Hubungan antara obesiti dan diabetes mellitus dengan sindrom tidur apnea tidur dalam tidur

Data sastera ujian klinikal, di mana obstruktif sindrom apnea tidur (Osas) dianggap sebagai faktor risiko dalam pembangunan gangguan metabolisme karbohidrat termasuk diabetes mellitus jenis 2. Hubungan antara faktor yang paling penting yang mempengaruhi perkembangan metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan apnea tidur obstruktif dianalisis. Analisis data mengenai hubungan antara apnea tidur obstruktif dan neuropati autonomi diabetes dan rintangan insulin diberikan. Kemungkinan menggunakan terapi CPAP untuk pembetulan gangguan metabolik pada pesakit diabetes mellitus dipertimbangkan.

Diabetes mellitus type 2 (DM) adalah penyakit endokrin kronik yang paling biasa. Menurut Atlas Diabetes, pada tahun 2000 terdapat 151 juta pesakit diabetes jenis 2 di dunia. Di negara-negara yang berlainan, jumlah pesakit tersebut berjumlah antara 3 hingga 10% penduduk dan ramalan WHO bahawa menjelang 2025 bilangan pesakit dengan diabetes jenis 2 dijangka meningkat 3 kali ganda.

Kesan yang paling berbahaya dari wabak global diabetes jenis 2 adalah komplikasi vaskular sistemiknya, yang mengakibatkan kecacatan dan kematian prematur pesakit. Baru-baru ini, telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, penangkapan pernafasan dalam tidur (apnea) adalah lebih biasa daripada populasi utama. Dalam kajian SHH, didapati bahawa subjek dengan diabetes mellitus jenis 2 lebih cenderung mempunyai masalah pernafasan dalam tidur mereka dan hipoksemia yang lebih parah.

Penyebaran sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) adalah 5-7% daripada jumlah penduduk yang berusia lebih dari 30 tahun, dengan bentuk penyakit yang teruk yang menjejaskan kira-kira 1-2%. Lebih 60 tahun, apnea tidur obstruktif berlaku pada 30% lelaki dan 20% wanita. Pada orang yang lebih tua daripada 65 tahun, insiden penyakit ini boleh mencapai 60%.

Untuk mencirikan apnea tidur obstruktif, istilah-istilah berikut digunakan dalam tidur: apnea - pemberhentian lengkap bernafas untuk sekurang-kurangnya 10 saat, Hypopnea - pengurangan aliran pernafasan sebanyak 50% atau lebih dengan penurunan dalam ketepuan oksigen darah tidak kurang daripada 4%; kehilangan desaturasi ketepuan oksigen (SaO2). Semakin tinggi tahap desaturasi, semakin berat apnea tidur obstruktif. Apnea dianggap teruk dengan SaO2 <80%.

Kriteria diagnostik untuk apnea tidur obstruktif yang dicadangkan oleh American Academy of Sleep Medicine adalah seperti berikut:

• A) menyatakan tidur mengantuk (DS), yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain;
• B) dua atau lebih daripada gejala berikut, yang tidak dapat dijelaskan oleh sebab-sebab lain:
  • tersedak atau sesak nafas semasa tidur;
  • episod kebangkitan yang berulang;
  • Tidur tidak menyegarkan;
  • keletihan kronik;
  • kurang tumpuan perhatian.
• C) Semasa kajian polysomnographic, lima atau lebih episod pernafasan obstruktif dikesan dalam masa satu jam tidur. Episod ini boleh merangkumi gabungan episod apnea, hipopnea, atau usaha pernafasan berkesan (ERA).

Untuk diagnosis sindrom apnea tidur / hypopnea, kehadiran kriteria A atau B yang digabungkan dengan kriteria C adalah perlu.

Angka purata epnea / hiponea episod dalam masa sejam ditunjukkan oleh indeks apnea-hypopnea (IAH). Nilai penunjuk ini kurang daripada 5 dianggap dapat diterima dalam orang yang sihat, walaupun ini bukan norma dalam pengertian sepenuhnya. Menurut cadangan Suruhanjaya Khas American Academy of Sleep Medicine, sindrom apnea dibahagikan kepada tiga tahap keparahan, bergantung kepada nilai IAG. IAG <5-norma; 5 30 darjah berat.

Apnea tidur obstruktif adalah hasil dari interaksi faktor anatomi dan fungsi. Anatomi akibat penyempitan saluran pernafasan atas (VDP), faktor fungsi dikaitkan dengan kelonggaran otot yang melebarkan VAP semasa tidur, yang sering disertai oleh keruntuhan saluran pernafasan atas.

Pelaksanaan mekanisme halangan udara dalam apnea berlaku seperti berikut. Apabila pesakit tertidur, terdapat kelonggaran secara beransur-ansur otot faring dan peningkatan dalam pergerakan dindingnya. Salah satu nafas yang seterusnya membawa kepada keruntuhan lengkap saluran pernafasan dan penghentian pengudaraan paru-paru. Pada masa yang sama, usaha pernafasan berterusan dan bahkan semakin meningkat sebagai tindak balas kepada hipoksemia. Membangunkan hypoxemia dan hiperkapnia merangsang pengaktifan tindak balas, iaitu, peralihan kepada peringkat tidur yang kurang mendalam, seperti dalam tidur yang lebih cetek peringkat tahap aktiviti otot - .. Upper diregangkan menggunakan saluran pernafasan cukup untuk memulihkan lumen mereka. Walau bagaimanapun, sebaik sahaja pernafasan dipulihkan, selepas beberapa saat impian semakin mendalam, nada otot otot dilator semakin berkurangan, dan semuanya berulang lagi. Hipoksia akut juga membawa kepada tindak balas tekanan yang disertai oleh pengaktifan sistem simpatoadrenal dan peningkatan tekanan darah. Hasilnya, semasa tidur, pesakit ini mewujudkan keadaan untuk pembentukan hipoksemia kronik, kesannya menentukan pelbagai gambaran klinikal.

Penyebab yang paling biasa penyempitan lumen saluran udara pada tahap pharynx adalah obesiti. Data dari kajian American National Sleep Foundation menunjukkan bahawa kira-kira 57% orang gemuk mempunyai risiko apnea tidur yang tinggi.

Dalam apnea tidur yang teruk, terganggu sintesis hormon pertumbuhan dan rembesan testosteron puncak yang terdapat di peringkat dalam tidur, hampir tidak hadir dalam apnea tidur obstruktif, yang membawa kepada pengeluaran yang tidak mencukupi hormon ini. Dengan kekurangan hormon pertumbuhan, penggunaan lemak terganggu dan obesiti sedang berkembang. Dan apa-apa usaha pemakanan dan ubat-ubatan yang bertujuan mengurangkan berat badan, tidak berkesan. Tambahan pula, deposit lemak di tahap leher membawa kepada penyempitan selanjutnya daripada saluran pernafasan dan perkembangan apnea tidur obstruktif, mewujudkan satu kitaran ganas, yang memecahkan tanpa apnea tidur rawatan adalah hampir mustahil.

Apnea tidur adalah faktor risiko bebas untuk hipertensi, infark miokard dan strok. Semasa memeriksa lelaki dengan tekanan darah tinggi, didapati bahawa apnea tidur obstruktif pada pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah 36% berbanding dengan 14.5% dalam kumpulan kawalan.

Penyebaran OSA pada pesakit dengan diabetes jenis 2 adalah antara 18% dan 36%. Dalam laporan oleh SD West et al. Kejadian apnea tidur pada pesakit dengan diabetes dianggarkan pada 23% berbanding dengan 6% pada populasi umum.

Data analisis berbilang Kajian menunjukkan kelaziman yang sangat tinggi yang tidak dikenal pasti apnea tidur obstruktif pada pesakit obes dengan diabetes jenis 2. Sebaliknya, ia telah mendapati bahawa kira-kira 50% daripada pesakit dengan sindrom apnea tidur mempunyai diabetes jenis 2, atau gangguan metabolisme karbohidrat. Pada orang yang mengantuk siang hari yang teruk, keterukan apnea tidur obstruktif berkait rapat dengan kehadiran diabetes jenis 2. Prevalens diabetes jenis 2 pada pesakit dengan gangguan pernafasan meningkat dengan YAG, seperti dalam pesakit dengan AHI lebih 15 h insiden diabetes adalah 15%, berbanding dengan 3% pada pesakit tanpa apnea. Korelasi ditanda dibenarkan untuk mencadangkan bahawa apnea tidur adalah faktor risiko baru untuk diabetes jenis 2 dan sebaliknya, yang hiperglisemia kronik boleh menyumbang kepada apnea tidur.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko tidur apnea termasuk lelaki, obesiti, umur dan kaum. Kajian oleh S. Surani et al. Menunjukkan kelainan diabetes yang sangat tinggi dalam populasi orang Sepanyol yang mengalami apnea tidur yang menghalangi, berbanding dengan seluruh Eropah.

Obesiti adalah faktor risiko yang biasa untuk apnea tidur obstruktif dan rintangan insulin (RI), dengan pengedaran fat visceral sangat penting. Kira-kira dua pertiga daripada semua pesakit dengan sindrom apnea tidur gemuk, dan pengaruhnya sebagai peramal apnea tidur obstruktif dalam 4 kali lebih daripada umur, dan 2 kali lebih tinggi daripada lelaki. Ini terbukti dengan keputusan kaji selidik pesakit diabetes dan obesiti, 86% daripada mereka telah disahkan menghidap apnea tidur, yang mengenai 30.5% daripada tahap sederhana, dan pada 22.6% - teruk apnea tidur obstruktif dan apnea tidur keterukan telah dikaitkan dengan peningkatan indeks jisim badan (BMI).

Di samping faktor-faktor di atas, pemecahan tidur, peningkatan aktiviti simpatik dan hipoksia memainkan peranan penting dalam pembangunan gangguan IR dan metabolik dalam apnea tidur obstruktif.

Dalam kajian rentas seksyen, korelasi didapati antara peningkatan tahap keterukan apnea dan gangguan dalam metabolisme glukosa, bersama-sama dengan risiko peningkatan kencing manis. Satu-satunya kajian empat tahun yang prospektif tidak mendedahkan hubungan antara keterukan awal dan kejadian diabetes mellitus. Satu kajian berasaskan populasi besar-besaran baru-baru ini yang melibatkan lebih 1,000 pesakit menunjukkan bahawa apnea tidur dikaitkan dengan insiden diabetes, dan bahawa peningkatan dalam keterukan apnea tidur dikaitkan dengan peningkatan risiko mendapat kencing manis.

Pada pesakit dengan berat badan normal (BMI <25kg / m2), yang tidak, jadi faktor risiko utama untuk penyakit kencing manis, episod kerap berdengkur dikaitkan dengan kurangnya toleransi glukosa dan tahap yang lebih tinggi HbAlc.

Telah dijumpai bahawa pada lelaki yang sihat, IAG dan tahap desaturasi malam berkaitan dengan toleransi glukosa terjejas dan IR, tanpa mengira obesiti. Akhirnya, bukti konkrit diperoleh daripada hasil kajian SHH. Dalam populasi seramai 2656 subjek, IAG dan ketepuan oksigen purata semasa tidur dikaitkan dengan paras glukosa puasa yang tinggi dan 2 jam selepas ujian toleransi glukosa oral (PTTG). Keterukan apnea tidur berkait dengan ijazah ID tanpa mengira BMI dan lilitan pinggang.

Terdapat bukti bahawa hipoksia seketika berpanjangan dan pemecahan tidur meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatik, yang seterusnya membawa kepada gangguan dalam metabolisme glukosa. Dalam satu kajian baru-baru ini, AS Peltier et al. Didapati bahawa 79.2% daripada pesakit dengan apnea tidur obstruktif telah melanggar toleransi glukosa dan 25% mempunyai diagnosis pertama diabetes mellitus.

Berdasarkan hasil polysomnography dan PTTG didapati bahawa diabetes mellitus dijumpai dalam 30.1% daripada pesakit dengan apnea tidur obstruktif dan di 13.9% orang tanpa kegagalan pernafasan. Dengan peningkatan keterukan apnea, tanpa mengira usia dan BMI, tahap glukosa darah berpuasa meningkat selepas makan, dan sensitiviti insulin menurun.

Mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perubahan dalam metabolisme glukosa pada pesakit dengan sindrom apnea tidur obstruktif

Mekanisme patofisiologi yang membawa kepada perubahan dalam metabolisme glukosa dalam pesakit OSA mungkin sedikit.

Hypoxia dan pemecahan tidur boleh menyebabkan pengaktifan paksi hipotalamik-pituitari (GGO) dan peningkatan dalam tahap kortisol, yang mempunyai kesan negatif terhadap kepekaan insulin dan rembesannya.

Hipoksia sekejap

Kajian yang dijalankan di tanah tinggi telah menunjukkan bahawa hipoksia yang berpanjangan memberi kesan negatif kepada toleransi glukosa dan sensitiviti terhadap insulin. Hipoksia berpanjangan akut menyebabkan toleransi glukosa terjejas pada lelaki yang sihat. Dalam satu kajian, ia juga menyatakan bahawa dalam orang yang sihat, hipoksia sekejap-sekejap 20 minit menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatetik yang berpanjangan.

Snap pecahan

Dalam apnea tidur obstruktif, terdapat pengurangan jumlah masa tidur dan pemecahannya. Terdapat banyak bukti bahawa tidur pendek dan / atau pemecahan tidur dengan ketiadaan gangguan pernafasan yang menjejaskan metabolisme glukosa. Beberapa kajian epidemiologi yang prospektif mengesahkan peranan pemecahan tidur dalam perkembangan diabetes mellitus. Hasilnya konsisten dengan data tentang peningkatan risiko diabetes pada orang yang tidak pada awalnya memilikinya, tetapi yang mengalami insomnia. Satu lagi kajian melaporkan bahawa tidur singkat dan berdengkur kerap dikaitkan dengan kelebihan diabetes mellitus yang lebih tinggi.

Dalam kajian yang dijalankan, hubungan antara apnea dan beberapa komponen sindrom metabolik telah ditubuhkan, terutamanya dengan gangguan metabolisme MI dan lipid.

Persatuan apnea tidur obstruktif dengan tidur tidak difahami dengan baik, dan hasil kajiannya sangat bertentangan. Telah didapati bahawa IR, yang dianggarkan oleh indeks rintangan insulin (HOMA-IR), secara bebas berkaitan dengan keparahan apnea. Walau bagaimanapun, beberapa kajian melaporkan keputusan negatif. Pada tahun 1994, R. Davies et al. Tidak menunjukkan peningkatan yang ketara dalam tahap insulin dalam sebilangan kecil pesakit dengan sindrom apnea berbanding kumpulan kawalan usia yang sama, BMI dan pengalaman merokok. Di samping itu, dalam kajian dua kajian kawalan kes yang diterbitkan pada tahun 2006, yang melibatkan lebih banyak pesakit, tidak terdapat hubungan antara apnea tidur obstruktif dan MI.

A. N. Vgontzas et al. Adakah mencadangkan bahawa R & D adalah faktor risiko yang lebih kukuh untuk apnea tidur daripada BMI, dan tahap plasma testosteron pada wanita tempoh preklimaktericheskom. Kemudian pada penduduk lelaki yang sihat, gemuk ringan, didapati bahawa tahap apnea dikaitkan dengan berpuasa tahap insulin dan 2 jam selepas beban glukosa. Terdapat juga peningkatan ganda dalam MI dalam subjek dengan IAG> 65 selepas memantau BMI dan peratusan lemak badan. Ia adalah diperhatikan bahawa dalam mata pelajaran dengan apnea tidur obstruktif AHI dan oksigen minimum tepu (SpO2) adalah penentu bebas daripada TS (Ijazah TS telah meningkat sebanyak 0.5% bagi setiap peningkatan setiap jam YAG).

Episod apnea yang berulang disertai dengan penyingkiran katekolamin, tahap yang tinggi, sepanjang hari, dapat meningkatkan kandungan kortisol. Catecholamines mempengaruhi kepada pembangunan hyperinsulinemia dengan merangsang glycogenolysis, gluconeogenesis dan rembesan glucagon, dan tahap kortisol tinggi boleh membawa kepada toleransi glukosa, hyperinsulinemia dan IR. Kepekatan tinggi insulin dalam darah pada pesakit dengan MI dapat memulakan faktor pertumbuhan tisu tertentu melalui interaksi dengan faktor seperti insulin dari sistem pengesan reseptor. Penemuan yang sama menunjukkan mekanisme komunikasi antara apnea tidur obstruktif dan kepekaan insulin, berdasarkan faktor-faktor seperti ketidakselesaan tidur dan hipoksemia.

Ketidaksuburan fizikal akibat mengantuk siang hari dan kekurangan tidur juga boleh menjadi faktor penyumbang penting. Ia menunjukkan bahawa mengantuk siang hari dikaitkan dengan peningkatan IR. Pada pesakit dengan sindrom apnea dan mengantuk siang hari yang teruk, glukosa plasma dan tahap insulin lebih tinggi daripada mereka yang tidak mempunyai tidur pada waktu pemeriksaan.

Apnea tidur obstruktif juga dicirikan oleh keadaan proinflamasi dan tahap sitokin yang tinggi, sebagai contoh, faktor tumor nekrosis (TNF-a), yang boleh menyebabkan MI. TNF-biasanya meningkat pada orang dengan MI, disebabkan oleh kegemukan. Para penyelidik mencadangkan bahawa subjek dengan apnea tidur mempunyai kepekatan IL-6 dan TNF yang lebih tinggi daripada mereka yang gemuk, tetapi tanpa apnea tidur yang menghalangi.

IR juga disebabkan oleh peningkatan lipolysis dan kehadiran asid lemak. Pengaktifan SNS yang dikaitkan dengan epneodes apnea meningkatkan peredaran asid lemak bebas dengan merangsang lipolysis, sehingga menyumbang kepada pembangunan MI.

Leptin, IL-6 dan perantara keradangan juga terlibat dalam patogenesis TS dan komponen lain dalam sindrom metabolik. Telah ditunjukkan bahawa tahap leptin melebihi nilai normal pada pesakit dengan apnea tidur, dan kandungan adipokin dikurangkan.

Fenomena siklik hipoksia - reoksigenasi, yang terjadi pada pasien dengan apnea tidur obstruktif, juga merupakan suatu bentuk tekanan oksidatif, yang mengakibatkan peningkatan pembentukan spesies oksigen reaktif selama reoksiogenasi. Tekanan oksidatif ini menyebabkan pengaktifan laluan penyesuaian, termasuk pengurangan bioavailabiliti NO, peningkatan peroxidation lipid. Telah ditunjukkan bahawa peningkatan proses oksidatif adalah mekanisme penting untuk perkembangan MI dan diabetes mellitus.

Oleh itu, hasil kajian menunjukkan bahawa apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan perkembangan dan kemajuan diabetes mellitus tanpa mengira faktor risiko lain seperti umur, jantina dan BMI. Peningkatan keterukan apnea tidur obstruktif dikaitkan dengan peningkatan risiko kencing manis, yang boleh dijelaskan dengan kehadiran hipoksia kronik dan kebangkitan mikro kerap. Dalam erti kata lain, terdapat beberapa pesakit yang gangguan metabolisme karbohidratnya boleh dianggap sebagai komplikasi sindrom apnea. Sebagai keadaan yang boleh dirawat, apnea tidur obstruktif, oleh itu, adalah faktor risiko yang dapat diubahsuai bagi perkembangan diabetes mellitus jenis 2.

Ia juga mungkin untuk membalikkan hubungan sebab-akibat, kerana ia terbukti bahawa neuropati autonomi diabetik (DAS) dapat melemahkan kawalan ke atas pergerakan diafragma. Sesetengah penyelidik telah mencadangkan bahawa hipoksemia IR dan kronik boleh, seterusnya, membawa kepada perkembangan apnea tidur obstruktif.

Neuropati Diabetik

Sepanjang dekad yang lalu, data klinikal dan eksperimen mengenai hubungan antara ID dan apnea tidur obstruktif pada pesakit diabetes yang tidak obes dengan DAS telah terkumpul. Kajian berasaskan makmal menunjukkan bahawa pesakit-pesakit ini mempunyai kemungkinan apnea obstruktif dan pusat yang lebih tinggi daripada pesakit kencing manis tanpa neuropati autonomi.

Pesakit dengan DAS mempunyai insiden kematian mendadak tinggi, terutamanya semasa tidur. Untuk mengkaji potensi pernafasan pernafasan dalam tidur dan menilai gangguan pernafasan, beberapa kajian telah dilakukan pada pesakit-pesakit ini. Pada pesakit diabetes mellitus dan neuropati autonomi tanpa perubahan anatomi dan / atau obesiti, faktor fungsi kelihatan penting. Ini disahkan oleh fakta bahawa kejadian kardiovaskular sering berlaku dalam fasa tidur REM, apabila aktiviti tonik dan fasa otot yang memanjangkan VAD berkurangan walaupun dalam subjek tanpa apnea.

JH Ficker et al. Menilai kehadiran apnea tidur obstruktif (IAG 6-10) dalam sekumpulan pesakit diabetes dan tanpa DAN. Mereka mendapati bahawa kelaziman sindrom apnea mencapai 26% pada pesakit diabetes dengan DAS, sedangkan pesakit tanpa DAN tidak mengalami apnea tidur yang menghalangi. Dalam kajian lain, kejadian apnea tidur dalam tidur di kalangan pesakit DDA, tanpa mengira keparahan neuropati autonomi mereka, adalah 25-30%.

S. Neumann et al. Menunjukkan korelasi yang rapat antara penentuan waktu malam dan kehadiran DAO. Satu kajian tentang simptom klinikal apnea tidur obstruktif pada pesakit dengan DAS menunjukkan bahawa kumpulan pesakit ini mempunyai rasa mengantuk siang hari yang lebih ketara, yang dianggarkan oleh Skala Epforta Sleepiness.

Oleh itu, data dari kajian terbaru menunjukkan bahawa DAN sahaja boleh menyumbang kepada kemunculan apnea pada pesakit diabetes mellitus. Di samping itu, keputusan ini menunjukkan keperluan untuk menilai refleks VDP dalam pesakit DDA dan, pada keseluruhannya, mengesahkan peranannya dalam patogenesis apnea tidur obstruktif.

Apabila menilai kesan apnea dan kencing manis pada fungsi endothelial, didapati bahawa kedua-dua penyakit itu sama-sama menjejaskan vasodilasi endothelium yang bergantung pada arteri brachial. Walau bagaimanapun, dengan apnea tidur yang menghalang, tidak seperti kencing manis, tiada luka pada katil mikrovaskular.

Dibuktikan bahawa selain mempengaruhi dinding vaskular, apnea tidur yang menghalangi juga memburukkan lagi keadaan retinopati diabetik. Satu kajian baru-baru ini di UK mendapati lebih daripada separuh pesakit diabetes dan apnea tidur mempunyai retinopati diabetes, manakala diabetis tanpa apnea, 30% didiagnosis. Data yang diperoleh adalah bebas dari umur, BMI, tempoh diabetes, kawalan glisemik, dan tekanan darah. Kehadiran apnea tidur adalah peramal yang lebih baik daripada retinopati diabetik daripada tahap hemoglobin bergelombang atau tekanan darah. Terhadap latar belakang terapi CPAP, terdapat peningkatan dalam gambaran fundus.

Oleh itu, sebuah lingkaran kemiskinan, apabila komplikasi diabetes menyumbang kepada kemunculan apnea tidur obstruktif dan obstruktif gangguan pernafasan semasa tidur, seterusnya, mencetuskan IR dan glukosa toleransi. Dalam hal ini, dan juga kesan negatif yang terbukti apnea tidur obstruktif kepada fungsi sel-sel beta dan IR, Persekutuan Diabetes Antarabangsa telah menerbitkan garis panduan klinikal di mana doktor mencadangkan untuk memeriksa pesakit kencing manis kehadiran apnea tidur obstruktif, dan begitu juga sebaliknya. Pembetulan apnea tidur untuk pesakit sedemikian adalah komponen terapi yang mencukupi untuk terapi diabetes mellitus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kesan terapi CPAP terhadap metabolisme glukosa dan rintangan insulin

Kaedah rawatan dengan mencipta tekanan laluan udara positif yang berterusan (CPAP) adalah salah satu yang paling berkesan untuk pesakit yang mengalami apnea tidur obstruktif yang sederhana dan teruk. Ia telah terbukti berkesan dalam menghapuskan peristiwa pernafasan yang obstruktif semasa tidur dan tidur siang, meningkatkan corak tidur dan kualiti hidup. CPAP biasanya digunakan untuk merawat apnea tidur obstruktif, memberikan tekanan malar sepanjang penyedutan dan tamat tempoh untuk mengekalkan nada VDP semasa tidur. Peranti terdiri daripada penjana yang menyediakan aliran udara berterusan kepada pesakit melalui topeng dan sistem tiub.

Terapi CPAP bukan sahaja merupakan kaedah merawat apnea tidur obstruktif, tetapi ia juga boleh memberi kesan yang baik terhadap MI dan metabolisme glukosa dalam pesakit-pesakit ini. Telah dicadangkan bahawa CPAP dapat mengurangkan hipoksia sekejap dan simptomatik bersimpati. Kelebihan terapeutik tambahan yang disediakan oleh CPAP, pada masa ini mempunyai minat yang besar, namun isu ini diperdebatkan secara aktif. Hasil kajian banyak mengenai kesan terapi CPAP pada metabolisme glukosa baik pada pesakit diabetes dan tanpa diabetes adalah kontroversi.

Terdapat bukti bahawa gangguan metabolik boleh dibetulkan sebahagiannya oleh terapi CPAP. Dalam salah satu kajian ini telah diperiksa dalam 40 pesakit yang tidak menghidap diabetes, tetapi dengan sederhana atau teruk apnea tidur obstruktif menggunakan euglycemic-giperinsulinovy Clamp ujian, yang dianggap standard emas untuk penilaian sensitiviti terhadap insulin. Penulis telah menunjukkan bahawa terapi CPAP ketara meningkatkan sensitiviti insulin selepas 2 hari rawatan, dan keputusan berterusan untuk tempoh susulan 3 bulan tanpa sebarang perubahan ketara dalam berat badan. Menariknya, peningkatan adalah minimal pada pesakit dengan BMI> 30 kg / m2. Mungkin ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa individu yang jelas obesiti IR adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh tisu adipos yang berlebihan, dan kehadiran apnea tidur obstruktif dalam kes ini, hanya boleh memainkan peranan kecil dalam penyalahgunaan sensitiviti insulin.

Selepas 6 bulan terapi CPAP, pengurangan glukosa darah pascadang diperhatikan pada pesakit bukan diabetes berbanding kumpulan yang tidak dirawat dengan CPAP. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan pesakit yang sama, tiada perubahan ketara dalam TS dan metabolisme glukosa dikesan.

A. A. Dawson et al. Menggunakan sistem pemantauan glukosa berterusan semasa rakaman PSG dalam 20 pesakit diabetes mengalami sederhana kepada teruk apnea tidur obstruktif sebelum rawatan dan rawatan kemudian selepas 4-12 minggu - CPAP. Pada pesakit obes, hiperglikemia malam dikurangkan, dan tahap glukosa interstisial kurang berubah semasa rawatan CPAP. Tahap glukosa purata semasa tidur menurun selepas 41 hari terapi CPAP.

Dalam kajian lain, sensitiviti insulin dinilai pada pesakit gemuk dengan diabetes mellitus selepas 2 hari. Dan selepas 3 bulan. Terapi CPAP. Peningkatan sensitiviti insulin yang ketara hanya berlaku selepas 3 bulan. Terapi CPAP. Walau bagaimanapun, tidak ada penurunan tahap HbAlc.

AR Babu et al. HbAlc telah ditentukan dan pemantauan glukosa darah 72 jam dilakukan pada pesakit diabetes sebelum dan selepas 3 bulan. Terapi CPAP. Penulis mendapati tahap glukosa darah selepas sejam selepas makan berkurangan selepas 3 bulan. Penggunaan CPAP. Terdapat juga pengurangan ketara dalam paras HbAlc. Di samping itu, penurunan tahap HbAlc berkait rapat dengan bilangan hari penggunaan CPAP dan pematuhan terhadap rawatan selama lebih dari 4 jam sehari.

Dalam kajian populasi, terdapat penurunan insulin puasa dan MI (indeks NOMA) selepas 3 minggu. Terapi CPAP pada lelaki dengan OSAS, berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama (IAG <10), tetapi tanpa terapi CPAP. Satu tindak balas yang positif terhadap terapi CPAP juga ditunjukkan dengan peningkatan kepekaan insulin, penurunan puasa dan glukosa pasca hias dalam kelompok dengan atau tanpa diabetes mellitus. Di 31 pesakit dengan sederhana / teruk apnea tidur obstruktif, yang dilantik oleh terapi CPAP menunjukkan peningkatan sensitiviti insulin, berbeza dengan kumpulan kawalan 30 pesakit yang dirawat dengan rawatan sham CPAP. Peningkatan tambahan dicatatkan selepas 12 minggu. Terapi CPAP pada pesakit dengan BMI lebih daripada 25 kg / m2. Walau bagaimanapun, dalam satu lagi kajian, tiada perubahan dalam glukosa darah dan tahap MI yang dianggarkan oleh indeks NOMA pada pesakit tanpa diabetes selepas 6 minggu. Terapi CPAP. Menurut pengarang, tempoh yang sedang dikaji cukup pendek untuk mengenal pasti perubahan yang lebih ketara. Keputusan terkini menunjukkan bahawa masa tindak balas relatif kepada rawatan CPAP mungkin berbeza dalam parameter kardiovaskular dan metabolik. Analisis kajian rawak yang lain juga tidak menunjukkan peningkatan dalam kadar HbAlc dan MI pada pesakit diabetes dengan apnea tidur yang obstruktif selepas 3 bulan. Terapi CPAP.

L. Czupryniak et al. Menyatakan bahawa dalam individu yang tidak mempunyai diabetes mellitus, peningkatan dalam glukosa darah telah tercatat terapi CPAP semalam, dengan kecenderungan untuk meningkatkan insulin puasa dan TS selepas CPAP. Kesan ini disebabkan oleh fenomena menengah yang dikaitkan dengan peningkatan tahap hormon pertumbuhan. Beberapa kajian melaporkan penurunan lemak mendalam selepas penggunaan CPAP, manakala yang lain tidak menemui apa-apa perubahan.

Terdapat bukti bahawa pesakit dengan rasa mengantuk siang hari CPAP mengurangkan R & D, manakala mereka yang tidak meraikan mengantuk, obstruktif rawatan apnea tidur mempunyai kesan ke atas angka ini dalam mimpi. Terhadap latar belakang terapi CPAP, terdapat pengurangan dalam paras kolesterol, indeks insulin dan HOMA dan peningkatan dalam faktor pertumbuhan seperti insulin pada pesakit dengan DS, manakala jika tiada DS terapi pesakit CPAP mempunyai kesan ke atas parameter ini.

Hasil kajian yang bercanggah mengenai kesan terapi CPAP mungkin disebabkan sebahagiannya daripada perbezaan populasi yang dikaji - pesakit diabetes mellitus, obesiti, orang yang tidak kencing manis atau gemuk; hasil utama; kaedah untuk menilai metabolisme glukosa: glukosa berpuasa, HbAlc, ujian pengapit glikemik hiperinsulinemik, dan sebagainya; tempoh terapi CPAP (dari 1 malam hingga 2.9 tahun) dan pematuhan pesakit kepada CPAP. Tempoh terapi CPAP adalah sehingga 6 bulan. Dengan syarat bahawa peranti tersebut digunakan untuk> 4 jam sehari dianggap sebagai pematuhan yang mencukupi untuk rawatan. Pada masa ini tidak diketahui sama ada tempoh terapi yang lebih lama dan pematuhan yang lebih baik terhadap rawatan CPAP adalah perlu untuk membetulkan gangguan metabolik.

Hasil kajian baru-baru ini semakin menunjukkan peranan terapi CPAP dalam meningkatkan kepekaan insulin. Pada masa ini, beberapa kajian sedang dijalankan, yang diharapkan, akan memberi penerangan mengenai masalah yang sangat mendesak dan pelbagai.

Oleh itu, pada pesakit dengan apnea teruk obstruktif tidur, obesiti, kencing manis, CPAP, jelas, meningkatkan sensitiviti insulin dan metabolisme glukosa, jadi mungkin boleh mempengaruhi prognosis penyakit disertai dengan penglibatan multiorgan.

Sebaliknya, pada orang yang biasa dengan BMI, ringan ke tahap sederhana apnea tidur obstruktif, kesan terapi CPAP pada metabolisme karbohidrat pada masa ini tidak mempunyai asas bukti yang meyakinkan.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Hubungan antara obesitas dan pelanggaran metabolisme karbohidrat dengan sindrom apnea tidur obstruktif // Jurnal Perubatan Internasional - №3 - 2012