Koma pada kanak-kanak: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Coma (kucing Yunani - tidur yang mendalam) - sindrom yang dicirikan oleh pelanggaran kesedaran, kekurangan aktiviti mental, pelanggaran motor, sensitif dan fungsi somatovegetative badan. Tidak seperti orang dewasa, koma di kalangan kanak-kanak lebih kerap disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi. Ia mengiringi pelbagai bentuk penyakit somatik, berjangkit, pembedahan, neurologi dan mental yang teruk.

[1], [2], [3], [4]

Penyebab koma di kalangan kanak-kanak

Dalam kemunculan koma, hipovolemia, hipoksia, hipoglisemia, gangguan VEO dan CBS, kerosakan otak yang beracun dan traumatik sangat penting. Kesimpulannya, kesan ini menyebabkan edema-pembengkakan otak, yang menutup lingkaran setan patogenesis koma.

Gypovolemia

Ia memainkan peranan utama dalam banyak variasi koma di kalangan kanak-kanak dan merupakan punca perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan. Metabolisme sistem saraf pusat ditentukan oleh aliran darah. Tahap kritikal perfusi serebral adalah 40 mm Hg. Seni. (pada tahap yang lebih rendah, peredaran darah di dalam otak sangat terputus sehingga berhenti sepenuhnya).

Hypoxia

Tisu otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, kerana ia menggunakan 20 kali lebih banyak daripada otot rangka, dan 5 kali lebih tinggi daripada miokardium. Untuk kelaparan oksigen otak biasanya membawa kepada kegagalan kardiovaskular dan pernafasan. Mengurangkan tahap gula dalam darah juga memberi kesan yang signifikan kepada keadaan fungsinya. Pada tahap darah di bawah 2.2 mmol / l (pada bayi baru lahir di bawah 1.7 mmol / L), hilang kesedaran, sawan, mungkin. Ketidakseimbangan elektrolit air juga memperburuk kerja otak. Gangguan kesedaran dan perkembangan koma adalah mungkin dengan penurunan pesat dalam osmolarity plasma darah (dari 290 hingga 250 mosm / L dan di bawah), dan pada peningkatannya (> 340 mOsm / l). Hyponatremia (<100 mmol / l), hypokalemia (<2 mM), gipokalydaemiya (> 1.3 mmol / L), serta meningkatkan kepekatan kalium (> 10.8 mmol) dan magnesium (> 8.7 mmol / l ) dalam plasma darah disertai oleh kehilangan kesedaran akibat gangguan jantung, kejang-kejang hypocalcemic atau perkembangan anestesia magnesia yang disebut.

Kecederaan Otak

Trauma otak, yang berkaitan dengan kerosakan mekanikal yang segera disebabkan oleh stroke (gegaran atau lebam otak) atau mampatan (contohnya, melalui cecair atau hematoma), membawa kepada kedua-dua kelainan morfologi dan fungsi SSP. Trauma sentiasa disertai dengan edema atau edema tempatan otak, memburukkan arak dan peredaran darah, menyumbang kepada hipoksia otak dan kemusnahan kerosakannya.

Encephalopathy toksik telah menjadi subjek kajian untuk pelbagai penyakit selama bertahun-tahun. Nilai patogenetik yang paling tinggi bukanlah salah satu bahan toksik, tetapi dari sebab yang kompleks. Pada masa yang sama, dalam hal keracunan dengan racun neurotropik atau dadah, peranan permulaan mereka adalah tidak diragui.

Penyebab utama koma pada bayi adalah lesi primer atau sekunder sistem saraf pusat akibat proses menular (meningitis, ensefalitis, toksikosis berjangkit umum). Pada usia prasekolah, sebagai peraturan, keracunan, dan pada kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun - trauma kepala. Terlepas dari umur, kemurungan kesadaran mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik (termasuk hipoksia).

[5], [6], [7],

Koma pada kanak-kanak dengan penyakit berjangkit

Pelanggaran kesedaran, sawan, gangguan hemodinamik adalah manifestasi tipikal toksikosis berjangkit.

Mengakibatkan kecederaan otak toksik-hipoksia disebabkan oleh kesan gabungan gangguan peredaran darah, ketidakseimbangan veo dan CBS, DIC, kegagalan organ, arena, dan manifestasi lain penyakit. Sindrom toksik jangkitan akut pada kanak-kanak boleh menjadi dalam bentuk ketoksikan saraf (reaksi otak), kejutan (hypovolemic berjangkit atau toksik) toksikosis dengan exsicosis (dehidrasi).

Pilihan dan urutan penggunaan ubat-ubatan bergantung kepada bentuk spesifik sindrom patologi. Skema asas terapi untuk koma yang dibangunkan dengan toksikosis berjangkit terdiri daripada beberapa peringkat: terapi anticonvulsant (di hadapan kejang-kejang); sokongan fungsi penting (apnea, penangkapan peredaran darah); terapi anti-kejutan (dengan kehadiran kejutan); detoksifikasi; pembetulan VEO dan CBS; penstabilan hemostasis; Perjuangan dengan edema dan hipoksia otak; terapi etiotropik dan gejala; rehydration (dengan exsicosis).

[8], [9], [10], [11], [12],

Oleh asalnya mereka membezakan:

• koma somatogenous kerana patologi organ dalaman atau mabuk (encephalopathy metabolis atau berjangkit-infeksi);
• cerebral (cerebral) atau koma neurologi yang timbul akibat kerosakan CNS primer.

Juga diasingkan koma utama (dengan luka-luka terus otak dan bahan meninges yang) dan menengah (yang berkaitan dengan fungsi kekurangan organ-organ dalaman, penyakit sistem endokrin, penyakit somatik, keracunan, dan lain-lain). Di samping itu, sebutan seperti klinikal yang berkaitan digunakan: koma supratentorial, subtentorial dan metabolik. Sejak koma mungkin peningkatan tekanan intrakranial, edema dan struktur terkehel serebrum membezakan "stabil" (dengan gangguan metabolik seperti kegagalan hati), dan "tidak stabil" koma (dalam kecederaan otak trauma, meningitis dan encephalitis).

[13]

Gejala koma pada kanak-kanak

Gejala klinikal yang menentukan koma dalam kanak-kanak adalah kehilangan kesedaran.

Semakin kecil umur kanak-kanak, semakin mudah ia akan membangun negeri-negeri comatose dengan kekuatan yang relatif sama. Pada masa yang sama, kemungkinan kompensasi dan rizab plastik tisu otak pada kanak-kanak dewasa lebih tinggi daripada pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua, oleh itu, koma lebih baik dalam koma, dan tahap pemulihan fungsi-fungsi CNS yang hilang lebih lengkap.

VA Mikhelson et al. (1988) menawarkan untuk membezakan antara keraguan, kecelaruan, sopor, sebenarnya kepada siapa dan koma terminal.

Polulasi, menakjubkan - pesakit tidur, ia dapat dengan mudah terbangun, dia dapat menjawab soalan dengan betul, tetapi kemudian segera tidur. Keadaan ini adalah tipikal untuk keracunan dengan barbiturat, neuroleptik. Kanak-kanak kecil dengan cepat kehilangan kemahiran usia tua mereka.

Delirium - pesakit yang diganggu, boleh bergerak, tetapi kesedaran hilang dengan kehilangan orientasi dalam ruang dan masa, terdapat banyak halusinasi visual dan pendengaran. Tidak mencukupi. Delirium biasanya mengiringi ketinggian bentuk jangkitan akut yang teruk, diperhatikan dengan keracunan atropin, beberapa tumbuhan (terbang agaric).

Stupor - tidak ada kesedaran, pesakit disorientasi, tidak aktif, fenomena catatonia adalah mungkin - mengembara di postur aneh (nada waxy). Selalunya diperhatikan dengan penghidratan ketara.

Sopor - kesedaran tidak hadir, tetapi mungkin tidak memadai, ucapan monosyllabic dalam bentuk mutterings sebagai tindak balas kepada suara yang kuat. Ciri-ciri amnesia retrograde, tindak balas motor yang kuat, termasuk rasa sakit, rangsangan, tanpa koordinasi yang betul, selalunya dalam bentuk pergerakan pertahanan anggota badan, kengerian. Refleks pupilary dipelihara. Refleks tendon bertambah. Terdapat tanda-tanda piramid, gegaran. Urinasi dan pembuangan air tidak dikawal.

Malah, semua variasi di atas kesedaran gangguan adalah jenis precoma.

Koma ditemani oleh kekurangan kenalan pertuturan, kehilangan kesedaran lengkap - amnesia (ketidakseimbangan), serta atrium otot dan isflexia dalam koma terminal.

Klasifikasi koma didasarkan pada tahap kerosakan otak (perkembangan rostral-caudal):

1. koma diencephalic (postortortment decortication);
2. koma pertengahan serebrum (postur decerebrate). Ujian mata boneka adalah positif;
3. atas-batang (kawasan bawah jambatan). Ujian mata boneka adalah negatif, tetraplegia yang lembab atau penceraian refleks tendon dan nada otot sepanjang paksi badan, jeda pernafasan (jenis Biota). Hyperthermia;
4. koma rendah batang. Kelainan bulbar: ketiadaan pernafasan spontan, kejatuhan tekanan darah, peralihan dari takikardia kepada bradikardia dan penangkapan jantung. Hypothermia. Murid-muridnya adalah luas, tidak ada photoreaction. Atony otot.

Keluar daripada koma

Tempoh output koma boleh berbeza-beza dalam masa: dari pemulihan yang segera dan hampir lengkap kesedaran dan saraf fungsi untuk beberapa bulan atau tahun proses, yang juga boleh berakhir sebagai pemulihan yang lengkap fungsi CNS dan berhenti pada bila-bila masa yang sama mengekalkan kecacatan neurologi stabil. Kita perhatikan keupayaan kanak-kanak untuk mengimbangi kerosakan otak, oleh itu, untuk membina prognosis pada ketinggian negeri comatose harus sangat berhati-hati.

Jalan keluar dari keadaan koma yang mendalam dan tahan lama sering berlaku secara beransur-ansur; Kadar keluar bergantung pada tahap kerosakan otak. Pemulihan lengkap dari koma tidak selalu diperhatikan, dan ia sering mengambil masa berbulan-bulan dan tahun terapi pemulihan aktif untuk memulihkan fungsi sistem saraf pusat. Terdapat beberapa peringkat selepas keluar dari koma:

• keadaan vegetatif (pernafasan spontan, peredaran darah, pencernaan pada tahap minimum yang mencukupi untuk kehidupan disediakan sendiri);
• Sindrom Apallic (lat: pallium - jubah). Terdapat perubahan tidur yang tidak teratur dan terjaga. Pesakit membuka matanya, fotoreaksi murid masih hidup, tetapi penglihatan tidak membetulkan. Nada otot meningkat. Terdapat beberapa manifestasi tetraparesis atau plethysm. Refleks patologi yang ditakrifkan - tanda piramid. Tiada pergerakan bebas. Dementia (demensia). Fungsi sphincters tidak dikawal;
• Mutasi akinetik - aktiviti motor meningkat sedikit, pesakit membetulkan matanya, mengikuti objek, memahami ucapan mudah, arahan. Kebodohan emosi, muka masker, dicatatkan, tetapi pesakit boleh menangis (dalam arti: "menuangkan air mata"). Tiada ucapan bebas. Pesakit tidak kemas;
• pemulihan hubungan lisan. Ucapan yang sempit, monosyllabic. Penderitaan yang tidak disengaja, tidak disengajakan, tidak disengajakan secara emosi (lebih kerap mengeluh atau pencerobohan, maliciousness, kurang kerap - euforia). Dia cepat letih, letih. Selalunya diperhatikan bulimia, polidipsia kerana kehilangan rasa kenyang. Mungkin pemulihan separa kemasinan;
• pemulihan fungsi lisan, ingatan, pertuturan, kecerdasan. Nilai prognostik mempunyai postur yang berbeza 2-3 minggu selepas perkembangan koma: pembasmian - membongkok atas dan bengkok kaki yang lebih rendah (berpose peninju). Apabila menekan pada sternum, bahu perlu dikurangkan, lengan bawah fleksibel, pergelangan tangan dan lenturan jari, lanjutan anggota badan;
• decerebration - lengan dan kaki yang tidak seimbang, otot hipertonik, dalam versi klasik - untuk opisthotonus. Postur-postur ini menunjukkan tahap kerosakan otak, yang mengatasi yang kemudian akan diberikan dengan kesukaran yang besar.

Hanya tahap koma yang mendalam dengan penindasan pusat pernafasan dan vasomotor mempunyai kepentingan patologi yang bebas. Sebagai tambahan untuk melengkapkan kesedaran dan perkembangan isflexia, apabila semakin parah koma, perubahan ciri dalam respirasi muncul. Apabila decortication (koma I) diperhatikan jenis patologi Cheyne-Stokes pernafasan, di decerebration (koma II) berlaku menaip Kussmaul pernafasan dan nafas cetek jarang berlaku di peringkat akhir. Secara selari, parameter perubahan hemodinamik berubah: tekanan darah dan kadar jantung jatuh secara progresif.

[14], [15], [16]

Diagnosis koma pada kanak-kanak

Untuk mengesahkan keadaan comatose, kanak-kanak mempunyai tiga titik rujukan utama: kedalaman gangguan kesedaran, keadaan refleks, dan kehadiran kompleks gejala meningeal. Apabila penilaian objektif kesedaran pesakit adalah tindak balas penting untuk suara doktor, pemahaman pertuturan (makna semantik dan mewarnai emosi), keupayaan untuk bertindak balas (betul atau salah) soalan, untuk mengemudi dalam ruang dan masa, serta reaksi yang melihat (yang mencukupi dan tidak mencukupi ). Jika tiada tindak balas pesakit kepada teknik-teknik di atas digunakan rangsangan menyakitkan (jari mampatan permukaan titik tekanan tisu - dalam unjuran atau trapezoid otot sternokleidomastoid, paru-paru atau suntikan suntikan kulit yang bersih jarum khas).

Gejala	Ciri-ciri	Markah, mata
Membuka mata	Sewenang-wenangnya	4
	Untuk menjerit	3
	Kepada kesakitan	2
	Hilang	1
Reaksi motor	Perintah dilaksanakan	6th
	Tolak	5
	Twitching	4
	Lenturan	3
	Peluasan	2
	Hilang	1
Fungsi ucapan	Betul	5
	Bingung	4
	Teriakan	2
	Hilang	1
Photoreaction murid	Normal	5
	Perlahan	4
	Tidak sekata	3
	Anisochorias	2
	Hilang	1
Respon saraf kranial	Disimpan	5
	Tiada refleks:	4
	Ciliary	3
	Kornea	2
	"Mata boneka" dari trakea	1
Kejutan	Tidak	5
	Tempatan	4
	Fana am	3
	Umum berterusan	2
	Kelonggaran penuh	1
Pernafasan spontan	Normal	5
	Berkala	4
	Gypersentillation	3
	Gyopotentiation	2
	Apnea	1

G. Teasdale, V. Jennet pada tahun 1974 mencadangkan skala untuk menentukan kedalaman koma. Ia dipanggil skala Glasgow dan digunakan secara meluas dalam kerja praktikal doktor resusitasi. Pada skala ini, fungsi sistem saraf pusat dinilai dalam 7 jawatan.

Untuk menilai keterukan koma, gunakan skala Glasgow dan versi diubahsuainya untuk hospital - skala Glasgow-Pittsburgh.

Skala Glasgow menilai sifat tindak balas terhadap suara dan kesakitan - dengan tanda seperti membuka mata, tindak balas lisan dan motor. Skor maksimum ialah 15 mata. Pada anggaran di bawah 9 mata keadaan menyedari yang sangat berat. Skor minimum yang mungkin ialah 3 mata. Pada skala Glasgow-Pittsburgh, tindak balas saraf kranial, kehadiran sawan dan watak pernafasan juga dinilai. Skor maksimum untuk skala ini ialah -35 mata. Pada kematian otak - 7 mata. Jika pesakit berada pada ventilator (iaitu parameter seperti "pernafasan spontan" dan "tindak balas pertuturan" tidak dapat dianggarkan "), skor skala dikurangkan kepada 25 mata dan 5 mata.

Dengan kemerosotan keterukan koma, konjunktiva dan refleks kornea adalah yang pertama yang menghalang. Kepupusan refleks kornea disebabkan oleh tanda-tanda prognostik yang tidak baik. Diagnostically penting maklumat dalam menilai keterukan koma disediakan oleh pemeriksaan refleks oculocephalic. Jika pesakit tidak sedarkan diri apabila beralih kepala ke kanan dan kiri tidak merayakan pergerakan persahabatan kedua-dua mata dan mata, kerana ia telah ditetapkan dalam garis tengah (kesan mata boneka), ia menunjukkan bahawa patologi hemisfera serebrum (koma I) dan ketiadaan luka batang.

Untuk menilai keadaan kanak-kanak dalam koma, semestinya menyemak tanda-tanda Brudzinsky dan Babinsky. Kemunculan refleks one-sided Babinsky pada seorang kanak-kanak dalam koma menunjukkan lesi fokus otak di sisi yang bertentangan dengan ujung ujian. Refleks dua hala yang diikuti dengan kepupusan menunjukkan pendalaman keterukan koma, tanpa mengira kerosakan tempatan terhadap bahan otak. Dengan lesi tulang belakang, refleks tidak ditentukan. Gejala positif Brudzinsky, yang diturunkan dalam kanak-kanak dalam keadaan koma, menunjukkan kerengsaan membran (meningitis, meningoencephalitis, pendarahan subarachnoid). Di samping itu, adalah perlu untuk menilai perubahan dalam diameter murid, pergerakan bola mata dan fundus, terutamanya memberi perhatian kepada kemungkinan asimetri (hasil lesi fokus pada bahan otak!). Dengan koma metabolik, tindak balas murid terhadap cahaya dipelihara.

Prosedur diagnostik yang diperlukan (termasuk pra-hospital) termasuk penilaian ECG, penentuan kepekatan hemoglobin, tahap glikemia, pengesanan ketonuria. Satu kajian kehadiran ubat psikotropik dalam air kencing dan etanol dalam air liur (menggunakan jalur ujian visual), serta CT dan MRI.

[17], [18], [19], [20]

Penjagaan kecemasan untuk koma di kalangan kanak-kanak

Apabila koma II-III ijazah rumit oleh kegagalan peredaran darah, selepas 100% O ₂ hyperoxygenation tracheal intubasi dilakukan dengan premedication pra dengan Atropine. Jangan lupa tentang kemungkinan kecederaan tulang belakang serviks, yang berkaitan dengannya yang diperlukan untuk melumpuhkannya. Siasatan disuntik ke dalam perut untuk mengekstrak kandungan dan menguraikan kandungannya. Kemudian, penyerapan rheopolyglucin atau crystalloids dilakukan pada kadar yang mengekalkan tahap tekanan darah sistolik lebih daripada 80 mm Hg. Pada kanak-kanak yang lebih tua, dan dengan trauma craniocerebral untuk mengekalkan perencatan serebral oleh 10 mm Hg. Di atas batas bawah norma umur. Sekiranya sistem pernafasan tidak dilindungi, pesakit diletakkan di sisinya semasa pengangkutan (separuh belokan). Ia adalah perlu untuk mengawal tahap suhu badan dan diuresis (kemungkinan pecah pundi kencing!).

Jika disyaki hipoglikemia, larutan glukosa 20-40 diberikan. Untuk pencegahan ensefalopati Wernicke sebelum penyerapan penyelesaian glukosa, perlu untuk mentadbir tiamin. Untuk melindungi neuron otak remaja dalam koma, anda boleh menggunakan antioksidan moden: Semax, mexidol atau metilethylpyridinol (emoxipine).

Pesakit tersebut juga diberi antihypoxants, seperti Actovegin. Teruskan memperkenalkan antioksidan (asid askorbik) dan, sebagai tambahan. Pelindung pra-tenaga (reamberin dan cytoflavin). Di hospital untuk pengaktifan penerimaan tetamu adalah dinasihatkan untuk menambah rawatan dengan cholinomimetics pusat. Sebagai contoh, choline alphoscerate (gliatilin). Ia tidak digalakkan menggunakan analeptik pernafasan dan psikostimulus.

Pesakit koma adalah tertakluk kepada hospital kecemasan dalam unit penjagaan rapi. Ia adalah sangat penting untuk menentukan keperluan untuk perundingan dan pembedahan di hospital neurosurgeri (koma supratentorial dengan kecederaan otak, intraserebrum dan subdural hematoma, pendarahan subaraknoid).

[21], [22], [23]