Kekurangan aorta: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kekurangan aorta boleh disebabkan oleh sama ada kerosakan utama pada risalah injap aorta atau kerosakan pada akar aorta, yang pada masa ini menyumbang lebih daripada 50% daripada semua kes ketidakcukupan injap aorta terpencil.

[ 1 ]

Apakah yang menyebabkan kekurangan aorta?

Demam reumatik adalah salah satu punca injap utama kekurangan aorta. Kedutan injap akibat penyusupan tisu penghubung menghalangnya daripada menutup semasa diastole, dengan itu mewujudkan kecacatan di bahagian tengah injap - "tetingkap" untuk memuntahkan darah ke dalam rongga ventrikel kiri. Gabungan komisura yang disertakan mengehadkan pembukaan injap aorta, yang membawa kepada kemunculan stenosis aorta bersamaan.

Endokarditis infektif

Ketidakcukupan injap aorta mungkin disebabkan oleh kemusnahan injap, penembusan puncaknya, atau kehadiran tumbuh-tumbuhan yang tumbuh yang menghalang cusps daripada menutup semasa diastole.

Stenosis aorta kalsifik pada orang tua membawa kepada perkembangan kekurangan aorta dalam 75% kes, kedua-duanya disebabkan oleh pengembangan berkaitan usia cincin berserabut injap aorta dan akibat pelebaran aorta.

Penyebab injap utama lain regurgitasi aorta:

• trauma yang membawa kepada pecah aorta menaik. Terdapat gangguan pada lampiran komisura, yang membawa kepada prolaps injap aorta ke dalam rongga ventrikel kiri;
• injap bikuspid kongenital disebabkan oleh penutupan yang tidak lengkap atau prolaps injap;
• kecacatan septum ventrikel septum besar;
• stenosis subaortik membran;
• komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
• degenerasi myxomatous injap aorta;
• pemusnahan prostesis injap biologi.

Lesi akar aorta

Penyakit berikut boleh menyebabkan kerosakan pada akar aorta:

• pelebaran aorta (degeneratif) berkaitan dengan usia;
• nekrosis kistik media aorta (terpencil atau sebagai komponen sindrom Marfan);
• pembedahan aorta;
• osteogenesis imperfecta (osteopstasis);
• aortitis sifilis;
• ankylosing spondylitis;
• Sindrom Behcet;
• arthritis psoriatik;
• arthritis dalam kolitis ulseratif;
• polikondritis berulang;
• Sindrom Reiter;
• arteritis sel gergasi;
• hipertensi sistemik;
• penggunaan penahan selera tertentu.

Kekurangan aorta dalam kes-kes ini terbentuk disebabkan oleh pengembangan jelas cincin injap aorta dan akar aorta dengan pemisahan cusps berikutnya. Pelebaran akar seterusnya tidak dapat dielakkan disertai dengan ketegangan yang berlebihan dan lenturan cusps, yang kemudiannya menebal, berkedut dan menjadi tidak dapat menutup sepenuhnya pembukaan aorta. Ini memburukkan lagi kekurangan injap aorta, membawa kepada pengembangan selanjutnya aorta dan menutup lingkaran setan patogenesis ("regurgitasi meningkatkan regurgitasi").

Terlepas dari puncanya, kekurangan aorta sentiasa menyebabkan pelebaran dan hipertrofi ventrikel kiri dengan pengembangan seterusnya anulus mitral dan kemungkinan perkembangan pelebaran atrium kiri. Selalunya, "poket" terbentuk pada endokardium di tapak sentuhan aliran regurgitant dan dinding ventrikel kiri.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jenis dan punca kekurangan aorta

Injap:

• Demam reumatik.
• Calcific aortic stenosis (CAS) (degeneratif, nyanyuk).
• Endokarditis infektif.
• Kecederaan jantung.
• Injap bikuspid kongenital (gabungan stenosis aorta dan ketidakcukupan injap aorta).
• Degenerasi myxomatous pada risalah injap aorta.

Lesi akar aorta:

• Pelebaran aorta (degeneratif) berkaitan dengan usia.
• Hipertensi arteri sistemik.
• Pembedahan aorta.
• Collagenoses (ankylosing spondylitis, rheumatoid arthritis, arteritis sel gergasi, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
• Kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum ventrikel dengan prolaps risalah injap aorta, stenosis subaortik terpencil). -
• Mengambil anorektik.

Patofisiologi kekurangan aorta

Faktor patologi utama dalam ketidakcukupan aorta adalah kelebihan volum ventrikel kiri, yang memerlukan satu siri perubahan penyesuaian pampasan dalam miokardium dan keseluruhan sistem peredaran darah.

Penentu utama isipadu regurgitan ialah kawasan orifis regurgitan, kecerunan tekanan diastolik pada injap aorta, dan tempoh diastole, yang seterusnya merupakan terbitan daripada kadar denyutan jantung. Oleh itu, bradikardia menyumbang kepada peningkatan, dan takikardia kepada penurunan dalam jumlah kekurangan injap aorta.

Peningkatan beransur-ansur dalam volum akhir diastolik membawa kepada peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri dengan hipertrofi berikutnya, disertai dengan pengembangan serentak rongga ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik ventrikel kiri), yang menggalakkan pengagihan seragam peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kiri (dan di sana membantu kelantangan strok mycomocardium) untuk setiap unit motorkardium dan strok. pecahan lenting dalam had normal atau suboptimum (peringkat pampasan).

Peningkatan dalam jumlah regurgitasi membawa kepada pengembangan progresif rongga ventrikel kiri, perubahan bentuknya kepada sfera, peningkatan tekanan diastolik dalam ventrikel kiri, peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri (afterload), dan penurunan dalam pecahan ejeksi. Penurunan dalam pecahan lenting berlaku disebabkan oleh perencatan pengecutan dan/atau peningkatan beban selepas (peringkat dekompensasi).

Kekurangan aorta akut

Penyebab paling biasa kekurangan aorta akut ialah endokarditis infektif, pembedahan aorta, atau trauma. Kekurangan aorta akut dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah diastolik darah yang memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Masa yang tidak mencukupi untuk pembangunan mekanisme penyesuaian membawa kepada peningkatan mendadak dalam EDV di kedua-dua ventrikel kiri dan atrium kiri. Untuk beberapa waktu, jantung berfungsi mengikut undang-undang Frank-Starling, mengikut mana tahap penguncupan gentian miokardium adalah turunan daripada panjang gentiannya. Walau bagaimanapun, ketidakupayaan bilik jantung untuk memampas dengan cepat mengembang tidak lama lagi membawa kepada penurunan dalam jumlah lonjakan ke dalam aorta.

Tachycardia pampasan yang terhasil tidak mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, yang menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari dan/atau kejutan kardiogenik.

Gangguan hemodinamik yang ketara diperhatikan pada pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri sepusat yang disebabkan oleh beban tekanan yang berlebihan dan percanggahan antara saiz rongga ventrikel kiri dan EDV. Keadaan ini berlaku dalam kes pembedahan aorta terhadap latar belakang hipertensi sistemik, serta dalam kekurangan injap aorta akut selepas komisurotomi belon dalam stenosis aorta kongenital.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kekurangan aorta kronik

Sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah darah dalam kekurangan aorta kronik, beberapa mekanisme pampasan diaktifkan di ventrikel kiri, memudahkan penyesuaiannya kepada peningkatan jumlah tanpa meningkatkan tekanan pengisian.

Peningkatan secara beransur-ansur dalam jumlah diastolik membolehkan ventrikel mengeluarkan isipadu strok yang lebih besar, yang menentukan output jantung normal. Ini dipastikan oleh replikasi membujur sarkomer dan perkembangan hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, jadi beban pada sarkomer kekal normal untuk masa yang lama, mengekalkan rizab prabeban. Pecahan ejekan dan pemendekan pecahan gentian ventrikel kiri kekal dalam had biasa.

Pembesaran lebih lanjut ruang jantung kiri, digabungkan dengan peningkatan tekanan dinding sistolik, membawa kepada hipertrofi konsentrik serentak ventrikel kiri. Oleh itu, ketidakcukupan injap aorta adalah gabungan volum dan beban tekanan (peringkat pampasan).

Selepas itu, kedua-dua penyusutan rizab prabeban dan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai untuk isipadu berlaku, diikuti dengan penurunan dalam pecahan ejection (peringkat dekompensasi).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mekanisme patofisiologi penyesuaian ventrikel kiri dalam kekurangan aorta

Pedas:

• takikardia (pemendekan masa regurgitasi diastolik);
• Mekanisme Frank-Starling.

Kronik (diberi pampasan):

• jenis hipertrofi eksentrik (lebihan volum);
• perubahan geometri (penampilan sfera);
• anjakan keluk tekanan isipadu diastolik ke kanan.

Kronik (decompensated):

• hipertrofi yang tidak mencukupi dan peningkatan selepas beban;
• peningkatan gelongsor gentian miokardium dan kehilangan Z-register;
• penindasan kontraktiliti miokardium;
• fibrosis dan kehilangan sel.

Gejala kekurangan aorta

Gejala Kekurangan Aorta Kronik

Pada pesakit dengan kekurangan aorta kronik yang teruk, ventrikel kiri secara beransur-ansur mengembang, manakala pesakit sendiri tidak mempunyai (atau hampir tiada) gejala. Tanda-tanda ciri penurunan rizab jantung atau iskemia miokardium biasanya berkembang pada dekad ke-4 atau ke-5 kehidupan selepas pembentukan kardiomegali yang teruk dan disfungsi miokardium. Aduan utama (dispnea semasa melakukan senaman fizikal, ortopnea, dyspnea nokturnal paroxysmal) terkumpul secara beransur-ansur. Angina pectoris muncul pada peringkat akhir penyakit; serangan angina "nokturnal" menjadi menyiksa dan disertai dengan peluh melekit sejuk yang banyak, yang disebabkan oleh kelembapan dalam degupan jantung dan penurunan kritikal dalam tekanan diastolik arteri. Pesakit dengan kekurangan injap aorta sering mengadu tidak bertoleransi terhadap degupan jantung, terutamanya dalam kedudukan mendatar, serta sakit dada yang tidak dapat ditanggung disebabkan oleh jantung berdegup ke dada. Tachycardia, yang berlaku semasa tekanan emosi atau semasa melakukan senaman, menyebabkan berdebar-debar dan kepala menggeleng. Pesakit terutamanya terganggu oleh extrasystoles ventrikel disebabkan oleh penguncupan post-extrasystolic yang sangat kuat terhadap latar belakang peningkatan dalam jumlah ventrikel kiri. Semua aduan ini muncul dan wujud lama sebelum timbulnya gejala disfungsi ventrikel kiri.

Gejala utama kekurangan aorta kronik ialah murmur diastolik bermula sejurus selepas bunyi kedua. Ia berbeza daripada murmur regurgitasi pulmonari dengan onset awal (iaitu sejurus selepas bunyi kedua) dan peningkatan tekanan nadi. Bunyi itu paling baik didengar dengan pesakit duduk atau bersandar ke hadapan, menahan nafasnya pada ketinggian tamat tempoh. Dengan kekurangan aorta yang teruk, murmur cepat mencapai puncak dan kemudian perlahan-lahan berkurangan sepanjang diastole (decrescendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh kerosakan injap primer, murmur paling baik didengar di pinggir kiri sempadan sternum dalam ruang interkostal ketiga atau keempat. Walau bagaimanapun, jika murmur disebabkan terutamanya oleh pelebaran aorta menaik, maksimum auskultasi akan menjadi pinggir kanan sempadan sternum.

Keterukan ketidakcukupan aorta berkorelasi paling rapat dengan tempoh murmur dan bukannya keamatannya. Dengan kekurangan aorta yang sederhana, murmur biasanya terhad kepada diastole awal, nada tinggi, dan mengingatkan kepada tolakan. Dengan kekurangan aorta yang teruk, murmur berterusan sepanjang diastole dan mungkin memperoleh nada "mengikis". Jika murmur menjadi muzikal ("merpati berdengung"), ini biasanya menunjukkan "eversi" atau penembusan risalah injap aorta. Pada pesakit dengan kekurangan aorta yang teruk dan dekompensasi ventrikel kiri, penyamaan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pada akhir diastole membawa kepada kehilangan komponen muzik murmur ini,

Murmur apikal diastolik pertengahan dan lewat (Austin-Flint murmur) agak kerap dikesan dalam kekurangan aorta yang teruk, dan ia boleh muncul dengan injap mitral yang tidak berubah. Murmur disebabkan oleh kehadiran rintangan kepada aliran darah mitral akibat EDP yang tinggi, serta ayunan risalah injap mitral anterior di bawah pengaruh aliran aorta regurgitant. Dalam amalan, sukar untuk membezakan murmur Austin-Flint daripada murmur stenosis mitral. Kriteria diagnostik pembezaan tambahan yang memihak kepada yang terakhir: nada pertama meningkat (nada pertama mengepak) dan nada pembukaan injap mitral (klik).

Gejala kekurangan aorta akut

Kerana keupayaan terhad ventrikel kiri untuk bertolak ansur dengan regurgitasi aorta yang teruk, pesakit sedemikian sering mengalami tanda-tanda keruntuhan kardiovaskular akut, dengan kelemahan, dyspnea yang teruk, dan hipotensi yang disebabkan oleh penurunan jumlah strok dan peningkatan tekanan atrium kiri.

Keadaan pesakit dengan kekurangan injap aorta yang teruk sentiasa teruk, disertai dengan takikardia, vasoconstriction periferal yang teruk dan sianosis, kadang-kadang kesesakan dan edema pulmonari. Tanda-tanda periferi kekurangan aorta, sebagai peraturan, tidak dinyatakan atau tidak mencapai tahap yang sama seperti kekurangan injap aorta kronik. Nada Traube Berganda, hingar Duroziez dan nadi bisferikal tidak hadir, dan tekanan nadi yang normal atau meningkat sedikit boleh menyebabkan penilaian yang terlalu rendah terhadap keterukan kerosakan injap. Impuls apikal ventrikel kiri adalah normal, dan pergerakan dada yang tersentak tidak hadir. Nada pertama menjadi lemah secara mendadak kerana penutupan pramatang injap mitral, nada penutupan yang kadang-kadang terdengar di tengah atau akhir diastole. Tanda-tanda hipertensi pulmonari dengan penekanan komponen paru-paru nada kedua, penampilan bunyi jantung ketiga dan keempat sering dinyatakan. Murmur diastolik awal kekurangan aorta akut biasanya berfrekuensi rendah dan pendek, yang dikaitkan dengan peningkatan pesat dalam EDP dan penurunan kecerunan tekanan diastolik merentasi injap aorta.

Pemeriksaan fizikal

Pesakit dengan regurgitasi aorta kronik yang teruk sering mengalami gejala berikut:

• menggelengkan kepala dengan setiap degupan jantung (gejala de Musset);
• penampilan nadi kolaptoid atau nadi "pam hidraulik", dicirikan oleh pengembangan pesat dan penurunan pesat gelombang nadi (nadi Corrigan).

Nadi arteri biasanya dinyatakan dengan baik, diraba dan dinilai dengan lebih baik pada arteri radial lengan pesakit yang diangkat. Nadi bisferikal juga biasa dan diraba pada arteri brachial dan femoral pesakit jauh lebih baik daripada pada arteri karotid. Perlu diperhatikan sebilangan besar fenomena auskultasi yang berkaitan dengan peningkatan tekanan nadi. Nada berganda Traube menampakkan dirinya sebagai impuls sistolik dan diastolik yang didengari melalui arteri femoral. Dengan fenomena Müller, denyutan uvula diperhatikan. Bunyi berganda Durozieux ialah bunyi sistolik di atas arteri femoral dengan mampatan proksimal dan diastolik dengan mampatan distal. Nadi pericapillary, iaitu simptom Quincke, boleh ditentukan dengan menekan kaca ke permukaan dalaman bibir pesakit atau memeriksa hujung jari melalui cahaya yang dihantar.

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan diastolik berkurangan secara mendadak. Gejala Hill ialah lebihan tekanan sistolik dalam fossa popliteal berbanding tekanan sistolik dalam cuff brachial lebih daripada 60 mm Hg. Bunyi Korotkoff terus didengari walaupun hampir sifar, walaupun tekanan intra-arteri jarang jatuh di bawah 30 mm Hg, oleh itu, momen "calit" bunyi Korotkoff dalam fasa IV biasanya berkorelasi dengan tekanan diastolik sebenar. Dengan perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung, vasoconstriction periferal mungkin muncul, dengan itu meningkatkan tekanan diastolik, yang tidak boleh dianggap sebagai tanda kekurangan injap aorta sederhana.

Impuls apikal adalah meresap dan hiperdinamik, beralih ke bawah dan ke luar; penarikan balik sistolik kawasan parasternal boleh diperhatikan. Di puncak, gelombang pengisian cepat ventrikel kiri boleh diraba, serta debaran sistolik di dasar jantung, fossa supraklavikular, dan di atas arteri karotid akibat peningkatan output jantung. Dalam kebanyakan pesakit, keseronokan karotid boleh diraba atau direkodkan.

Tanda-tanda fizikal kekurangan aorta

• Murmur Austin-Flint ialah murmur pertengahan diastolik pada puncak jantung yang meniru stenosis mitral.
• Tanda Hill-Fleck - lebihan tekanan arteri dalam arteri bahagian bawah kaki ke atas tekanan di bahagian atas (diukur dengan tonometer, perbezaan yang boleh dipercayai lebih daripada 15 mm Hg).
• Nadi Corrigan ialah peningkatan pesat dan kejatuhan pesat dalam amplitud nadi arteri. Tanda itu ditentukan oleh palpasi arteri radial, dan ia bertambah kuat apabila menaikkan lengan - "nadi pam air", nadi runtuh.
• Tanda Duroziez ialah murmur sistolik-diastolik yang terputus-putus di atas arteri femoral apabila ia dimampatkan.
• Tanda Quincke adalah peningkatan denyutan kapilari katil kuku.
• Tanda Traube ialah nada berganda yang didengari di atas arteri femoral apabila ia sedikit dimampatkan.
• Tanda De Musset ialah gelengan kepala pada satah sagital.
• Tanda Meine ialah penurunan tekanan darah diastolik apabila mengangkat lengan lebih daripada 15 mm Hg.
• Tanda Rosenbach - denyutan hati.
• Tanda Becker ialah peningkatan denyutan arteri retina.
• Tanda Müller - denyutan uvula.
• Tanda Gerhard - denyutan limpa.

Diagnosis kekurangan aorta

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografi

Kekurangan aorta teruk yang kronik mengakibatkan sisihan paksi kiri dan tanda-tanda kelebihan beban diastolik, yang dinyatakan dalam perubahan dalam bentuk komponen awal kompleks ventrikel (gelombang Q disebut dalam plumbum I, AVL, V3-V6) dan penurunan dalam gelombang K dalam plumbum VI. Dari masa ke masa, tanda-tanda ini berkurangan dan amplitud keseluruhan kompleks QRS meningkat. Gelombang T terbalik dan kemurungan segmen ST sering dikesan, mencerminkan keterukan hipertrofi dan pelebaran ventrikel kiri. Kekurangan injap aorta akut dicirikan oleh perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T jika tiada tanda-tanda hipertrofi miokardium ventrikel kiri.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

X-ray dada

Kes biasa menunjukkan pengembangan bayang-bayang jantung ke bawah dan ke kiri, mengakibatkan pembesaran yang ketara di sepanjang paksi membujur dan pembesaran yang tidak ketara dalam arah melintang. Kalsifikasi injap aorta bukanlah tipikal untuk kekurangan aorta "tulen", tetapi sering didiagnosis dengan gabungan ketidakcukupan injap aorta dan stenosis aorta. Pembesaran atrium kiri yang ketara jika tiada tanda-tanda kegagalan jantung menunjukkan kehadiran penyakit injap mitral bersamaan. Pelebaran aneurisma aorta yang ketara menunjukkan penyakit akar aorta (cth, dalam sindrom Marfan, nekrosis medial sista, atau ektasia annuloaortik) sebagai punca ketidakcukupan aorta. Kalsifikasi linear dinding aorta menaik diperhatikan dalam aortitis sifilis, tetapi ia sangat tidak spesifik dan mungkin berlaku dalam lesi degeneratif.

Ekokardiografi

Disyorkan untuk pesakit yang mengalami kekurangan injap aorta untuk tujuan berikut (Kelas I):

• Pengesahan dan penilaian keterukan kekurangan aorta akut atau kronik (tahap bukti B).
• Diagnosis punca kekurangan injap aorta kronik (termasuk penilaian ciri morfologi injap aorta, saiz dan morfologi akar aorta), serta tahap hipertrofi ventrikel kiri, saiz (atau isipadu) dan fungsi sistolik ventrikel kiri (tahap bukti B).
• Penilaian keterukan ketidakcukupan aorta dan tahap pembesaran aorta pada pesakit dengan injap aorta yang diluaskan (tahap bukti B).
• Penentuan isipadu dan fungsi ventrikel kiri dari semasa ke semasa dalam pesakit tanpa gejala dengan kekurangan injap aorta yang teruk (tahap bukti B).
• Pemerhatian dinamik pesakit dengan kekurangan aorta ringan, sederhana dan teruk apabila gejala baru muncul (tahap bukti B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Teknik ekokardiografi tambahan untuk menilai keterukan kekurangan aorta

Apabila memeriksa dalam mod pengimbasan Doppler berwarna, sama ada kawasan pancutan awal pada cusps aorta diukur semasa pemeriksaan parasternal injap aorta di sepanjang paksi pendek (sekiranya ketidakcukupan injap aorta yang teruk, kawasan ini melebihi 60% daripada luas gelang berserabut), atau ketebalan bahagian awal jet aorta di sepanjang paksi parasternal semasa pemeriksaan. Dalam kes kekurangan aorta yang teruk, saiz melintang jet awal adalah> 60% daripada saiz cincin berserabut injap aorta.

Masa separuh hayat pada spektrum Doppler ketidakcukupan aorta ditentukan semasa pemeriksaan menggunakan Doppler gelombang berterusan (jika ia <400 ms, maka regurgitasi dianggap teruk).

Dengan menggunakan Doppler gelombang berterusan, magnitud perlambatan penurunan dalam spektrum Doppler jet ketidakcukupan injap aorta ditentukan (jika penunjuk ini >3.0 m/s2, regurgitasi ^aorta dianggap teruk). Malangnya, magnitud dua penunjuk terakhir sebahagian besarnya bergantung pada bilangan pengecutan jantung.

Kehadiran pelebaran ventrikel kiri juga menunjukkan kekurangan aorta yang teruk.

Akhirnya, dalam kekurangan injap aorta yang teruk, aliran darah terbalik berlaku dalam aorta menaik.

Semua tanda di atas boleh menggambarkan regurgitasi aorta yang teruk, tetapi tidak ada tanda-tanda yang boleh membezakan ketidakcukupan aorta ringan daripada kekurangan aorta sederhana menggunakan ekokardiografi Doppler.

Di samping itu, dalam amalan harian, pembahagian empat peringkat jet kekurangan injap aorta juga digunakan:

• Peringkat I - jet regurgitant tidak melebihi separuh panjang risalah injap mitral anterior;
• II st. - pancutan kekurangan aorta mencapai atau lebih panjang daripada hujung risalah injap mitral;
• III st. - Pancutan mencapai separuh panjang ventrikel kiri,
• Peringkat IV - jet mencapai puncak ventrikel kiri.

[ 30 ], [ 31 ]

Kaedah radionuklida dan pengimejan resonans magnetik

Angiografi radionuklida atau MRI ditunjukkan untuk pemeriksaan primer atau dinamik volum ventrikel kiri dan berfungsi semasa rehat pada pesakit dengan kekurangan aorta apabila keputusan ekokardiografi tidak bermaklumat (kelas I, tahap bukti B). MRI juga wajar untuk menilai keterukan ketidakcukupan injap aorta apabila keputusan ekokardiografi tidak bermaklumat (kelas IIa, tahap bukti B)/

Ujian beban

Boleh dijalankan dalam kes berikut.

• Pada pesakit dengan kekurangan aorta kronik untuk menilai status fungsi dan mengenal pasti gejala baru semasa latihan dengan gambaran klinikal yang samar-samar (kelas IIa, tahap bukti B).
• Pada pesakit dengan kekurangan injap aorta kronik, untuk menilai status fungsi dan mengesan gejala baru semasa senaman jika tahap aktiviti fizikal yang tinggi dijangka (kelas IIa, tahap bukti C).
• Apabila melakukan angiografi radionuklid secara serentak untuk menilai fungsi ventrikel kiri dalam pesakit bergejala dan tanpa gejala dengan kekurangan aorta kronik (kelas IIb, tahap bukti B).

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dilakukan untuk tanda-tanda berikut:

• Kateterisasi jantung dalam kombinasi dengan angiografi akar aorta dan pengukuran tekanan ventrikel kiri ditunjukkan untuk menilai keterukan ketidakcukupan injap aorta, fungsi ventrikel kiri dan saiz akar aorta apabila keputusan ujian bukan invasif tidak konsisten dengan atau bercanggah dengan manifestasi klinikal pada pesakit dengan kekurangan aorta (Kelas I, Tahap Bukti).
• Angiografi koronari ditunjukkan sebelum pembedahan penggantian injap aorta pada pesakit yang berisiko mendapat penyakit arteri koronari (Kelas I, Tahap Bukti C).

Pada masa yang sama, kateterisasi jantung (dalam kombinasi dengan angiografi akar aorta dan pengukuran tekanan dalam rongga ventrikel kiri) tidak ditunjukkan untuk menilai keterukan ketidakcukupan injap aorta, fungsi ventrikel kiri dan saiz akar aorta:

• sebelum pembedahan jantung jika keputusan ujian bukan invasif adalah mencukupi, konsisten dengan manifestasi klinikal dan tidak ada keperluan untuk angiografi koronari (kelas III, tahap bukti C);
• dalam pesakit tanpa gejala apabila ujian bukan invasif adalah bermaklumat (kelas III, tahap bukti C).

Oleh itu, keterukan kekurangan aorta dinilai mengikut kriteria berikut.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriteria untuk keterukan ketidakcukupan aorta mengikut algoritma ACC/ANA (2006)

Kriteria	Kekurangan aorta
	Mudah	Keterukan sederhana	Berat

Kualiti

Angiografi	1 +	2+	3-4+
Lebar Aliran Doppler Warna	Aliran pusat, lebar kurang daripada 25% LVOT	Ketara lebih tinggi daripada yang ringan tetapi tiada tanda-tanda kekurangan aorta yang teruk	Aliran pusat, lebar lebih daripada 65% daripada LVOT
Lebar Doppler vena contracta, cm	<0.3	0.3-0 6	>0.6

Kuantitatif (kateterisasi atau ekokardiografi)

Isipadu pembersihan semula, ml/bilangan kontraksi	<30	30-59	>60
Pecahan regurgitasi, %	<30	30-49	>50
Kawasan pembukaan regurgitasi, cm2	<0.10	0.10-0.29	>0.30

Kriteria penting tambahan

Isipadu ventrikel kiri

-

-

Dibesarkan

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Sekiranya terdapat tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, perundingan dengan pakar bedah jantung adalah disyorkan.

Rawatan kekurangan aorta

Matlamat rawatan untuk kekurangan aorta:

• Pencegahan kematian mengejut dan kegagalan jantung.
• Melegakan gejala penyakit dan meningkatkan kualiti hidup.

Rawatan ubat kekurangan aorta

Ditetapkan kepada pesakit untuk meningkatkan output jantung dan mengurangkan jumlah regurgitasi.

Kelas I

• Penggunaan vasodilator ditunjukkan untuk rawatan jangka panjang pesakit dengan kekurangan aorta yang teruk yang mempunyai gejala penyakit ventrikel kiri atau disfungsi apabila rawatan pembedahan tidak disyorkan kerana sebab tambahan jantung atau extracardiac. (Tahap Bukti B)

Kelas IIa

• Penggunaan vasodilator adalah wajar sebagai campur tangan jangka pendek untuk memperbaiki profil hemodinamik pesakit dengan simptom kegagalan jantung yang teruk dan kekurangan aorta yang teruk dan sebelum penggantian injap aorta (AVR). (Tahap Bukti: C)

Kelas IIb

• Vasodilator mungkin berguna sebagai campur tangan jangka panjang dalam pesakit tanpa gejala dengan kekurangan injap aorta yang teruk yang telah meninggalkan pelebaran ventrikel dengan fungsi sistolik normal. (Tahap bukti B)

Kelas III

• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan untuk campur tangan jangka panjang dalam pesakit tanpa gejala dengan kekurangan aorta ringan hingga sederhana dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal. (Tahap Bukti: B)
• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan untuk campur tangan jangka panjang dalam pesakit tanpa gejala dengan disfungsi sistolik yang merupakan calon penggantian injap aorta. (Tahap Bukti: C)
• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan untuk campur tangan jangka panjang dalam pesakit bergejala dengan fungsi ventrikel kiri yang normal atau disfungsi sistolik ringan hingga sederhana yang merupakan calon penggantian injap aorta. (Tahap bukti C)

Petunjuk untuk rawatan pembedahan kekurangan aorta

Kelas I

• Pemindahan injap aorta (AVT) ditunjukkan dalam semua pesakit bergejala dengan regurgitasi injap aorta yang teruk, tanpa mengira fungsi sistolik ventrikel kiri. (Tahap Bukti: B)
• AVR ditunjukkan pada pesakit tanpa gejala dengan kekurangan aorta teruk yang kronik dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (pecahan ejeksi 50% atau kurang) semasa rehat. (Tahap Bukti: B)
• AVR ditunjukkan pada pesakit dengan kekurangan injap aorta teruk kronik yang menjalani cantuman pintasan arteri koronari (CABG) atau campur tangan pembedahan pada aorta atau injap jantung yang lain. (Tahap bukti C)

Kelas IIa

• AVR dibenarkan pada pesakit tanpa gejala dengan kekurangan aorta yang teruk dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal (pecahan ejeksi lebih besar daripada 50%), tetapi dengan kehadiran pelebaran ventrikel kiri yang teruk (dimensi akhir diastolik lebih besar daripada 75 mm atau dimensi sistolik akhir lebih besar daripada 55 mm). (Tahap bukti B.)

Kelas IIb.

• AVR adalah mungkin pada pesakit dengan kekurangan injap aorta sederhana semasa campur tangan pembedahan pada aorta menaik. (Tahap bukti C.)
• AVR adalah mungkin pada pesakit dengan kekurangan aorta sederhana apabila melakukan LCS, (Tahap bukti C.)
• AVR dipertimbangkan dalam pesakit tanpa gejala dengan regurgitasi aorta yang teruk dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal semasa rehat (pecahan ejekan lebih besar daripada 50%) jika tahap pelebaran ventrikel kiri melebihi 70 mm dalam dimensi akhir diastolik atau 50 mm dalam dimensi sistolik akhir, jika terdapat bukti tindak balas senaman terhadap atipikal ventrikel kiri yang progresif. (Tahap bukti C)

Kelas III

• AVR tidak ditunjukkan dalam pesakit tanpa gejala dengan regurgitasi injap aorta yang ringan, sederhana atau teruk dan fungsi sistolik ventrikel kiri normal semasa rehat (pecahan ejection lebih daripada 50%) melainkan tahap pelebaran ventrikel kiri adalah sederhana hingga teruk (dimensi akhir diastolik kurang daripada 70 mm atau dimensi sistolik akhir lebih besar daripada 50 mm). (Tahap Bukti: B)

Prognosis untuk kekurangan aorta

Prognosis bergantung pada sifat kekurangan injap aorta.

Dalam kekurangan aorta kronik yang sederhana hingga teruk, prognosis adalah baik selama bertahun-tahun. Kira-kira 75% pesakit bertahan selama lebih daripada 5 tahun selepas diagnosis, kira-kira 50% - selama lebih daripada 10 tahun. Kegagalan jantung kongestif, episod edema pulmonari, dan kematian mengejut diperhatikan dengan pelebaran ventrikel kiri yang teruk. Tanpa rawatan pembedahan, kematian biasanya berlaku dalam tempoh 4 tahun selepas permulaan angina dan dalam masa 2 tahun selepas perkembangan kegagalan jantung. Kekurangan aorta akut tanpa campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya berakhir dengan kematian awal, yang berlaku akibat kegagalan ventrikel kiri akut.