Kerosakan gigi

Karies gigi adalah proses patologi akut atau kronik yang menunjukkan dirinya sebagai perubahan warna, penyahmineralan dan pemusnahan tisu gigi yang keras dan berlaku dengan penyertaan aktif mikroorganisma.

Sepanjang sejarah kepakaran berabad-abad lamanya, lebih daripada 414 teori, pandangan, dan konsep penyakit telah dicadangkan. Pada tahun 1898, Miller membentangkan teori pembangunan karies yang diterima umum dan disahkan oleh ramai saintis teori kimia-parasit. Intipati teori adalah bahawa mikroorganisma mulut yang menyebabkan karies gigi, dengan kehadiran karbohidrat molekul rendah khas, menghasilkan asid organik. Dengan kesan berpanjangan pada enamel gigi, penyahmineralannya dan pembentukan rongga karies berlaku. Pada masa yang sama, terdapat faktor sekunder yang menyebabkan karies gigi. Ini termasuk kadar rembesan dan komposisi cecair mulut, pH, kapasiti penampan air liur, kekerapan dan tempoh tindakan karbohidrat, gangguan oklusi, dan patologi pembentukan gigi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apa yang menyebabkan karies gigi?

Salah satu faktor utama yang menyebabkan karies gigi ialah plak gigi. Plak gigi adalah deposit likat berstruktur pada gigi, yang terdiri daripada komponen air liur, bakteria, produk metabolik bakteria dan sisa makanan.

Proses ini bermula dengan pembentukan plak supragingiva pada kawasan gigi yang sukar dibersihkan (fisur, permukaan anggaran, kawasan serviks mahkota). Plak gigi terbentuk dalam beberapa peringkat. Pada mulanya, filem tidak berstruktur setebal 0.1 - 1 μm, yang terdiri daripada protein air liur, terbentuk pada permukaan gigi. Ia termasuk asid, protein kaya prolin, glikoprotein, protein serum, enzim, imunoglobulin. Kemasukan ini dihubungkan antara satu sama lain secara elektrostatik. Filem aselular bertindak sebagai membran separa telap yang mengawal proses pertukaran antara persekitaran mulut, plak dan gigi.

Pada peringkat kedua, cocci gram-positif (Streptococcus sanguis), actinomycetes, veillonella dan filamen melekat pada filem yang terbentuk. Plak meningkat dalam jumlah dengan pembahagian dan pengumpulan selanjutnya bakteria. Plak matang terdiri daripada lapisan padat bakteria sebanyak 60-70% daripada jumlahnya. Ia tidak dibasuh oleh air liur dan tahan untuk membilas mulut. Komposisi matriks plak bergantung kepada komposisi air liur, sifat pemakanan dan produk aktiviti bakteria. Plak mikrob yang terbentuk adalah faktor utama yang menyebabkan karies gigi. Peranan utama dalam proses pembentukan karies dimainkan oleh Str. mutans, yang terdapat dalam plak mikrob dan mempunyai produktiviti yang ketara dalam metabolisme. Di hadapan gula, Str. mutans, menggunakan pemindahan glukosil, memastikan lekatan ketat mikroorganisma pada permukaan gigi. Disebabkan oleh glikolisis anaerobik, streptokokus membentuk asid organik (laktat, piruvat), yang, apabila bersentuhan dengan enamel gigi, demineralisasi tisu keras. Str. mutans, bersama-sama dengan pembentukan asid organik, tahan terhadap persekitaran berasid. Ia boleh wujud pada keasidan di bawah 5.5. Di bawah keadaan ini, mikroorganisma lain mati. Mikroorganisma lain dalam rongga mulut yang memainkan peranan dalam patogenesis karies ialah lactobacilli dan actinomycetes. Lactobacilli mempamerkan aktiviti metabolik dalam persekitaran berasid. Actinomycetes sedikit meningkatkan keasidan plak gigi, tetapi ia menyumbang kepada perkembangan karies gigi. Khususnya, Orlander dan Blayner pada tahun 1954, dalam eksperimen ke atas haiwan membuktikan bahawa apabila mereka disimpan dalam keadaan steril dan diberi diet kariogenik, karies gigi tidak berlaku. Sebaik sahaja Str. mutans, karies berkembang pada haiwan. Jangkitan kariogenik juga boleh disebarkan dari satu haiwan ke haiwan lain. Oleh itu, kemungkinan jangkitan karies pada manusia ditunjukkan, khususnya dari ibu kepada bayi melalui puting.

Kualiti pemakanan dan kekerapan pengambilan karbohidrat (sukrosa, glukosa, fruktosa, laktosa dan kanji), yang membentuk medium nutrien untuk mikroorganisma, adalah faktor utama yang menyebabkan karies gigi. Cecair mulut sangat penting dalam sistem perlindungan rongga mulut. Ia mengandungi 0.58% komponen mineral (kalsium, fosforus, fluorin, dll.). pH ialah 6.8 fi.4. Sehingga 1.5-2 liter dikumuhkan setiap hari. Fungsi cecair mulut adalah banyak. Ini termasuk: membilas organ rongga mulut, meneutralkan asid (bikarbonat, fosfat, protein), pemineralan semula enamel (fluorida, fosfat, kalsium), mencipta cangkerang pelindung pada permukaan gigi (glikoprotein, mucin), kesan antibakteria (antibodi, lisozim, laktoferin, laktoperoksidase, probiotik dalam pencernaan). Perubahan dalam jumlah rembesan mulut (hyposalivation) dan sifat biokimianya menyumbang kepada perkembangan karies.

Karies gigi pada peringkat spot (karies awal)

Tiada aduan sakit. Kecacatan kosmetik: bintik putih atau berpigmen. Kemungkinan rasa sakit.

Sejarah: tempat itu muncul baru-baru ini (hari, minggu, berpigmen - bulan). Saiz dan keamatan warna bintik meningkat. Tompok putih mungkin menjadi berpigmen.

Pemeriksaan mendedahkan kawasan enamel keputihan atau pigmentasi enamel. Putih lebih tipikal untuk gigi kanak-kanak, manakala bintik berpigmen lebih tipikal untuk orang dewasa. Penyetempatan: kawasan serviks gigi, lubang, fisur, permukaan proksimal. Simetri ketat lesi tidak tipikal; karies gigi berganda mungkin. Pengeringan meningkatkan matte dan keputihan tempat.

Data objektif. Penyelidikan: permukaan enamel tidak berubah secara klinikal, siasatan tidak berlarutan, meluncur di atas permukaan; tidak ada kekasaran. Tiada kesakitan dicatatkan. Termometri: sensitiviti fisiologi tidak berubah (gigi tidak bertindak balas kepada sejuk). Perkusi - tindak balas adalah negatif. Kawasan enamel yang terjejas diwarnai dengan metilena biru. Transiluminasi mendedahkan kawasan kepupusan luminescence. Keceriaan elektrik gigi berada dalam had biasa (2-5 μA). Tiada perubahan pada tisu keras dan periodontium pada radiograf. Diagnostik pembezaan dijalankan dengan lesi tidak karies enamel.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Apakah jenis karies gigi yang ada?

Lebih daripada 20 sistem telah dicadangkan untuk merekodkan keadaan gigi dalam dokumen klinikal. Di negara kita, sistem penunjuk digital gigi rahang atas dan bawah yang dicadangkan oleh Zigmonoidi pada tahun 1876 digunakan.

Pada tahun 1970, di Budapest, Persekutuan Pergigian Antarabangsa (FDI), Pertubuhan Standardisasi Antarabangsa (ISO) dan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) meluluskan sistem penetapan gigi antarabangsa, di mana setiap separuh rahang atas dan bawah ditetapkan dengan nombor.

Nombor gigi ditetapkan dari gigi kacip pengukur ke molar ketiga dengan nombor dari 1 hingga 8, masing-masing.

Di Amerika Syarikat, sistem berangka universal Persatuan Pergigian Amerika telah diterima pakai.

Gigitan kekal:

• 1-8 9-16
• 32-25 24-17

Gigitan sementara:

• ABCDE FYHI
• TSRQP ONMLK

ISO mencadangkan bahawa nama permukaan gigi yang diterima di klinik ditetapkan dengan huruf:

• oklusal - O (O),
• mesial - M (M),
• distal - D (D),
• vestibular (labial atau bukal) - B (V),
• lingual - L,
• radikular (akar) - P (G).

Klasifikasi proses karies boleh dibentangkan mengikut ciri-ciri berikut.

Topografi:

• karies gigi di peringkat tempat;
• karies gigi cetek;
• karies gigi sederhana;
• karies gigi dalam.

Anatomi:

• karies enamel;
• karies dentin;
• karies simen.

Mengikut penyetempatan:

• karies fisur gigi;
• karies gigi hampir;
• karies gigi serviks.

Menurut Black (1914), lima kelas dibezakan berdasarkan penyetempatan lesi karies.

• Kelas 1 - rongga yang terletak di dalam lubang dan celah gigi geraham dan premolar, permukaan lingual gigi kacip atas dan alur vestibular dan lingual gigi geraham.
• Kelas 2 - rongga pada permukaan anggaran (sentuhan) molar dan premolar.
• Kelas 3 - rongga pada permukaan anggaran gigi kacip dan gigi taring tanpa kerosakan pada tepi pemotong.
• Kelas 4 - rongga pada permukaan anggaran gigi kacip dan gigi taring dengan kerosakan pada bahagian tepi.
• Kelas 5 - rongga di kawasan serviks pada permukaan vestibular dan lingual.

Doktor gigi Amerika juga membezakan kelas ke-6.

Kelas 6 - rongga pada tepi pemotongan gigi kacip dan pada bahagian atas tuberkel.

Mengikut tempoh kursus:

• karies gigi yang berkembang pesat;
• karies gigi yang perlahan berkembang;
• karies gigi yang stabil.

Mengikut keamatan perkembangan karies:

• karies gigi pampasan;
• karies gigi subcompensated;
• karies gigi decompensated (untuk kanak-kanak).

Sebilangan pengarang telah mencadangkan klasifikasi yang mengambil kira sifat-sifat proses karies di atas. Oleh itu, EV Borovsky dan PA Leis (1979) mencadangkan klasifikasi berikut.

Bentuk klinikal:

• a) peringkat tompok (penyahmineralan karies);
• b) progresif (bintik putih dan terang);
• c) berselang-seli (bintik coklat);
• d) terampai (bintik coklat gelap).

Kecacatan karies (pecah):

• enamel (karies gigi cetek);
• dentin;
• karies gigi sederhana;
• karies gigi dalam;
• simen.

Mengikut penyetempatan:

• karies fissure karies gigi;
• karies di kawasan serviks.

Hilir:

• karies yang berkembang pesat karies gigi;
• karies yang bergerak perlahan karies gigi;
• proses yang stabil.

Mengikut keamatan kerosakan:

• luka terpencil;
• pelbagai lesi;
• lesi sistemik.

Kerosakan gigi

Karies gigi dicirikan oleh sakit gigi yang berpunca secara ketat dan hilang serta-merta selepas faktor perengsa dihapuskan. Kehadiran kecacatan pada tisu keras gigi.

Sejarah. Dinamik sensasi: pada peringkat awal - rasa sakit, kemudian - sakit dari gula-gula, kemudian - sakit dari perengsa haba dan mekanikal. Kecacatan gigi muncul selepas letusan (gigi erupsi utuh).

Peperiksaan. Penyetempatan di luar zon imun (gingiva, permukaan proksimal, kawasan pit dan fisur). Tiada simetri ketat lesi. Kecacatan tunggal gigi individu atau pelbagai karies gigi adalah mungkin. Semasa peperiksaan, tempat atau rongga ditentukan.

Data objektif. Kekasaran pada pemeriksaan bahagian bawah rongga dan dinding. Perkusi tidak menyakitkan. Keceriaan elektrik pulpa berada dalam had sensitiviti fisiologi (2-10 μA). Tiada perubahan dalam ruang periodontal pada radiograf.

[ 11 ], [ 12 ]

Karies gigi dangkal

Aduan: sakit akibat perengsa kimia (daripada gula-gula). Kecacatan kosmetik ditentukan dalam bentuk rongga cetek, gangguan warna. Kekasaran enamel dikesan.

Sejarah: sensasi muncul baru-baru ini (minggu). Sebelum ini, terdapat perubahan dalam warna enamel di kawasan berasingan gigi. Apabila pigmentasi muncul di kawasan yang berubah, rasa sakit akibat gula-gula mungkin hilang.

Pemeriksaan: kecacatan dalam enamel - dinding berwarna keputihan atau berpigmen. Penyetempatan - kawasan dengan rintangan enamel rendah (serviks, kawasan proksimal, lubang, rekahan).

Data objektif. Penyelidikan mendedahkan kekasaran permukaan. Tiada rasa sakit. Termometri dan perkusi tidak menyakitkan. Enamel di sekeliling kecacatan diwarnai dengan metilena biru. Transiluminasi mendedahkan kepupusan cahaya. Keceriaan elektrik pulpa berada dalam had biasa (2-5 μA). Tiada perubahan dalam jurang periodontal pada radiograf.

Probing menyediakan maklumat tambahan. Sekiranya karies dan nekrosis asid, permukaannya kasar, hujung probe dikekalkan dalam kecacatan mikro. Dalam kes hipoplasia, fluorosis, hakisan, kecacatan berbentuk baji, hujung probe meluncur di sepanjang permukaan, tiada kekasaran dikesan, permukaan kecacatan licin dan berkilat.

Karies gigi akut sederhana

Aduan kesakitan akibat kesan kimia, haba dan mekanikal, yang hilang serta-merta selepas perengsa dikeluarkan. Kehadiran rongga, makanan tersekat.

Sejarah: Rongga mungkin wujud selama beberapa minggu atau bulan. Sebelum ini, terdapat perubahan dalam warna enamel di kawasan gigi yang berasingan, kekasaran enamel, sakit dari gula-gula.

Pemeriksaan mendedahkan rongga dalam dentin mantel (kedalaman sederhana), dentin adalah ringan, tanpa pigmentasi. Penyetempatan adalah kegemaran untuk karies (kawasan serviks, proksimal, permukaan oklusal, fisur, lubang). Kedua-dua lesi tunggal dan berbilang adalah mungkin.

Data objektif. Penyelidikan mendedahkan kekasaran bahagian bawah rongga dan dinding, sakit di kawasan persimpangan enamel-dentin. Penyediaan kawasan ini dengan bur menyebabkan kesakitan. Termometri menyakitkan: aliran penyejuk yang diarahkan menimbulkan tindak balas kesakitan jangka pendek. Perkusi tidak menyakitkan. Enamel di sekeliling kecacatan diwarnai dengan metilena biru. Keceriaan elektrik pulpa tidak berubah (2-5 μA). Tiada perubahan dalam jurang periodontal pada radiograf, kawasan pencerahan ditentukan di kawasan rongga karies.

Karies gigi kronik yang sederhana

Aduan tentang kehadiran rongga (makanan tersekat). Bahagian bawah dan dinding rongga berpigmen. Sakit tidak hadir atau berpunca secara ketat (daripada sejuk), dengan intensiti rendah.

Sejarah: rongga mungkin wujud selama beberapa minggu atau bulan. Sebelum ini, terdapat perubahan dalam warna enamel di kawasan berasingan gigi, kekasaran enamel. Apabila pigmentasi muncul di kawasan yang berubah, rasa sakit boleh hilang.

Pemeriksaan: rongga terletak di dalam dentin mantel (kedalaman dan saiz sederhana), bahagian bawah dan dinding berpigmen. Penyetempatan adalah kegemaran untuk karies (kawasan serviks, proksimal, permukaan oklusal). Lesi simetri mungkin, tetapi lebih kerap terpencil.

Data objektif. Penyelidikan mendedahkan kekasaran permukaan kecacatan, pemeriksaan boleh menjadi tidak menyakitkan atau sedikit sensitif di kawasan persimpangan enamel-dentin. Persediaan dengan bur EDS adalah menyakitkan. Termometri: aliran penyejuk yang terarah boleh menyebabkan tindak balas kesakitan jangka pendek dengan intensiti rendah. Perkusi tidak menyakitkan. Enamel di sekeliling kecacatan tidak diwarnai dengan metilena biru. Keceriaan elektrik pulpa dipelihara. Tiada perubahan dalam periodontium pada radiograf, kawasan pencerahan dikesan di kawasan rongga karies.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Karies gigi akut dalam

Aduan: sakit akut daripada perengsa kimia, haba dan mekanikal, hilang serta-merta selepas faktor penyebab dihapuskan. Kemungkinan perubahan warna gigi, kecacatan mahkota, saiz rongga yang ketara, makanan tersekat.

Anamnesis termasuk kesakitan akibat perengsa kimia (gula-gula), kehadiran rongga kecil yang secara beransur-ansur meningkat dalam saiz.

Pemeriksaan mendedahkan rongga karies yang dalam (bersaiz besar). Bukaan pintu masuk adalah lebih kecil daripada lebar rongga, yang mudah ditentukan dengan menyelidik. Enamel/dentin pada dinding rongga mungkin ringan atau berkapur.

Data objektif. Menyelidik bahagian bawah rongga karies adalah menyakitkan, dentin yang lembut boleh lentur dan dikeluarkan secara berlapis-lapis. Rangsangan haba menyebabkan tindak balas kesakitan yang sengit tetapi jangka pendek. Perkusi pada gigi tidak menyakitkan. Keceriaan elektrik pulpa berada dalam had biasa atau berkurangan sedikit (sehingga 10-12 μA). Radiograf menunjukkan kawasan pembersihan di kawasan rongga karies. Tiada komunikasi dengan ruang pulpa. Tiada perubahan pada periodontium pada radiograf.

Karies gigi kronik yang mendalam

Aduan tentang kesakitan yang berpunca adalah lemah atau mungkin tiada. Kehadiran rongga di mana makanan masuk dan perubahan dalam warna gigi adalah kebimbangan.

Sejarah: sakit dari bahan kimia, haba, perengsa mekanikal - sebab-sebab yang ketat, jangka pendek. Dalam kursus kronik - gejala lemah dinyatakan, berkala.

Selepas pemeriksaan, rongga karies dengan kedalaman yang besar ditentukan, memanjang ke dalam dentin peripulpar. Pembukaan pintu masuk yang luas adalah ciri. Bahagian bawah dan dinding rongga ditutup dengan dentin berpigmen.

Data objektif. Apabila menyelidik, tidak ada rasa sakit atau ia dinyatakan dengan lemah di kawasan bahagian bawah rongga. Dentin padat. Tiada komunikasi dengan pulpa. Termometri tidak menyakitkan atau sensitif lemah. Keceriaan elektrik pulpa kadangkala berkurangan sedikit (10-12 μA). Pada radiograf, saiz rongga karies boleh ditentukan oleh kawasan pencerahan. Tiada perubahan dalam periodontium dikesan.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Karies gigi proksimal

Aduan: makanan tersekat di antara gigi adalah tipikal. Perubahan warna pada bahagian proksimal gigi. Sakit dari sejuk mungkin.

Anamnesis memberikan maklumat yang sedikit.

Pemeriksaan, rongga tidak ditentukan. Kawasan enamel yang berubah warna boleh dikesan: berkapur atau berpigmen

Data objektif. Pemeriksaan konvensional terhadap permukaan gigi yang boleh diakses tidak mendedahkan kaviti. Penyelidikan berhati-hati pada kawasan proksimal dengan alat yang tajam mendedahkan kekasaran - hujung probe dikekalkan dalam dentin. Membilas mulut dengan air sejuk mungkin tidak menyebabkan kesakitan. Aliran penyejuk yang diarahkan menimbulkan serangan kesakitan jangka pendek. Perkusi pada gigi tidak menyakitkan. Transiluminasi mendedahkan kawasan kepupusan luminescence di bahagian proksimal. Keceriaan elektrik gigi berada dalam had biasa atau berkurangan sedikit (2-12 μA). Diagnostik sinar-X adalah sangat penting: imej sinar-X mendedahkan kawasan pencerahan di kawasan rongga karies.

Karies simentum

Peringkat awal karies dicirikan oleh pelembutan simen. Kecacatan tidak dikesan, tetapi permukaannya dicirikan oleh perubahan warna: ia menjadi lebih ringan atau, sebaliknya, berpigmen, memperoleh warna coklat muda, kemerahan. Kecenderungan untuk menyiasat ditentukan. Kemunculan rongga karies disertai dengan pemusnahan dentin. Akibatnya, hujung probe mudah tenggelam ke dalam tisu akar. Termometri dan probing menjadi menyakitkan, yang sepadan dengan gambaran klinikal karies dentin (sederhana atau dalam).

Karies simen boleh merebak di sekeliling lilitan gigi, secara membulat, ke arah puncak akar atau, sebaliknya, ke arah persimpangan enamel-dentin. Perkembangan kecacatan pada permukaan proksimal boleh diteruskan tanpa gejala sehingga pulpitis berlaku.

Pembuangan plak gigi memudahkan pengesanan visual lesi simen tersembunyi. Penggunaan probe tajam membolehkan penentuan kelembutan dentin dan tahap kepekaan sentuhan.

Pemeriksaan radiografik - untuk mendiagnosis karies gigi proksimal.

Perkembangan karies adalah mungkin di bawah mahkota tiruan. Lesi terhad kepada enamel jarang berlaku, jika gigi telah berada di bawah mahkota tiruan untuk jangka masa yang singkat. Jika haid lebih lama, kerosakan karies pada dentin adalah dua kali lebih biasa. Perkembangan karies simen juga bergantung pada tempoh penggunaan mahkota tiruan. Kerosakan gabungan pada mahkota dan akar gigi secara langsung berkaitan dengan tempoh memakai struktur. Bilangan kaviti karies di kawasan gingiva meningkat dengan ketara, dan karies gigi bulat ditemui pada pesakit yang lebih tua.

Pemusnahan mahkota gigi secara mendatar, tanpa rongga karies yang jelas, direkodkan apabila gigi telah berada di bawah mahkota tiruan untuk masa yang lama. Kecacatan berbentuk celah di kawasan gingiva berlaku dalam setiap kes keempat. Dengan peningkatan dalam tempoh memakai mahkota, kejadian karies gingival meningkat. Pelanggaran meterai marginal pengisian, perkembangan karies sekunder berlaku tanpa mengira tempoh gigi berada di bawah mahkota tiruan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Bagaimana untuk mengenali karies gigi?

Diagnosis karies gigi yang ditutup dengan mahkota tiruan memerlukan pemeriksaan yang teliti pada leher gigi. Tindak balas terhadap termometri dijalankan menggunakan penyejuk dengan aliran terarah (Coolan). Diagnosis dipermudahkan dengan ketara selepas mengeluarkan mahkota tiruan.

Pemeriksaan menyeluruh mendedahkan kehilangan kilauan semula jadi kawasan enamel yang terjejas. Ia menjadi matte, dan kemudian, apabila ia mencapai peringkat kronik dengan pemendapan pigmen melanin dan pewarna lain, ia memperoleh warna coklat atau hitam. Pesakit tidak bertindak balas terhadap kesan rangsangan suhu. Perkusi gigi ini tidak menyakitkan. Diagnostik elektroodontometri menunjukkan kehadiran penunjuk yang sama dengan 3-6 μA, yang sepadan dengan norma.

Pada X-ray, terutamanya pada permukaan anggaran gigi, adalah mungkin untuk mengenal pasti fokus penyahmineralan, menentukan kawasan yang terjejas, kursus selanjutnya dan hasil terapi pemineralan semula.

Dalam amalan klinikal, kaedah asas dan tambahan diagnostik karies digunakan; kaedah asas termasuk:

1. Stomatoskopi. Penyinaran gigi dengan lampu ultraviolet. Sekiranya tiada karies, enamel gigi akan berpendar dengan cahaya kekuningan, dan dalam kes kerosakan pada struktur gigi (demineralisasi), penurunan dalam pendarfluor akan diperhatikan.
2. Kaedah transiluminasi. Kaedah ini melibatkan penyinaran lampu halogen melalui tisu gigi untuk menyembuhkan bahan komposit atau lampu khas dengan gentian optik. Kerosakan pada struktur gigi akan diperhatikan sebagai peserta yang semakin gelap. Kaedah ini digunakan untuk mengesan karies sekunder di sekeliling bahan tampalan, keretakan pada enamel gigi, dan untuk mengawal kesempurnaan penyingkiran dentin yang diubah apabila merawat rongga karies.
3. Pewarnaan penting. Kaedah ini berdasarkan fakta meningkatkan kebolehtelapan penghalang enamel dengan pewarna dan zon penyahmineralan atau etsa enamel dengan asid. Gigi yang dibersihkan daripada plak dan dikeringkan diwarnakan selama 3 minit dengan tampon dengan larutan akueus 2% metilena biru. Kemudian pewarna dibasuh dengan air dan kawasan enamel yang tergores bernoda kekal. Keamatan warna mempunyai julat dari biru pucat hingga biru terang dengan keamatan warna dari 0 hingga 100%, dan dalam nombor relatif dari 0 hingga 10 atau 12 bergantung pada perbezaan skala. Kawalan dijalankan selepas 24 jam, enamel normal dipulihkan pada masa ini dan tidak diwarnakan atau, dalam kes perubahan rintangan asid, kekal ternoda selama beberapa hari lagi. Tempoh pengekalan warna boleh digunakan untuk menilai keadaan penyahmineralan enamel.
4. Ujian kolorimetrik. Kaedah ini melibatkan pembilasan secara berurutan rongga mulut dengan 0.1% glukosa dan 0.15% larutan merah metilena. Di kawasan enamel di mana pH berubah kepada bahagian berasid pada 4.4-6.0 dan ke bawah, warna berubah dari merah kepada kuning. Kadar pengesanan karies ialah 74.8% (Hardwick).
5. Refleksi. Pengesanan proses karies di kawasan serviks gigi oleh cahaya yang dipantulkan dari lampu pencahayaan unit pergigian.
6. Peranti KAVO Diagnodent, diod laser peranti mencipta gelombang cahaya berdenyut yang mengenai permukaan gigi. Sebaik sahaja tisu pergigian yang berubah teruja oleh cahaya ini, ia mula berpendar dengan gelombang cahaya dengan panjang yang berbeza. Panjang gelombang yang dipantulkan dianalisis oleh peranti. Tahap perubahan tisu dicerminkan pada paparan peranti dalam bentuk penunjuk digital atau isyarat audio. Peranti ini membolehkan anda mengenal pasti kawasan penyahmineralan yang sukar dicapai, karies fisur gigi pada permukaan anggaran atau tisu yang berubah semasa rawatan rongga karies. Operasi peranti tidak menyebabkan sebarang sensasi yang tidak menyenangkan pada pesakit.

Pemeriksaan pesakit pergigian membolehkan kita menilai kecenderungan pesakit terhadap proses kariogenik. Kecenderungan gigi kepada kemusnahan karies dicirikan oleh tanda-tanda berikut: karies gigi barisan hadapan, kehilangan tampalan yang cepat dan penampilan rongga karies baru dalam tempoh satu tahun selepas sanitasi, kehadiran beberapa rongga karies pada satu gigi, kehadiran gigi yang tercabut dan sejumlah besar plak pada gigi.