Kardiomiopati alkohol

Kardiomiopati diluaskan alkohol (penyakit jantung alkohol, penyakit miokardium alkohol, kardiomiopati diluaskan toksik) adalah kardiomiopati diluaskan sekunder yang berlaku terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol - mabuk alkohol kronik - dan dimanifestasikan oleh kerosakan terutamanya pada miokardium ventrikel kiri dengan penglibatan seterusnya dari bilik jantung yang lain dan pengembangannya.

Kod ICD-10

I42.6 Kardiomiopati alkohol.

Gejala Kardiomiopati Alkohol

Kardiomiopati alkohol adalah penyakit yang dicirikan oleh kegagalan peredaran darah dalam peredaran sistemik dan pulmonari, yang berlaku akibat penurunan kontraktiliti miokardium dan pelebaran bilik jantung. Pembentukan perubahan ini dikaitkan dengan kesan toksik etanol dan asetaldehid pada penguncupan miokardium. Tahap awal penyakit ini dicirikan oleh: peningkatan keletihan, kelemahan, berpeluh, berdebar-debar, sakit di jantung, dan gangguan dalam kerja jantung. Kesakitan di jantung biasanya mencucuk atau sakit, tahan lama (boleh berjam-jam), tidak memancar dan tidak lega dengan nitrogliserin. Kurang kerap, terdapat rasa terbakar di belakang tulang dada dan/atau di dalam jantung. Gangguan irama jantung mungkin berlaku, selalunya paroxysms fibrilasi atrium. Selalunya, gejala yang disenaraikan muncul atau bertambah kuat pada hari berikutnya selepas lebihan alkohol. Apabila penyakit itu berlanjutan, mereka boleh diprovokasi bukan sahaja oleh pengambilan alkohol, tetapi juga oleh tekanan fizikal atau psiko-emosi. Mereka berterusan untuk masa yang lama, dan regresi lengkap tidak berlaku walaupun terhadap latar belakang pantang. Manifestasi kegagalan ventrikel kiri seperti dyspnea dan berdebar-debar meningkat, yang muncul bukan sahaja di bawah beban, tetapi juga dalam keadaan rehat. Kelemahan umum berkembang. Fibrilasi atrium dari paroxysmal boleh menjadi kekal. Kesakitan jantung tidak tipikal pada peringkat ini, dan penyakit itu menunjukkan dirinya terutamanya oleh perkembangan pesat kegagalan peredaran darah terhadap latar belakang lebihan alkohol atau beberapa lama selepas itu. Terhadap latar belakang pelebaran rongga jantung yang ketara dan pengurangan kontraksi miokardium, terutamanya dengan adanya fibrilasi atrium, trombi terbentuk di dalam bilik jantung, yang menyebabkan embolisme kepada pelbagai organ adalah mungkin.

Diagnosis kardiomiopati alkohol

Pada pemeriksaan, stigma mabuk alkohol kronik didedahkan, serta hiperemia muka, kulit lembap, acrocyanosis, gegaran tangan berskala besar, edema anggota bawah, dan asites. Pernafasan vesikular atau kasar kedengaran di dalam paru-paru, dan rales lembap kongestif kedengaran di bahagian bawah. Pada peringkat awal penyakit, pengembangan sederhana sempadan jantung, takikardia dengan sedikit usaha, kelemahan bunyi jantung pertama di puncak, dan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik dicatatkan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pengembangan ketara sempadan jantung di kedua-dua arah, takikardia semasa rehat, kelemahan ketara bunyi jantung pertama, dan irama gallop diturunkan. Bunyi jantung mungkin aritmik disebabkan fibrilasi atrium, dan murmur sistolik mungkin didengari di puncak. Apabila meraba perut, hati yang diperbesarkan dapat dikesan, yang biasanya tidak menyakitkan, lembut atau agak padat dalam konsistensi, dengan tepi bulat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik makmal

Peningkatan aktiviti GGT, AST dan ALT dalam serum darah.

Kaedah instrumental

ECG mendedahkan sinus takikardia, extrasystole atrium dan ventrikel, paroxysms fibrilasi atrium. Juga ciri adalah perubahan pada bahagian terminal kompleks ventrikel dalam bentuk gelombang T yang memuncak, yang kemudiannya boleh berkurangan dan menjadi licin. Selepas itu, fibrilasi atrium menjadi malar, tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri mungkin muncul. Blok cawangan bundle, terutamanya yang kiri, berkembang. Gangguan irama dan pengaliran lain yang lebih serius dan kompleks mungkin berlaku. Juga, pada pesakit dengan penyakit jantung alkohol, gelombang Q patologi mungkin muncul pada ECG, mereka dalam, tetapi tidak melebihi 3-4 mm lebar.

Ekokardiografi (EchoCG) mendedahkan peningkatan dalam dimensi akhir sistolik dan akhir diastolik pertama dari ventrikel kiri dan kemudian ruang lain jantung, tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat, dan pecahan ejeksi berkurangan. Dalam kes-kes lanjut, pengembangan ketara semua bilik jantung dan penurunan ketebalan dinding miokardium ventrikel kiri diperhatikan. Pada pesakit yang menyalahgunakan bir, sebaliknya, terdapat hipertrofi miokardium ("jantung lembu jantan"), hipokinesia meresap, dan penurunan ketara dalam pecahan ejekan.

Diagnostik pembezaan

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan miokarditis, kardiosklerosis selepas infarksi, dan kecacatan jantung.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Contoh rumusan diagnosis

Keracunan alkohol kronik. Kardiomiopati diluaskan alkohol. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Untuk memilih rejimen rawatan yang optimum, perundingan dengan ahli terapi atau pakar kardiologi diperlukan. Perundingan dengan ahli terapi atau pakar kardiologi ditunjukkan untuk menilai keterukan manifestasi klinikal kegagalan jantung dan kaitannya dengan penggunaan alkohol, untuk menetapkan rawatan yang mencukupi. Perkembangan gejala neurologi fokal memerlukan perundingan dengan pakar neurologi untuk mengecualikan kemalangan serebrovaskular sementara.

Rawatan kardiomiopati alkohol

Matlamat rawatan

• Pengurangan gejala kegagalan jantung.
• Pemulihan kapasiti kerja.

Rawatan bukan ubat

Pertama sekali, adalah perlu untuk berhenti minum minuman beralkohol pada mana-mana peringkat penyakit. Pantang boleh membawa kepada regresi lengkap gejala dan peningkatan dalam kesejahteraan pesakit. Adalah dinasihatkan untuk mengehadkan penggunaan cecair dan garam.

Rawatan dadah

Pada peringkat awal penyakit, ubat metabolik dan antioksidan ditunjukkan:

• trimethylhydrazinium propionate dihydrate (mildronate) secara lisan 0.5 g 4 kali sehari, secara intravena 0.5 g 2 kali sehari;
• oxymethylethylpyridine succinate (mexidol) intramuskular 200-300 mg 2 kali sehari atau 1-2 kali intravena dengan titisan;
• trimetazidine (MV preductal) 35 mg 2 kali sehari.

Vitamin B:

• tiamin bromida (B1) larutan 3% 1 ml secara intramuskular;
• pyridoxine hydrochloride (B6) larutan 1% 2 ml intramuskular;
• Vitamin E tocopherol acetate 100 mg sehari secara lisan.

Kursus rawatan dengan ubat-ubatan ini berterusan selama 10-15 hari, dengan vitamin E - sehingga 30 hari.

Apabila gejala kegagalan jantung berkembang, ubat pilihan adalah:

• perencat enzim penukar angiotensin;
• captopril (capoten) 12.5-25 mg 2-3 kali sehari;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 kali sehari;
• penyekat beta;
• atenolol 12.5-25 mg 1-2 kali sehari.

Ia juga dinasihatkan untuk menetapkan persediaan magnesium dan kalium Panangin 1 tablet 3 kali sehari. Untuk tujuan mencegah komplikasi thromboembolic, asid acetylsalicylic (aspirin, thrombo-ASS) digunakan secara lisan pada 100 mg sehari.

Pengurusan selanjutnya

Ditentukan secara individu dalam setiap kes. Gejala kegagalan jantung yang berterusan memerlukan terapi berterusan dengan perencat enzim penukar angiotensin, penyekat beta, dan asid acetylsalicylic dalam dos yang dipilih secara individu.

Apakah prognosis untuk kardiomiopati alkohol?

Pada peringkat awal penyakit, apabila penggunaan alkohol dihentikan, prognosis adalah baik. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berterusan dan tahap lanjut penyakit ini, ia tidak menguntungkan. Kematian boleh berlaku akibat kegagalan jantung yang teruk, arrhythmia maut, komplikasi tromboembolik.