkan bahawa IR adalah faktor risiko yang lebih kuat untuk apnea tidur daripada BMI dan tahap testosteron plasma dalam wanita pramenopaus. Kemudian, dalam populasi lelaki yang sihat dan obesiti sederhana, didapati bahawa tahap apnea berkorelasi dengan tahap insulin puasa dan 2 jam selepas glukosa. Peningkatan dua kali ganda dalam IR juga dilaporkan dalam subjek dengan AHI> 65 selepas mengawal BMI dan peratusan lemak badan. Telah diperhatikan bahawa dalam subjek dengan apnea tidur obstruktif, AHI dan ketepuan oksigen minimum (SpO2) adalah penentu bebas IR (tahap IR meningkat sebanyak 0.5% untuk setiap peningkatan setiap jam dalam AHI).

Episod apnea berulang disertai dengan pembebasan katekolamin, tahap yang meningkat pada siang hari boleh meningkatkan tahap kortisol. Katekolamin terdedah kepada perkembangan hiperinsulinemia dengan merangsang glikogenolisis, glukoneogenesis, dan rembesan glukagon, dan tahap kortisol yang tinggi boleh menyebabkan toleransi glukosa terjejas, IR, dan hiperinsulinemia. Kepekatan insulin darah yang tinggi pada pesakit dengan IR boleh memulakan faktor pertumbuhan tisu tertentu melalui interaksi dengan sistem efek reseptor faktor seperti insulin. Penemuan sedemikian menunjukkan mekanisme untuk hubungan antara apnea tidur obstruktif dan sensitiviti insulin berdasarkan faktor seperti gangguan tidur dan hipoksemia.

Ketidakaktifan fizikal akibat mengantuk pada siang hari dan kurang tidur mungkin juga merupakan faktor penyumbang penting. Mengantuk pada siang hari telah terbukti dikaitkan dengan peningkatan IR. Pesakit dengan sindrom apnea dan mengantuk siang hari yang teruk mempunyai glukosa plasma dan paras insulin yang lebih tinggi daripada subjek yang tidak melaporkan mengantuk siang hari pada masa pemeriksaan.

Apnea tidur obstruktif juga dicirikan oleh keadaan proinflamasi dan tahap sitokin yang tinggi, seperti faktor nekrosis tumor-a (TNF-a), yang boleh membawa kepada IR. TNF-a biasanya meningkat pada individu dengan IR yang disebabkan oleh obesiti. Para penyelidik membuat hipotesis bahawa subjek dengan apnea tidur mempunyai kepekatan IL-6 dan TNF-a yang lebih tinggi daripada individu obes tanpa apnea tidur obstruktif.

IR juga disebabkan oleh peningkatan lipolisis dan kehadiran asid lemak. Pengaktifan SNS yang dikaitkan dengan episod apneik meningkatkan peredaran asid lemak bebas melalui rangsangan lipolisis, sekali gus menyumbang kepada pembangunan IR.

Leptin, IL-6, dan mediator keradangan juga telah terlibat dalam patogenesis IR dan komponen lain sindrom metabolik. Tahap leptin ditunjukkan meningkat melebihi normal pada pesakit dengan apnea tidur, dan tahap adipokine telah menurun.

Fenomena hipoksia-reoksigenasi kitaran yang berlaku pada pesakit dengan apnea tidur obstruktif juga merupakan satu bentuk tekanan oksidatif, yang membawa kepada peningkatan pembentukan spesies oksigen reaktif semasa reoksigenasi. Tekanan oksidatif ini menyebabkan pengaktifan laluan penyesuaian, termasuk penurunan bioavailabiliti NO dan peningkatan peroksidasi lipid. Peningkatan proses oksidatif telah ditunjukkan sebagai mekanisme penting dalam pembangunan IR dan diabetes mellitus.

Oleh itu, keputusan banyak kajian menunjukkan bahawa apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan perkembangan dan perkembangan diabetes mellitus secara bebas daripada faktor risiko lain seperti umur, jantina dan BMI. Peningkatan keterukan apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus, yang boleh dijelaskan oleh kehadiran hipoksia kronik dan kebangkitan mikro yang kerap. Dalam erti kata lain, terdapat agak ramai pesakit yang gangguan metabolisme karbohidrat boleh dianggap sebagai komplikasi sindrom apnea. Sebagai keadaan yang boleh dirawat, apnea tidur obstruktif dengan itu merupakan faktor risiko yang boleh diubah suai untuk perkembangan diabetes mellitus jenis 2.

Kausalitas songsang juga mungkin berlaku, kerana neuropati autonomi diabetik (DAN) telah ditunjukkan menjejaskan kawalan pergerakan diafragma. Sesetengah penyelidik telah mencadangkan bahawa IR dan hipoksemia kronik seterusnya boleh membawa kepada perkembangan apnea tidur obstruktif.

Neuropati diabetik

Sepanjang dekad yang lalu, bukti klinikal dan eksperimen telah terkumpul mengenai perkaitan antara IR dan apnea tidur obstruktif dalam pesakit kencing manis bukan obes dengan AON. Kajian berasaskan makmal telah menunjukkan bahawa pesakit sedemikian lebih berkemungkinan mengalami apnea obstruktif dan pusat berbanding pesakit kencing manis tanpa AON.

Pesakit dengan DAN mempunyai insiden kematian mengejut yang tinggi, terutamanya semasa tidur. Beberapa kajian telah dijalankan untuk menyiasat potensi peranan pernafasan gangguan tidur dan untuk menilai gangguan pernafasan pada pesakit ini. Pada pesakit diabetes mellitus dan neuropati autonomi tanpa perubahan anatomi dan/atau obesiti, faktor fungsi nampaknya sangat penting. Ini disokong oleh fakta bahawa kejadian kardiovaskular berlaku lebih kerap dalam fasa tidur REM, apabila aktiviti tonik dan phasic otot yang melebarkan saluran pernafasan atas berkurangan dengan ketara, walaupun dalam subjek tanpa apnea.

JH Ficker et al. menilai kehadiran apnea tidur obstruktif (AHI 6-10) dalam kumpulan pesakit diabetes dengan dan tanpa DAN. Mereka mendapati bahawa prevalens sindrom apnea mencapai 26% dalam pesakit diabetes dengan DAN, manakala pesakit tanpa DAN tidak mengalami apnea tidur obstruktif. Dalam kajian lain, kejadian apnea tidur di kalangan pesakit dengan DAN, tanpa mengira keterukan neuropati autonomi mereka, adalah 25-30%.

S. Neumann et al. menunjukkan korelasi rapat antara desaturasi malam dan kehadiran DAN. Kajian mengenai gejala klinikal apnea tidur obstruktif pada pesakit dengan DAN menunjukkan bahawa kumpulan pesakit ini mempunyai rasa mengantuk siang hari yang lebih ketara, dinilai menggunakan Skala Mengantuk Epfort.

Oleh itu, data daripada kajian terkini menunjukkan bahawa DAN sendiri boleh menyumbang kepada perkembangan apnea pada pesakit diabetes mellitus. Di samping itu, keputusan ini menunjukkan keperluan untuk menilai refleks saluran pernafasan atas pada pesakit dengan DAN dan secara amnya mengesahkan peranannya dalam patogenesis apnea tidur obstruktif.

Apabila menilai kesan sindrom apnea dan diabetes mellitus pada fungsi endothelial, didapati bahawa kedua-dua penyakit sama-sama merosakkan vasodilasi yang bergantung kepada endothelium pada arteri brachial. Walau bagaimanapun, dalam apnea tidur obstruktif terpencil, tidak seperti diabetes mellitus, tiada kerosakan pada katil mikrovaskular diperhatikan.

Sebagai tambahan kepada kesannya pada dinding vaskular, apnea tidur obstruktif telah ditunjukkan untuk memburukkan retinopati diabetik. Satu kajian baru-baru ini di UK mendapati bahawa lebih separuh daripada pesakit diabetes dan apnea tidur didiagnosis dengan retinopati diabetik, berbanding 30% pesakit diabetes tanpa apnea. Penemuan adalah bebas daripada umur, BMI, tempoh diabetes, kawalan glisemik, dan tekanan darah. Apnea tidur adalah peramal yang lebih baik untuk retinopati diabetik daripada hemoglobin terglikasi atau tekanan darah. Terapi CPAP meningkatkan gambaran fundus.

Oleh itu, lingkaran ganas timbul, apabila komplikasi diabetes mellitus menyumbang kepada perkembangan apnea tidur obstruktif, dan gangguan pernafasan tidur obstruktif, seterusnya, mencetuskan IR dan toleransi glukosa terjejas. Dalam hal ini, dan juga mengambil kira kesan negatif apnea tidur obstruktif yang terbukti terhadap fungsi sel beta dan IR, Persekutuan Diabetes Antarabangsa menerbitkan garis panduan klinikal di mana pakar perubatan dinasihatkan untuk memeriksa pesakit diabetes untuk kehadiran apnea tidur obstruktif dan sebaliknya. Pembetulan apnea tidur untuk pesakit sedemikian adalah komponen penting dalam terapi diabetes yang mencukupi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kesan terapi CPAP pada metabolisme glukosa dan rintangan insulin

Tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP) adalah salah satu rawatan yang paling berkesan untuk pesakit dengan apnea tidur obstruktif sederhana hingga teruk. Ia telah terbukti berkesan dalam menghapuskan kejadian pernafasan terhalang semasa tidur dan mengantuk siang hari, memperbaiki struktur tidur dan kualiti hidup. CPAP biasanya digunakan untuk merawat apnea tidur obstruktif, memberikan tekanan berterusan sepanjang penyedutan dan pernafasan untuk mengekalkan nada saluran pernafasan semasa tidur. Peranti ini terdiri daripada penjana yang menyediakan aliran udara berterusan kepada pesakit melalui topeng dan sistem tiub.

Terapi CPAP bukan sahaja rawatan untuk apnea tidur obstruktif, tetapi mungkin juga mempunyai kesan yang baik terhadap metabolisme IR dan glukosa dalam pesakit ini. Telah dicadangkan bahawa CPAP boleh mengurangkan hipoksia terputus-putus dan hiperaktif bersimpati. Faedah terapeutik tambahan yang disediakan oleh CPAP pada masa ini sangat diminati, tetapi isu ini diperdebatkan secara aktif. Keputusan banyak kajian tentang kesan CPAP ke atas metabolisme glukosa dalam kedua-dua pesakit diabetes dan bukan diabetes telah bercanggah.

Terdapat bukti bahawa gangguan metabolik boleh dibetulkan sebahagiannya dengan terapi CPAP. Satu kajian sedemikian memeriksa 40 pesakit tanpa diabetes tetapi dengan apnea tidur obstruktif sederhana hingga teruk menggunakan ujian pengapit euglycemic-hyperinsulin, dianggap sebagai standard emas untuk menilai sensitiviti insulin. Penulis menunjukkan bahawa terapi CPAP telah meningkatkan sensitiviti insulin dengan ketara selepas 2 hari rawatan, dan hasilnya dikekalkan dalam tempoh susulan 3 bulan tanpa sebarang perubahan ketara dalam berat badan. Menariknya, peningkatan adalah minimum pada pesakit dengan BMI> 30 kg/m2. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa pada individu yang mempunyai obesiti yang jelas, IR sebahagian besarnya ditentukan oleh tisu adiposa yang berlebihan, dan kehadiran apnea tidur obstruktif dalam kes ini mungkin hanya memainkan peranan kecil dalam sensitiviti insulin terjejas.

Selepas 6 bulan terapi CPAP, pesakit tanpa diabetes mellitus menunjukkan penurunan paras glukosa darah selepas makan berbanding dengan kumpulan yang tidak menerima rawatan CPAP. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan pesakit yang sama, tiada perubahan ketara dalam metabolisme IR dan glukosa ditemui.

Dawson et al. menggunakan sistem pemantauan glukosa berterusan semasa rakaman polisomnografi dalam 20 pesakit diabetes mellitus dengan apnea tidur obstruktif sederhana hingga teruk sebelum rawatan dan kemudian selepas 4-12 minggu rawatan CPAP. Dalam pesakit obes, hiperglikemia pada waktu malam telah dikurangkan dan paras glukosa interstisial berubah kurang semasa rawatan CPAP. Purata tahap glukosa semasa tidur menurun selepas 41 hari terapi CPAP.

Satu lagi kajian menilai sensitiviti insulin pada pesakit obes dengan diabetes mellitus selepas 2 hari dan selepas 3 bulan terapi CPAP. Peningkatan yang ketara dalam sensitiviti insulin hanya diperhatikan selepas 3 bulan terapi CPAP. Walau bagaimanapun, tiada penurunan dalam tahap HbA1c diperhatikan.

AR Babu et al. mengukur HbAlc dan melakukan pemantauan glukosa darah selama 72 jam pada pesakit diabetes mellitus sebelum dan selepas 3 bulan terapi CPAP. Penulis mendapati bahawa paras glukosa darah sejam selepas makan menurun dengan ketara selepas 3 bulan penggunaan CPAP. Pengurangan yang ketara dalam tahap HbAlc juga dicatatkan. Di samping itu, pengurangan tahap HbAlc berkorelasi dengan ketara dengan bilangan hari penggunaan CPAP dan pematuhan terhadap rawatan selama lebih daripada 4 jam sehari.

Kajian berasaskan populasi menunjukkan pengurangan dalam insulin berpuasa dan indeks HOMA selepas 3 minggu terapi CPAP pada lelaki dengan OSA berbanding dengan kumpulan kawalan yang sepadan (AHI <10) tanpa terapi CPAP. Tindak balas positif terhadap terapi CPAP juga ditunjukkan dengan sensitiviti insulin yang lebih baik, penurunan glukosa puasa dan selepas makan dalam kumpulan pesakit dengan dan tanpa diabetes. Dalam 31 pesakit dengan apnea tidur obstruktif sederhana/teruk yang telah ditetapkan terapi CPAP, sensitiviti insulin telah dipertingkatkan berbanding dengan 30 kawalan yang menerima rawatan CPAP palsu. Peningkatan selanjutnya diperhatikan selepas 12 minggu terapi CPAP pada pesakit dengan BMI lebih daripada 25 kg/m2. Walau bagaimanapun, kajian lain tidak mengesan perubahan dalam tahap glukosa darah dan IR, yang dinilai oleh indeks HOMA, pada pesakit tanpa diabetes selepas 6 minggu terapi CPAP. Menurut penulis, tempoh kajian adalah cukup singkat untuk mengesan perubahan yang lebih ketara. Keputusan terkini menunjukkan bahawa masa tindak balas relatif terhadap rawatan CPAP mungkin berbeza untuk parameter kardiovaskular dan metabolik. Analisis percubaan rawak lain juga tidak menunjukkan peningkatan dalam tahap HbA1c dan IR pada pesakit diabetes mellitus dan apnea tidur obstruktif selepas 3 bulan terapi CPAP.

L. Czupryniak et al. menyatakan bahawa dalam subjek bukan diabetes, peningkatan glukosa darah diperhatikan semasa satu malam terapi CPAP, dengan kecenderungan untuk insulin berpuasa dan IR meningkat selepas CPAP. Kesan ini dikaitkan dengan kesan sekunder yang berkaitan dengan peningkatan tahap hormon pertumbuhan. Beberapa kajian melaporkan penurunan dalam lemak visceral selepas penggunaan CPAP, manakala satu lagi mendapati tiada perubahan.

Terdapat bukti bahawa pada pesakit yang mengantuk siang hari, terapi CPAP membantu mengurangkan IR, manakala pada individu yang tidak melaporkan mengantuk, rawatan apnea tidur obstruktif tidak menjejaskan penunjuk ini. Dengan latar belakang terapi CPAP, penurunan tahap kolesterol, insulin, dan indeks HOMA dan peningkatan dalam faktor pertumbuhan seperti insulin dicatatkan pada individu dengan DS, manakala jika tiada DS pada pesakit, terapi CPAP tidak menjejaskan parameter yang disenaraikan.

Keputusan yang bercanggah dalam kajian tentang kesan terapi CPAP mungkin sebahagiannya dijelaskan oleh perbezaan dalam populasi kajian (diabetes, obes, bukan diabetes dan tidak obes); hasil utama; kaedah menilai metabolisme glukosa (glukosa puasa, HbA1c, pengapit glisemik hiperinsulinemik, dll.); tempoh terapi CPAP (mulai dari 1 malam hingga 2.9 tahun) dan pematuhan pesakit terhadap penggunaan CPAP. Tempoh terapi CPAP sehingga 6 bulan, dengan syarat peranti digunakan selama > 4 jam sehari, dianggap pematuhan yang mencukupi kepada rawatan. Pada masa ini tidak diketahui sama ada tempoh terapi yang lebih lama dan pematuhan yang lebih baik kepada rawatan CPAP benar-benar diperlukan untuk membetulkan gangguan metabolik.

Penyelidikan terkini semakin menyokong peranan terapi CPAP dalam meningkatkan sensitiviti insulin. Sejumlah kajian sedang dijalankan yang diharapkan dapat menjelaskan isu yang sangat relevan dan kompleks ini.

Oleh itu, pada pesakit dengan apnea tidur obstruktif yang teruk, obesiti, dan diabetes mellitus, terapi CPAP nampaknya meningkatkan sensitiviti insulin dan metabolisme glukosa, dan oleh itu boleh mempengaruhi prognosis penyakit yang melibatkan pelbagai disfungsi organ.

Sebaliknya, pada individu yang mempunyai BMI normal dan apnea tidur obstruktif ringan hingga sederhana, kesan terapi CPAP pada metabolisme karbohidrat pada masa ini tidak mempunyai bukti yang meyakinkan.

Madya VE Oleynikov, NV Sergatskaya, Prof. Prof Yu. A. Tomashevskaya. Hubungan antara obesiti dan gangguan metabolisme karbohidrat dengan sindrom apnea tidur obstruktif // Jurnal Perubatan Antarabangsa - No. 3 - 2012