Kekurangan aorta: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Kekurangan aortic boleh disebabkan oleh luka utama injap aortic, atau aortic luka akar, yang pada masa ini lebih daripada 50% daripada semua kes injap aortic terpencil.

[1],

Apa yang menyebabkan kekurangan aorta?

Demam reumatik adalah salah satu punca utama ketidakseimbangan aorta. Kedutan lipatan kerana penyusupan oleh tisu penghubung menghalang mereka daripada menutup tetapi semasa diastole, dan dengan itu membentuk suatu kecacatan pada injap jantung - "tetingkap" untuk memuntahkan darah dalam rongga ventrikel kiri. Gabungan komisur yang mengiringi menghadkan pembukaan injap aorta, yang membawa kepada penampilan stenosis aorta.

Endokarditis infektif

Kekurangan injap aortik boleh disebabkan oleh pemusnahan injap, penembusan injap atau kehadiran tumbuh-tumbuhan yang semakin meningkat, mencegah injap daripada ditutup di diastole.

Calcined stenosis aortic dalam petunjuk tua kepada pembangunan kekurangan aortic dalam 75% daripada kes-kes, akibat umur berkembang aortic injap anulus fibrosus, dan akibat daripada pembesaran aorta.

Injap utama lain menyebabkan ketidakstabilan aorta:

• trauma, yang membawa kepada pecah bahagian mendadak aorta. Terdapat pelanggaran komisen pengikat, yang menyebabkan prolaps injap aorta ke rongga ventrikel kiri;
• Injap dua daun kongenital disebabkan penutupan tidak sempurna atau prolaps injap;
• kecacatan septum besar septum interventricular;
• stenosis subarateral membran;
• komplikasi ablasi catheter radiofrequency;
• degenerasi myxomatous injap aortic;
• pemusnahan prostesis injap biologi.

Kecederaan akar aorta

Kekalahan akar aorta dapat menyebabkan penyakit berikut:

• umur (degeneratif) pelebaran aorta;
• nekrosis cystic media aorta (terpencil atau sebagai sebahagian daripada sindrom Marfan);
• pembedahan aorta;
• osteogenesis yang tidak sempurna (osteopsatyrosis);
• aortitis sifilis;
• ankylosing spondylitis;
• Sindrom Behcet;
• arthritis psoriatik;
• arthritis dengan kolitis ulseratif;
• polchondritis berulang;
• Sindrom Reiter;
• arteritis sel gergasi;
• hipertensi sistemik;
• penggunaan ubat-ubatan yang menekan selera makan.

Kekurangan aorta dalam kes-kes ini terbentuk kerana pelebaran gelang injap aorta dan akar aorta diikuti oleh pemisahan injap. Pelebaran akar seterusnya tidak dapat dielakkan dengan ketegangan yang berlebihan dan lenturan injap, yang kemudiannya menebal, menghancurkan dan menjadi tidak mampu sepenuhnya menutup pembukaan aorta. Ini memburukkan kekurangan injap aorta, membawa kepada pengembangan aorta dan menutup lingkaran patogenesis ganas ("regurgitation meningkatkan regurgitation").

Terlepas dari sebabnya, kekurangan aorta sentiasa menyebabkan dilatasi dan hipertrofi dari ventrikel kiri dengan pengembangan cincin mitral dan dilatasi kemungkinan atrium kiri. Selalunya di tempat hubungan aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri pada endokardium, "poket" dibentuk.

[2], [3], [4], [5], [6]

Variasi dan punca kekurangan aorta

Injap:

• Demam reumatik.
• Kencing stenosis aortic (CAS) (degeneratif, senile).
• Endokarditis infektif.
• Kecederaan hati.
• Injap bivalek kongenital (gabungan stenosis aorta dan kekurangan injap aorta).
• Kemerosotan meeksomatous injap injap aorta.

Kekalahan akar aorta:

• Pembesaran umur (degeneratif) aorta.
• Hipertensi arteri sistemik.
• Stratifikasi aorta.
• Collagen (spondiloargrit ankiloziruyushy, artritis reumatoid, arteritis sel gergasi, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
• Kecacatan jantung kongenital (kecacatan septum interventricular dengan prolaps flap valve aortic, stenosis subaortik terpencil). -
• Penerimaan anorektik.

Patofisiologi kekurangan aorta

Faktor patologis utama dalam kekurangan aorta adalah kelebihan volum ventrikel kiri, yang melibatkan beberapa perubahan penyesuaian ganti rugi dalam miokardium dan keseluruhan sistem peredaran darah.

Penentu utama volum regurgitation; kawasan pembukaan regurgitasi, kecerunan tekanan diastolik pada injap aorta, dan tempoh diastole, yang seterusnya adalah derivatif denyutan jantung. Oleh itu, bradikardia menyumbang kepada peningkatan, dan takikardia - pengurangan volum kekurangan injap aorta.

Peningkatan beransur-ansur daripada jumlah akhir diastolik membawa kepada peningkatan tekanan dinding sistolik ventrikel kiri dengan hipertropi berikutnya, disusuli dengan pembangunan serentak rongga ventrikel kiri (hipertropi sipi ventrikel kiri) yang memudahkan pengedaran seragam tekanan yang meningkat dalam rongga ventrikel kiri pada setiap unit motor infarksi (sarcomere) dan dengan itu menyumbang kepada pengekalan isipadu strok dan pelemparan pecahan atau julat normal suboptimal (langkah a ompensatsii).

Keputusan memuntahkan meningkat dalam pengembangan progresif ventrikel kiri, perubahan dalam bentuknya kepada sfera, peningkatan dalam tekanan diastolik dalam ventrikel kiri, meningkatkan tekanan sistolik ventrikel kiri dinding (afterload) dan pengurangan dalam pelemparan pecahan. Kejatuhan pecahan pecah adalah disebabkan oleh, perencatan kontraksi dan / atau peningkatan dalam afterload (tahap penguraian).

Kekurangan aorta akut

Penyebab utama kekurangan aortik akut adalah endokarditis infeksi, pembedahan aorta atau trauma. Dengan kekurangan injap aortik akut, peningkatan mendadak dalam jumlah darah diastolik memasuki ventrikel kiri tidak berubah. Kekurangan masa untuk pembangunan mekanisme penyesuaian membawa kepada peningkatan mendadak dalam BWW dalam kedua-dua ventrikel kiri dan kiri jantung atrium masa bekerja pada undang-undang Frank-Starling, mengikut mana tahap penguncupan panjang gentian miokardium adalah terbitan daripada serat. Walau bagaimanapun, ketidakupayaan bilik jantung untuk mengimbangi perkembangan pesat tidak lama lagi akan mengakibatkan penurunan jumlah larutan ke dalam aorta.

Tachycardia kompensasi yang terhasil tidak mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, yang menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari dan / atau kejutan kardiogenik.

Diucapkan terutamanya gangguan hemodinamik diperhatikan pada pesakit dengan sepusat ventrikel kiri hipertropi kerana tekanan yang berlebihan dan tidak sepadan dimensi rongga dan dengan ventrikel EDV kirinya. Keadaan ini berlaku dalam kes pembedahan aortic dengan tekanan darah tinggi sistemik, serta akut aortic injap memuntahkan selepas belon commissurotomy dalam stenosis aortic kongenital.

[7], [8], [9], [10]

Kekurangan aorta kronik

Sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah darah dalam ketidakstabilan aorta kronik, beberapa mekanisme pampasan dimasukkan ke dalam ventrikel kiri, menyumbang kepada penyesuaiannya kepada peningkatan jumlah tanpa meningkatkan tekanan pengisian.

Peningkatan beransur-ansur dalam jumlah diastolik membolehkan ventrikel untuk mengeluarkan jumlah strok yang lebih besar, yang menentukan output jantung yang normal. Ini dipastikan oleh replikasi membujur sarcomeres dan perkembangan hipertropi miokardium kiri ventrikel kiri, jadi beban pada sarcomere kekal normal untuk masa yang lama, memelihara rizab pra-beban. Pecahan ejaan dan pemendekan pecahan gentian ventrikel kiri kekal dalam had normal.

Peningkatan selanjutnya dalam rongga jantung kiri, digabungkan dengan ketegangan dinding sistolik yang lebih tinggi, membawa kepada hipertrofi sepusat confritric dari ventrikel kiri. Oleh itu, kegagalan injap aortik adalah kombinasi volum dan beban beban (tahap pampasan).

Selanjutnya, kedua-dua kekurangan preload rizab dan perkembangan jumlah hipertrofi ventrikel kiri tidak berlaku, diikuti oleh penurunan pecahan pecah (tahap penguraian).

[11], [12], [13], [14],

Mekanisme patofisiologi penyesuaian ventrikel kiri dengan kekurangan aorta

Sharp:

• takikardia (pemendekan masa regurgitasi diastolik);
• mekanisme Frank-Starling.

Kronik (pampasan):

• jenis hipertropi eksentrik (jumlah beban);
• perubahan geometri (pandangan sfera);
• mencampurkan lengkung tekanan volum diastolik ke kanan.

Kronik (decompensated):

• hipertrofi yang tidak mencukupi dan peningkatan selepas beban;
• slip slip gentian miokardium dan kehilangan daftar Z;
• penindasan kontraksi miokardium;
• fibrosis dan kehilangan sel.

Gejala ketidakstabilan aorta

Gejala ketidakstabilan aorta kronik

Pada pesakit dengan kekurangan aortic kronik yang teruk, ventrikel kiri secara beransur-ansur berkembang, sementara pesakit sendiri tidak (atau hampir tidak mempunyai) gejala. Gejala khusus untuk mengurangkan rizab jantung atau iskemia miokardium membangun, biasanya pada dekad ke-4 atau ke-5 kehidupan selepas pembentukan cardiomegaly teruk dan disfungsi miokardium. Aduan utama (disfungsi dengan senaman, ortopnea, dyspnea nocturnal paroxysmal) terkumpul secara beransur-ansur. Angina muncul pada peringkat akhir penyakit; serangan "malam" angina menyakitkan dan disertai dengan peluh melekit sedalam-dalamnya sejuk yang menyebabkan perlahan kadar jantung dan penurunan kritikal dalam tekanan diastolik darah. Pesakit yang memuntahkan injap aortic sering mengadu degupan jantung tidak bertoleransi, terutama dalam kedudukan mendatar, serta sakit dada keras mudah alih yang disebabkan oleh jantung berdegup pada dadanya. Tachycardia, yang berlaku dengan tekanan emosi atau semasa senaman, menyebabkan berdebar-debar dan menggoncang kepala. Pesakit amat khawatir tentang extrasystoles ventrikel disebabkan oleh pengecutan post-extrasystolic terutamanya yang teruk pada latar belakang peningkatan jumlah ventrikel kiri. Kesemua aduan ini muncul dan wujud jauh sebelum timbulnya gejala ketidaksuburan ventrikel kiri.

Gejala kardinal kekurangan aortik kronik adalah bunyi diastolik, yang bermula dengan segera selepas nada kedua. Dari bunyi regurgitasi pulmonari, ia dibezakan dengan permulaan awal (iaitu sejurus selepas nada 2) dan meningkatkan tekanan denyutan. Kebisingan lebih baik didengar duduk atau memiringkan pesakit ke hadapan, dengan kelewatan bernafas pada ketinggian nafas. Dengan kekurangan injap aortik yang teruk, hingar cepat mencapai puncak dan perlahan-lahan menurun sepanjang diastole (decrescendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh luka utama injap, bunyi yang paling baik didengar di pinggir kiri sternum pada ruang intercostal ketiga dan keempat. Bagaimanapun, jika kebisingannya disebabkan terutamanya oleh pengembangan aorta menaik, maksimum auskultatory akan menjadi pinggiran kanan sternum.

Keterukan ketidakstabilan aorta paling berkaitan dengan tempoh bunyi bising, dan bukan dengan keparahannya. Dengan kekurangan injap aorta sederhana, bunyi biasanya terhad kepada diastole awal, frekuensi tinggi dan menyerupai tolakan. Dengan kekurangan aortic yang teruk, hingar ini memanjangkan keseluruhan diastole dan boleh memperoleh teduhan "mengikis". Sekiranya bunyi menjadi musikal ("menggelapkan seekor merpati"), maka ini biasanya menunjukkan "eversion" atau perforasi risalah injap aorta. Pada pesakit dengan kegagalan injap aortik teruk dan dekompensasi ventrikel kiri, penyamaan pada akhir tekanan diastole di ventrikel kiri dan aorta menyebabkan hilangnya komponen bunyi bising ini,

Bunyi tengah dan lewat diastolik pada puncak (Austin-Flint noise) sering dikesan dengan kekurangan aortic yang teruk, dan ia boleh muncul dengan injap mitral yang tidak berubah. Kebisingan disebabkan oleh kehadiran ketahanan terhadap aliran darah mitral KDD yang tinggi, serta ayunan injap mitral lobang injap anterior di bawah pengaruh aliran regurgitasi aorta. Dalam amalan, sukar untuk membezakan bunyi Austin-Flint dari bunyi stenosis mitral. Kriteria diagnostik pembezaan tambahan memihak kepada yang berikut: penguatan nada saya (bertepuk tangan saya nada) dan nada (klik) pembukaan injap mitral.

Gejala ketidakstabilan aortic akut

Oleh kerana kapasiti yang terhad ventrikel kiri untuk membawa akut ditanda memuntahkan aortic dalam pesakit-pesakit ini kerap membangunkan tanda-tanda keruntuhan kardiovaskular akut, dengan kemunculan kelemahan, sesak nafas dan tekanan darah rendah yang teruk disebabkan oleh penurunan dalam jumlah strok dan tekanan meningkat di dalam atrium kiri.

Pesakit dengan teruk kekurangan injap aortic sentiasa sukar, disertai dengan tachycardia, vazokonstrikpiey periferal teruk dan sianosis, kadang-kadang genangan dan edema pulmonari. Tanda peredaran ketidakstabilan aorta, sebagai peraturan, tidak dinyatakan atau mencapai tahap, seperti dalam kekurangan aortik kronik. Tidak ada nada Traube ganda, bunyi Durozier dan denyutan bisperik, dan tekanan denyutan yang normal atau sedikit peningkatan boleh mengakibatkan pengurangan serius terhadap keterukan luka injap. Dorongan apikal dari ventrikel kiri adalah normal, dan pergerakan cakar toraks tidak hadir. Nada saya melemah dengan ketara berikutan penutupan pramatang injap mitral, nada penutupan yang kadang-kadang didengar di tengah atau akhir diastole. Selalunya, tanda hipertensi pulmonari dengan penekanan pada komponen paru-paru nada II, penampilan nada jantung III dan IV sering dinyatakan. Bisikan diastolik awal kekurangan aortic akut, sebagai peraturan, frekuensi rendah dan pendek, disebabkan oleh peningkatan pesat dalam DAC dan kejatuhan kecerunan tekanan diastolik pada injap aorta.

Pemeriksaan fizikal

Pada pesakit dengan regurgitasi aortik teruk kronik, gejala berikut sering diperhatikan:

• Guncangan kepala dengan setiap sentuhan jantung (gejala de Musset);
• penampilan nadi collapsoid atau denyut "pam hidraulik" yang dicirikan oleh perkembangan pesat dan kejatuhan gelombang denyut nadi (pulse Corrigan).

Denyutan arteri biasanya dinyatakan dengan baik, terpedas dan dinilai lebih baik pada arteri radial lengan yang diangkat pesakit. Nadi bisparic juga tidak biasa dan dapat dirasakan pada arteri brachial dan femoral pesakit jauh lebih baik daripada pada arteri karotid. Perlu diperhatikan sejumlah besar fenomena auskultori yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan nadi. Nada dua Traube ditunjukkan dalam bentuk gegaran sistolik dan diastolik yang didengar di atas arteri femoral. Dalam fenomena Mueller, denyutan lidah dicatat. Double noise Durozier - murmur sistolik di atas arteri femoral pada kepekaan proksimal dan diastolik pada mampatan distal. Nadi adalah kapilari, iaitu satu gejala quincke, boleh ditentukan dengan menekan kaca terhadap permukaan dalam bibir pesakit atau dengan memeriksa hujung jari melalui cahaya yang dihantar.

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan darah diastolik dikurangkan dengan ketara. Simptom Hill adalah bahawa tekanan sistolik dalam fossa popliteal melebihi tekanan sistolik di bahagian bawah bahu lebih daripada 60 mm. Gt; Seni. Nada Korotkov terus didengar walaupun dekat tanda sifar, walaupun tekanan intra arteri jarang jatuh di bawah 30 mm Hg. Oleh itu, dengan tekanan diastolik sebenar, momen "pelinciran" nada Korotkov dalam fasa IV, sebagai peraturan, berkorelasi. Dengan perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung, vasoconstriction periferi mungkin muncul, dengan itu meningkatkan tekanan diastolik, yang tidak sepatutnya dianggap sebagai tanda ketidakcukupan injap aorta sederhana.

Impuls impuls dan hiperdynamic, beralih ke bawah dan ke luar; penarikan systolic kawasan parasuhu boleh diperhatikan. Di bahagian atas gelombang ketara pengisian pesat ventrikel kiri, bagaimanapun, serta sistolik dan goncang atas dasar jantung, lekuk supraclavicular, pada arteri karotid sebagai hasil daripada peningkatan pengeluaran kardiak. Dalam banyak pesakit, gegaran karot boleh direkod atau direkodkan.

Tanda-tanda fizikal kekurangan aorta

• Kebisingan Austin-Flint adalah murmur mesodiastol di puncak hati, meniru stenosis mitral.
• Gejala-Hill Fleck - tekanan darah yang melebihi tekanan anggota badan arteri yang lebih rendah pada anggota badan atas (ukuran Tonometer, perbezaan yang signifikan daripada 15 mm Hg ...).
• Nadi Corrigan adalah peningkatan pesat dan kejatuhan pesat dalam amplitud denyut arteri. Gejala ini ditentukan dengan bantuan palpasi arteri radial, dan ia meningkat dengan peningkatan tangan - "nadi pam air", runtuh nadi.
• Gejala Durozier adalah murmur diastolik systolo sekejap ke atas arteri femoral apabila ia dimampatkan.
• Tanda Quincke - peningkatan pulsasi kapilari katil kuku.
• Atribut Traube adalah nada berganda, didengar di atas arteri femoral dengan mampatan mudah.
• Gejala de Musset adalah pengayun kepala dalam satah sagittal.
• Gejala Maine adalah penurunan tekanan darah diastolik apabila lengan dibangkitkan oleh lebih daripada 15 mm. Gt; Seni.
• Tanda Rosenbach adalah denyutan hati.
• Tanda Becker - peningkatan pulsasi pada arteri retina.
• Tanda Mueller adalah denyutan lidah.
• Tanda Gerhard adalah denyutan limpa.

Diagnosis kekurangan aorta

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografi

Kronik kekurangan aortic teruk membawa kepada penolakan hati dengan paksi kiri dan kemunculan gejala beban jumlah diastolik, yang menyebabkan berubah bentuk awal komponen kompleks ventrikel (dinyatakan dalam Q tine Saya penculikan, AVL, V3- V6) dan mengurangkan spike R mendahului VI. Lama kelamaan, tanda-tanda ini berkurangan dan amplitud keseluruhan kompleks QRS meningkat. Sering menunjukkan terbalik T gelombang dan ST-kemurungan segmen yang mencerminkan keseriusan hipertropi ventrikel kiri dan pengembangan. Untuk akut injap aortic ciri segmen ST nonspecific dan T gelombang dalam ketiadaan ventrikel hipertropi kiri.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografi organ dada

Dalam kes-kes yang biasa, pengembangan cerapan teduh ke bawah dan jantung kiri, yang membawa kepada peningkatan yang ketara sepanjang paksi membujur dan kecil - di seluruh. Pengkelasan injap aorta tidak tipikal untuk kekurangan aortik "tulen", tetapi ia sering didiagnosis apabila injap aorta dan stenosis aorta gagal. Peningkatan yang ketara di atrium kiri dengan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung menunjukkan kehadiran kerosakan injap mitral yang bersamaan. Dinyatakan lanjutan aneurysmal luka aortic mencadangkan akar aortic (contohnya, sindrom Marfan, nekrosis medial fibrosis atau ectasia annulo) sebagai punca memuntahkan aorta. Kalsifikasi garis lurus dinding aorta menaik diperhatikan dengan aortitis sifilis, tetapi ia sangat tidak spesifik dan boleh berlaku dengan lesi degeneratif.

Echocardiography

Adalah disyorkan untuk pesakit yang mempunyai kekurangan injap aorta untuk tujuan berikut (kelas I):

• Pengesahan dan penilaian keterukan akut aortik akut atau kronik (tahap bukti B).
• Diagnosis punca kekurangan kronik injap aortic (termasuk penilaian ciri-ciri morfologi injap aortic, saiz dan morfologi akar aortic), dan tahap hipertropi ventrikel kiri, saiz (atau jumlah) dan fungsi sistolik ventrikel kiri (Keterangan B).
• Penilaian tahap keterukan aortic dan derajat pembesaran aortik pada pesakit dengan dilatasi aortic aortic (tahap bukti B).
• Penentuan jumlah dan fungsi ventrikel kiri dalam dinamik dalam pesakit asimtomatik dengan kekurangan injap aortik yang teruk (tahap keterangan B).
• Pemerhatian dinamik pesakit dengan kekurangan aortic ringan, sederhana dan teruk dengan kemunculan gejala baru (tahap bukti B).

[26], [27], [28], [29]

Teknik ekokardiografik tambahan untuk menilai tahap keterukan aortic

Dalam mod kajian imbasan warna Doppler diukur atau jet utama persegi pada risalah aortic dengan kajian parasternal injap aortic sepanjang paksi pendek (dalam injap aortic teruk, kawasan ini adalah lebih besar daripada 60% daripada fibrosus anulus), atau ketebalan bahagian awal daripada jet apabila parasternal sensor lokasi dan kajian aorta paksi asal. Jika teruk kekurangan aortic dimensi melintang jet awal> 60% daripada saiz aortic injap anulus fibrosus itu.

Tentukan masa separuh hayat pada spektrum Doppler kekurangan aorta dalam kajian dengan Doppler gelombang berterusan (jika <400 ms, maka regurgitasi dianggap teruk).

Dengan gelombang berterusan nilai Doppler ditentukan nyahpecutan kemelesetan pada spektrum Doppler jet injap kekurangan aortic (pada nilai indeks ini> 3.0 m / s ² memuntahkan aortic dianggap teruk). Malangnya, nilai dua parameter terakhir bergantung kepada sebahagian besarnya pada kontraksi jantung.

Kehadiran dilatasi ventrikel kiri juga menyokong kekurangan aortic yang teruk.

Akhirnya, dengan kekurangan injap aortik yang teruk dalam aorta menaik, aliran darah terbalik muncul.

Semua ciri-ciri di atas dapat menggambarkan memuntahkan aortic teruk, tetapi tanda-tanda kekurangan ketara dengan mudah aortic menggunakan Doppler echocardiography dari sederhana, tidak.

Di samping itu, dalam amalan harian, empat peringkat pembahagian kegagalan injap aortik juga digunakan:

• Saya Art. - jet regurgitasi tidak melebihi separuh panjang lobus injap anterior;
• Abad kedua. - jet kekurangan aorta mencapai atau lebih panjang daripada hujung daun injap;
• Abad ke-3. - Jet mencapai separuh panjang ventrikel kiri,
• Abad ke-IV. - Jet mencapai bahagian atas ventrikel kiri.

[30], [31]

Kaedah radionuklida dan pengimejan resonans magnetik

Angiografi radionuklid pergi MRI dinyatakan jumlah penyelidikan rendah atau dinamik dan fungsi ventrikel kiri berehat dalam pesakit yang kekurangan aortic di keputusan neinformativnosgi kajian echocardiography (Gred I, Bukti B). Menjalankan MRI juga wajar untuk menilai keterukan injap aortic apabila neynformatianosti mendapati echocardiography-kajian (Kelas IIa, Gred V) /

Ujian beban

Boleh dilakukan dalam kes berikut.

• Pada pesakit dengan kekurangan aortic kronik untuk penilaian status fungsi dan pengesanan simptom-simptom baru dalam kes gambaran klinikal samar (kelas IIa, tahap bukti B).
• Pada pesakit dengan kegagalan injap aortik kronik untuk menilai status fungsi dan mengenal pasti gejala baru dalam kes latihan, jika tahap aktiviti fizikal yang tinggi diandaikan (kelas IIa, tahap bukti C).
• Angiografi radionuklida serentak untuk penilaian fungsi ventrikel kiri dalam pesakit simptomatik dan tanpa gejala dengan kekurangan aorta kronik (kelas IIb, tahap bukti B).

Catheterization jantung

Catheterization jantung dilakukan mengikut tanda-tanda berikut:

• catheterization jantung sempena angiografi aortic root dan tekanan ukuran dalam ventrikel kiri ditunjukkan untuk menilai keterukan memuntahkan aortic injap, fungsi ventrikel kiri dan dimensi akar aortic dalam kes bukan invasif ujian tidak sepadan atau tidak selaras manifestasi klinikal pada pesakit dengan pesakit kekurangan aortic (kelas Saya, tahap bukti B).
• Angiografi koronari ditunjukkan sebelum operasi penggantian injap aorta pada pesakit berisiko untuk penyakit arteri koronari (kelas I, tahap bukti C).

Di catheterization jantung masa yang sama (bersempena dengan akar angiografi aortic dan mengukur tekanan dalam ventrikel kiri) ditunjukkan untuk menilai keterukan memuntahkan injap aortic, fungsi ventrikel kiri dan Korpi dimensi aortic:

• sebelum campur tangan pembedahan di jantung, jika keputusan ujian tidak invasif adalah mencukupi, selaras dengan manifestasi klinikal dan tidak perlu untuk angiografi koronari (kelas III, tahap bukti C);
• pada pesakit tanpa gejala dengan ujian tidak invasif yang bermaklumat (kelas III, tahap bukti C).

Oleh itu, keterukan ketidakstabilan aorta dinilai berdasarkan kriteria berikut.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kriteria untuk keterukan kekurangan aortik mengikut algoritma ACC / ANA (2006)

Kriteria	Kekurangan aorta
	Ringan	Graviti sederhana	Berat

Kualiti

Angiography	1 +	2+	3-4 +
Lebar warna aliran Doppler	Aliran tengah, lebar kurang daripada 25% LVEF	Secara ketara daripada dengan ringan, tetapi tanpa tanda-tanda kekurangan aorta yang teruk	Aliran pusat, lebar lebih daripada 65% daripada LVEF
Kontrak vena lebar doppler, cm	<0.3	0.3-0.6	> 0,6

Kuantitatif (catheterization atau ZHKKG)

Volum reorgitatsii, ml / jumlah pengurangan	<30	30-59	> 60
Pecahan regurgitation,%	<30	30-49	> 50
Kawasan pembukaan regurgitation, cm 2	<0.10	0.10-0.29	> 0,30

Kriteria Penting Tambahan

Kelantangan ventrikel kiri

-

-

Peningkatan

[37], [38], [39], [40]

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Di hadapan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, perundingan kad kardiuram disyorkan.

Rawatan kekurangan aorta

Objektif kekurangan aorta:

• Mencegah kematian mendadak dan kegagalan jantung.
• Melegakan gejala penyakit dan meningkatkan kualiti hidup.

Ubat untuk kekurangan aorta

Berikan kepada pesakit untuk meningkatkan output jantung dan mengurangkan jumlah regurgitasi.

Kelas I

• vasodilators permohonan ditunjukkan untuk rawatan jangka panjang pesakit yang kekurangan aortic teruk yang mempunyai gejala disfungsi ventrikel kiri atau jika pembedahan tidak digalakkan kerana kehadiran punca jantung atau bukan jantung tambahan. (Tahap Keterangan: B.)

Kelas IIa

• Penggunaan vasodilators adalah wajar sebagai pendedahan jangka pendek untuk meningkatkan profil hemodinamik pesakit dengan kegagalan jantung gejala penyakit dan kekurangan aortic teruk dan sebelum penggantian injap aortic (AVR). (Tahap Keterangan S.)

Kelas IIb

• Penggunaan sebagai vasodilators kesan jangka panjang mungkin dalam pesakit asimptomatik dengan kekurangan injap aortic teruk, yang memerhatikan perkembangan rongga ventrikel kiri, di samping mengekalkan fungsi sistolik normal. (Tahap Keterangan: B.)

Kelas III

• Penggunaan vasodilators tidak ditunjukkan sebagai kesan jangka panjang pada pesakit asimtomatik dengan kekurangan aortic ringan atau sederhana dengan fungsi sistolik normal ventrikel kiri. (Tahap Keterangan: B.)
• Penggunaan vasodilators tidak ditunjukkan sebagai kesan jangka panjang pada pesakit asimtomatik dengan disfungsi sistolik yang merupakan calon pengganti injap aorta. (Tahap Keterangan S.)
• Penggunaan vasodilators tidak ditunjukkan sebagai kesan jangka panjang pada pesakit dengan gejala penyakit di hadapan fungsi ventrikel kiri normal atau disfungsi sistolik ringan atau sederhana yang calon untuk pemindahan aotralnogo injap. (Tahap Keterangan S.)

Petunjuk untuk rawatan pembedahan kekurangan aorta

Kelas I

• Pemindahan injap aorta (PAK) ditunjukkan untuk semua pesakit simptomatik dengan kegagalan injap aortik teruk, tanpa mengira fungsi sistolik ventrikel kiri. (Tahap Keterangan: B.)
• PAA ditunjukkan kepada pesakit asimtomatik dengan kekurangan aortik teruk kronik dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (pecahan pecah 50% atau kurang) pada rehat. (Tahap Keterangan: B.)
• PAA ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan injap aortik teruk kronik semasa melakukan pengambilan aortocoronary (ASCh) atau campur tangan pembedahan pada aorta atau injap jantung lain. (Tahap Keterangan S.)

Kelas IIa

• PAK opravdanf pesakit asimptomatik dengan kekurangan teruk aortic dan normal fungsi sistolik ventrikel kiri (pelemparan pecahan 50%), tetapi dengan kehadiran yang teruk ventrikel kiri penampalan di (akhir diastolik dimensi yang lebih besar daripada 75 mm atau akhir sistolik dimensi yang lebih besar daripada 55 mm). (Tahap Keterangan: B.)

Kelas IIb.

• PAK adalah mungkin pada pesakit dengan kekurangan injap aortik sederhana semasa campur tangan pembedahan dalam aorta menaik. (Tahap Keterangan S.)
• PAA adalah mungkin pada pesakit yang tidak mencukupi aortic sederhana dalam prestasi LCS, (Tahap bukti: C.)
• PAK mungkin pada pesakit asimptomatik dengan memuntahkan aortic teruk dan normal sistolik meninggalkan fungsi ventrikel rehat (pelemparan pecahan 50%), jika nisbah pengembangan rongga ventrikel kiri daripada dimensi akhir diastolik 70 mm atau akhir sistolik saiz - 50 mm, jika ada ciri-keterangan progresif ventrikel kiri rongga pembesaran, pengurangan daya senaman atau atipikal sambutan hadir hemodinamik untuk menjalankan senaman. (Tahap Keterangan S.)

Kelas III

• PAK tidak ditunjukkan dalam pesakit asimptomatik dengan kekurangan ringan, sederhana atau teruk injap aortic dan sistolik meninggalkan fungsi ventrikel normal rehat (pelemparan pecahan 50%), jika tahap ventrikel dilatasi kiri bukan (akhir diastolik dimensi sederhana atau teruk kurang daripada 70 mm atau kursus sistolik lebih daripada 50 mm). (Tahap Keterangan: B.)

Prognosis untuk kekurangan aorta

Prognosis bergantung pada sifat kegagalan injap aorta.

Dengan kegagalan aortik kronik yang sederhana atau teruk, prognosis telah memberi kesan yang baik selama bertahun-tahun. Kira-kira 75% pesakit hidup lebih daripada 5 tahun selepas diagnosis, kira-kira 50% - lebih daripada 10 tahun. Gagal jantung kongestif, episod edema pulmonari dan kematian mendadak dicatatkan dengan dilatasi penyaringan ventrikel kiri. Tanpa rawatan pembedahan, kematian biasanya berlaku dalam masa 4 tahun selepas permulaan angina dan dalam masa 2 tahun selepas perkembangan kegagalan jantung. Kekurangan aortic akut tanpa campur tangan pembedahan tepat pada masanya berakhir dengan kematian awal, yang berlaku akibat kegagalan ventrikel kiri akut.