Luka toksik saraf optik: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Banyak lesi toksik saraf optik berlaku sebagai neuritis retrobulbar, tetapi patologi tidak berdasarkan proses keradangan, tetapi pada yang distrofik. Akibat kesan toksik pada gentian saraf, trofisme mereka terganggu sehingga hancurnya tisu saraf dan digantikan dengan tisu glial. Keadaan sedemikian boleh timbul akibat mabuk eksogen atau endogen.

Keracunan metil alkohol

Salah satu punca kerosakan saraf optik yang paling kerap diperhatikan ialah keracunan dengan metil alkohol tulen atau derivatifnya (alkohol terdenatur, varnis dan cecair lain). Dos toksik adalah sangat individu - daripada penyedutan wap kepada pengambilan sejumlah besar bahan toksik.

Dalam gambaran klinikal, manifestasi mabuk umum datang ke hadapan: sakit kepala, loya, muntah, gangguan gastrousus, koma. Kadang-kadang selepas beberapa jam, tetapi lebih kerap selepas 2-3 hari, penglihatan pusat kedua-dua mata berkurangan dengan ketara. Apabila memeriksa pesakit, pertama sekali, perhatian diberikan kepada murid yang luas yang tidak bertindak balas terhadap cahaya. Tiada perubahan lain pada mata dikesan. Fundus dan cakera optik tidak berubah.

Perjalanan lanjut penyakit ini mungkin berbeza-beza. Dalam sesetengah kes, penurunan awal dalam penglihatan digantikan dengan peningkatan, dalam yang lain, kursus remitan diperhatikan: tempoh kemerosotan bergantian dengan tempoh penambahbaikan.

Selepas 4-5 minggu, atrofi menurun dengan keparahan yang berbeza-beza berkembang. Penyahwarnaan cakera saraf optik muncul pada fundus. Pemeriksaan morfologi mendedahkan perubahan dalam lapisan sel ganglion retina dan saraf optik, terutamanya di zon intrakanalikular.

Apabila memberikan bantuan kepada mangsa, pertama sekali, adalah perlu untuk cuba mengeluarkan racun dari badan (lavage gastrik, julap garam) dan berikan penawar - etil alkohol. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma, maka larutan 10% etil alkohol ditadbir secara intravena pada kadar 1 g setiap 1 kg berat badan, secara purata 700-800 ml untuk berat badan 70-80 kg. Secara lisan - 50-80 ml alkohol (vodka) setiap 5 jam (selama 2 hari). Hemodialisis, terapi infusi (pengambilan larutan 4% natrium bikarbonat), diuretik ditunjukkan. Pada hari pertama, pengenalan pengoksida metil alkohol (glukosa, oksigen, vitamin) tidak sesuai.

Keracunan alkohol-tembakau

Lesi toksik saraf optik berkembang dengan penyalahgunaan alkohol dan merokok. Penyakit ini berlaku sebagai neuritis retrobulbar kronik dua hala. Perkembangannya bukan sahaja berdasarkan kesan toksik langsung alkohol dan nikotin, tetapi juga pada kejadian kekurangan vitamin B endogen: akibat kerosakan pada membran mukus saluran gastrousus dan hati, vitamin kumpulan B tidak diserap.

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, tanpa disedari. Penglihatan merosot secara beransur-ansur, pesakit mendapatkan rawatan perubatan apabila penglihatan sudah berkurangan sebanyak beberapa persepuluh. Kebutaan biasanya tidak berlaku, penglihatan kekal dalam 0.1-0.2. Dalam bidang visual, skotoma pusat dan bintik buta yang diperbesarkan dikesan. Secara beransur-ansur berkembang, mereka bergabung, membentuk scotoma centracecal ciri. Aduan tipikal pesakit adalah penurunan penglihatan dalam cahaya terang: pada waktu senja dan dalam cahaya malap mereka melihat lebih baik daripada pada siang hari, yang dijelaskan oleh kerosakan pada berkas paksi dan pemeliharaan lebih besar gentian periferi yang datang dari sel ganglion yang terletak di pinggir retina. Pada permulaan penyakit, tiada perubahan dikesan dalam fundus, kemudian atrofi menurun saraf optik berkembang, penyahwarnaan diucapkan separuh temporal berlaku, dan kemudian seluruh cakera. Pemeriksaan morfologi mendedahkan fokus demielinasi dan pemecahan serpihan gentian di kawasan yang sepadan dengan berkas papilomakular saraf optik (terutamanya di bahagian intrakanalikular), kiasma, dan saluran optik. Selepas itu, penggantian gentian mati tisu saraf dengan tisu glial berlaku.

Semasa rawatan, pertama sekali perlu berhenti alkohol dan merokok. Beberapa (2-3) kali setahun, kursus rawatan dijalankan menggunakan vitamin B (secara parenteral), ubat-ubatan yang meningkatkan proses pengurangan pengoksidaan, antioksidan dan agen gejala lain.

Kerosakan toksik pada saraf optik juga diperhatikan dalam kes keracunan dengan plumbum, kina, karbon disulfida, dan berlebihan atau intoleransi individu terhadap glikosida jantung dan ubat sulfonamide.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]