Karsinoma hepatoselular: gejala

Gejala karsinoma hepatoselular agak polimorfik. Kursus penyakit ini boleh menjadi gejala; manakala pada pesakit hanya tanda-tanda sirosis diturunkan. Tumor boleh didiagnosis secara tidak sengaja. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal boleh menjadi jelas, dan kegagalan hati - begitu jelas bahawa gambar klinikal menyerupai abses hati. Spektrum manifestasi sesuai antara kedua-dua bentuk penyakit klinikal yang melampau.

Umur. Karsinoma hepatoselular boleh berkembang pada bila-bila masa. Antara orang Cina dan Bantu, orang yang berumur di bawah 40 tahun sering sakit. Di negara-negara yang mempunyai iklim yang sederhana, usia pesakit dengan karsinoma hepatoselular biasanya lebih tua daripada 40 tahun.

Paul. Lelaki sakit 4-6 kali lebih kerap daripada wanita.

Sirosis bersubahat. Ia adalah perlu untuk mendiagnosis sirosis tepat pada masanya. Karsinoma hepatocellular boleh disyaki dalam pesakit dengan sirosis kemerosotan atau kemunculan sakit di kuadran kanan atas, dan kemunculan tumor ketara yang berasal daripada hati. Hepatocellular carcinoma dikecualikan dalam kes-kes apabila tidak ada peningkatan yang mencukupi dalam rawatan ascites, pendarahan varices daripada pesakit esofagus atau precoma dengan sirosis hati.

Rapid pesakit kemerosotan hemochromatosis dengan penyakit hati yang kronik atau kehadiran HBsAg dalam serum atau anti-HCV-antibodi menunjukkan satu perkembangan yang mungkin karsinoma hepatocellular.

Pesakit mengadu kelemahan dan rasa tidak selesa dan tekanan di bahagian atas abdomen. Terdapat penurunan berat badan. Suhu jarang melebihi 38 ° C.

Sakit sering diperhatikan pada pesakit dengan karsinoma hepatoselular, tetapi hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku adalah sengit.

Biasanya ia adalah kesakitan berterusan yang membosankan di rantau epigastrik, hipokondrium atau belakang yang betul. Kesakitan intensif menunjukkan perihepate atau lesi diafragma.

Gangguan fungsi saluran gastrousus dengan karsinoma hepatoseluler sering dipatuhi. Ini ditunjukkan oleh kekurangan selera makan, kembung perut dan sembelit. Gejala pertama penyakit ini ialah cirit-birit, yang disebabkan oleh cholestasis atau pengeluaran tumor bahan-bahan aktif, seperti prostaglandin.

Sesak nafas adalah gejala terlambat yang disebabkan oleh tumor besar yang menekan ke atas diafragma atau pucuk ke dalamnya, atau metastasis ke dalam paru-paru.

Jaundis jarang sengit dan, sebagai peraturan, tidak bergantung pada saiz tumor. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, tumor boleh menampakkan polip pada kaki, berada di dalam saluran hempedu dan menyebabkan sakit kuning mekanikal. Tumor boleh berkecambah ke saluran empedu biasa. Dalam kes ini, dalam lumen salur, massa tumor dapat dikesan, dan penyebab kematian secara langsung boleh menjadi hemobiologi.

Kadang-kadang, akibat daripada nekrosis bahagian tengah tumor, demam dan leukositosis muncul; manakala gambar klinikal menyerupai abses hati.

Hati meningkatkan saiz bukan sahaja ke arah ke bawah, ke rongga perut, tetapi juga ke arah rongga thoracic. Di hipokondrium yang betul adalah mungkin untuk membesarkan pembentukan pembentuk tumor padat dengan permukaan tidak merata yang berasal dari hati. Apabila lobus kiri terpengaruh, tumor terasa di kawasan epigastrik. Kadang-kadang beberapa nod tumor dapat dirasakan. Kesakitan boleh menjadi sangat teruk sehingga menjadikannya sukar untuk berkembang.

Lebih dari tumor akibat perihepatitis, bunyi geseran kadang-kadang boleh didengar. Kebisingan arteri ke atas tumor adalah akibat daripada pengembangan rangkaian arteri, yang membekalkan tumor dengan darah. Dengan ketiadaan hepatitis alkohol akut, bunyi ini menunjukkan karsinoma hepatoselular.

Ascites ditemui kira-kira separuh daripada pesakit. Cecair ascetic mengandungi banyak protein. Sel-sel ganas boleh dikesan, tetapi penafsiran mereka dalam cecair peritoneal adalah sukar. Kemungkinan peningkatan aktiviti LDH dan tahap antigen carcinoembryonic dalam cecair ascites. Ia boleh diwarnai dengan darah. Punca tumor membawa kepada hemoperitoneum. Yang terakhir ini boleh berkembang secara beransur-ansur atau ditunjukkan melalui gambar perut akut dengan sindrom kesakitan yang teruk. Prognosis pada pesakit tersebut sangat miskin.

Trombosis vein portal memburukkan ascites. Ketiadaan urat hati boleh berkembang . Kemungkinan pembiakan tumor di atrium kanan dan plexus vena daripada esofagus.

Pendarahan dari urat esophagus dilaraskan varises adalah kerap dan, sebagai peraturan, komplikasi yang membawa maut. Ketidakupayaan untuk menghentikan pendarahan daripada urat varikos dalam pesakit dengan sirosis hati sering disebabkan oleh karsinoma hepatoselular yang bertiup ke dalam urat portal.

Manifestasi klinikal metastasis

Metastasis boleh dikesan dalam nodus limfa, terutama nodus supraclavicular yang betul, yang kemudiannya boleh menjadi palpated. Metastasis ke paru-paru boleh disertai dengan penampilan effusion effusion. Embolisme besar arteri pulmonari menyebabkan dyspnea dan hipertensi pulmonari. Kemungkinan perkembangan pucuk arteriopulmonari yang teruk. Metastasis tulang biasanya terdapat di tulang rusuk dan tulang belakang. Kerosakan otak metastatik ditunjukkan oleh gejala tumor otak.

Manifestasi sistemik karsinoma hepatoselular

Gangguan endokrin yang dinyatakan dalam hepatoblastoma pada kanak-kanak lebih biasa daripada karsinoma hepatoselular pada orang dewasa.

Ia boleh menyakitkan gynecomastia, dikaitkan dengan peningkatan rembesan estrogen.

Penyebab hiperkalsemia kadang-kadang pseudo-hyperparathyroidism. Tumor mungkin mengandungi bahan yang menyerupai hormon paratiroid (PTH); manakala paras PTH serum dinaikkan. Embolisasi arteri hepatik boleh menjadi berkesan.

Hipoglisemia berlaku dalam 30% pesakit. Ia boleh disebabkan oleh pertumbuhan tumor yang sangat pesat, biasanya tidak dapat dibezakan, yang disertai oleh peningkatan dalam keperluan untuk glukosa. Kadang-kadang, hipoglikemia berkembang pada pesakit dengan tumor yang perlahan berkembang. Dalam kes ini, aktiviti tumor G-6 fasa dan fosforilasi dikurangkan atau tidak hadir, manakala kandungan glikogen dalam tumor dan tisu bersebelahan meningkat. Ini menunjukkan bahawa hipoglisemia adalah disebabkan oleh gangguan metabolisme glikogen yang diperolehi dengan pengumpulan yang meningkat. Dalam pesakit sedemikian, sangat sukar untuk menormalkan tahap glukosa darah walaupun memakan makanan dengan kandungan karbohidrat yang tinggi.

Pada pesakit dengan hypoglycemia berulang yang teruk, kandungan faktor pertumbuhan insulin seperti berat molekul tinggi (IPFR-II) dalam tisu tumor adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada kandungannya dalam hati normal. Ini juga boleh menyumbang kepada perkembangan hipoglisemia.

Hyperlipidemia jarang dilihat pada pesakit dengan karsinoma hepatoselular, tetapi kira-kira satu pertiga daripada pesakit pada diet rendah kolesterol telah meningkatkan serum kolesterol. Dalam satu pesakit, hyperlipidemia dan hiperkolesterolemia disebabkan oleh pembentukan beta-lipoprotein yang tidak normal.

Hyperthyroidism boleh disebabkan oleh pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi.

Pseudoporphyria dengan peningkatan ketara dalam kepekatan porphybilinogen dalam air kencing dan serum adalah hasil pengeluaran tumor porphyrin.

[1], [2]