Cakera optik kongestif

Bengkak cakera optik kongestif adalah bengkak bukan keradangan yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Cakera kongestif ialah pembengkakan cakera optik sekunder akibat peningkatan tekanan intrakranial. Ia hampir selalu dua hala, walaupun ia mungkin satu hala. Semua punca lain bengkak cakera tanpa peningkatan tekanan intrakranial melibatkan edema itu sendiri dan biasanya menyebabkan gangguan penglihatan. Dalam semua pesakit dengan cakera kongestif, neoplasma intrakranial harus disyaki sehingga punca lain terbukti. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit dengan peningkatan tekanan intrakranial membina cakera kongestif. Tumor hemisfera cenderung menyebabkan cakera kongestif lewat daripada tumor fossa posterior. Pesakit yang mempunyai sejarah cakera kongestif mungkin telah meningkatkan tekanan intrakranial dengan ketara tanpa mengembangkan cakera kongestif lagi kerana parut glial cakera optik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan papilledema?

Terdapat banyak proses yang membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial. Tempat pertama di antara mereka diduduki oleh tumor intrakranial: mereka adalah punca berlakunya cakera saraf optik kongestif dalam 2/3 kes. Antara lain, kurang ketara, punca peningkatan tekanan intrakranial, dan akibatnya perkembangan cakera saraf optik kongestif, adalah perlu untuk menamakan trauma kraniocerebral, hematoma subdural selepas trauma, luka radang otak dan membrannya, jisim bukan tumor, lesi pada saluran dan sinus otak, hidrosefalus genesis, tumor otak, hidrosefalus genesis yang tidak diketahui. Keterukan cakera saraf optik kongestif mencerminkan tahap peningkatan tekanan intrakranial, tetapi tidak bergantung pada saiz pembentukan jisim dalam rongga tengkorak. Kadar perkembangan cakera kongestif sebahagian besarnya ditentukan oleh penyetempatan neoplasma berhubung dengan sistem cecair serebrospinal otak dan pengumpul vena, khususnya kepada sinus otak: semakin dekat tumor terletak ke laluan aliran keluar cecair serebrospinal dan sinus, semakin cepat cakera kongestif saraf optik berkembang.

Gejala kesesakan saraf optik

Secara klinikal, cakera kongestif dimanifestasikan oleh edemanya, yang menyebabkan corak dan sempadan cakera kabur, serta hiperemia pada tisunya. Sebagai peraturan, prosesnya adalah dua hala, tetapi dalam kes yang jarang berlaku, cakera kongestif boleh berkembang hanya dalam satu mata. Kadangkala, cakera kongestif unilateral saraf optik digabungkan dengan atrofi cakera dan fungsi visual yang rendah pada mata sebelah lagi (simptom Foster-Kennedy).

Edema berlaku pertama di sepanjang sempadan bawah cakera, kemudian di sepanjang bahagian atas, kemudian bahagian hidung dan temporal cakera membengkak berturut-turut. Terdapat peringkat awal perkembangan cakera bertakung, peringkat edema maksimum, dan peringkat perkembangan terbalik edema.

Apabila bengkak meningkat, cakera optik mula menonjol ke dalam badan vitreous, dan bengkak merebak ke retina peripapillary di sekelilingnya. Cakera bertambah dalam saiz, dan titik buta melebar, yang didedahkan dengan memeriksa medan visual.

Fungsi visual mungkin kekal normal untuk jangka masa yang agak lama, yang merupakan gejala ciri kesesakan saraf optik dan tanda diagnostik pembezaan yang penting. Pesakit sedemikian dirujuk kepada pakar oftalmologi oleh ahli terapi dan pakar neurologi untuk pemeriksaan fundus mata kerana aduan sakit kepala.

Satu lagi gejala cakera bertakung ialah kemerosotan penglihatan secara tiba-tiba, jangka pendek dan tajam, malah sehingga buta. Gejala ini dikaitkan dengan kekejangan sementara pada arteri yang memberi makan kepada saraf optik. Kekerapan serangan sedemikian bergantung pada beberapa faktor, termasuk tahap edema cakera, dan boleh sehingga beberapa serangan dalam masa 1 jam.

Apabila cakera kongestif berkembang, kaliber urat retina meningkat, menunjukkan kesukaran dalam aliran keluar vena. Dalam kes tertentu, pendarahan berlaku, penyetempatan tipikalnya ialah kawasan cakera dan retina di sekelilingnya. Pendarahan mungkin muncul dengan edema cakera yang jelas dan menunjukkan pelanggaran aliran keluar vena yang ketara. Walau bagaimanapun, pendarahan juga mungkin berlaku dengan edema awal atau ringan. Punca perkembangan mereka dalam kes sedemikian mungkin perkembangan hipertensi intrakranial yang pesat, kadang-kadang sepantas kilat, contohnya, dengan pecah aneurisma arteri dan pendarahan subarachnoid, serta dengan tumor malignan dan kesan toksik pada dinding vaskular.

Di peringkat edema yang berkembang, sebagai tambahan kepada gejala yang diterangkan di atas, fokus keputihan seperti kapas dan pendarahan kecil mungkin muncul di kawasan paramakular dengan latar belakang tisu edematous, yang boleh menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan.

Penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan diperhatikan dalam kes perkembangan proses atropik dalam saraf optik dan peralihan cakera saraf optik kongestif ke atrofi sekunder (pasca kongestif) saraf optik, di mana gambar oftalmoskopik dicirikan oleh cakera saraf optik pucat dengan corak dan sempadan yang tidak jelas, tanpa edema atau dengan kesan edema. Vena mengekalkan kepelbagaian dan kekusutannya, arteri menjadi sempit. Pendarahan dan fokus keputihan pada peringkat proses ini, sebagai peraturan, tidak lagi berlaku. Seperti mana-mana proses atropik, atrofi sekunder saraf optik disertai dengan kehilangan fungsi visual. Sebagai tambahan kepada penurunan ketajaman penglihatan, kecacatan dalam bidang visual pelbagai sifat dikesan, yang boleh disebabkan secara langsung oleh lesi intrakranial, tetapi lebih kerap bermula di kuadran hidung inferior.

Oleh kerana kesesakan saraf optik adalah tanda hipertensi intrakranial, pengiktirafan tepat pada masanya dan diagnostik pembezaan dengan proses lain yang serupa di mata adalah sangat penting. Pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan antara edema saraf optik sebenar dan kesesakan saraf pseudo-optik, di mana gambar oftalmoskopik menyerupai kesesakan saraf optik, tetapi patologi ini disebabkan oleh anomali kongenital struktur cakera, kehadiran drusen cakera, sering digabungkan dengan ralat biasan dan dikesan sudah pada zaman kanak-kanak. Seseorang tidak boleh bergantung sepenuhnya pada gejala seperti kehadiran atau ketiadaan nadi vena, terutamanya dalam kes perkembangan cakera yang tidak normal. Salah satu simptom utama yang memudahkan diagnostik pembezaan ialah gambaran oftalmoskopik yang stabil semasa pemerhatian dinamik pesakit dengan kesesakan saraf pseudo-optik. Angiografi fluorescein fundus juga membantu untuk menjelaskan diagnosis.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes adalah sangat sukar untuk membezakan kesesakan saraf optik daripada penyakit seperti neuritis optik, trombosis permulaan vena retina pusat, neuropati iskemia anterior, meningioma saraf optik. Penyakit ini juga menyebabkan edema saraf optik, tetapi sifatnya berbeza. Ia disebabkan oleh proses patologi yang berkembang secara langsung dalam saraf optik, dan disertai dengan penurunan dalam fungsi visual dengan pelbagai tahap keterukan.

Dalam sesetengah kes, disebabkan oleh kesukaran dalam menubuhkan diagnosis, tidak dapat dielakkan untuk melakukan tusukan tulang belakang dengan pengukuran tekanan cecair serebrospinal dan pemeriksaan komposisinya.

Sekiranya tanda-tanda kesesakan saraf optik dikesan, pesakit harus segera dirujuk kepada pakar bedah saraf atau pakar saraf untuk mendapatkan nasihat. Untuk menjelaskan punca hipertensi intrakranial, tomografi berkomputer (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI) otak dilakukan.

Ciri klinikal kesesakan saraf optik

Genangan awal cakera boleh menjadi sukar untuk didiagnosis. Ciri-ciri utamanya ialah:

• Tiada gangguan visual subjektif, ketajaman penglihatan adalah normal.
• Cakera adalah hiperemik dan sedikit menonjol.
• Tepi cakera (nasal pertama, kemudian superior, inferior dan temporal) kelihatan tidak jelas, dan edema parapapillary lapisan serat saraf retina berkembang.
• Kehilangan nadi vena spontan. Walau bagaimanapun, 20% orang yang sihat tidak mempunyai nadi vena spontan, jadi ketiadaannya tidak semestinya menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. Denyut vena yang terpelihara menjadikan diagnosis penyakit cakera kongestif tidak mungkin.

Cakera bertakung lanjutan

• Gangguan visual sementara mungkin berlaku pada satu atau kedua-dua mata, selalunya apabila berdiri, dan berlangsung selama beberapa saat.
• Ketajaman penglihatan adalah normal atau berkurangan.
• Cakera optik adalah sangat hiperemik dan sederhana menonjol, dengan sempadan yang tidak jelas, dan pada mulanya mungkin kelihatan tidak simetri.
• Penggalian dan kapal kecil pada cakera tidak kelihatan.
• Kesesakan vena, pendarahan paranasal dalam bentuk "lidah api", sering mendedahkan fokus seperti kapas.
• Apabila bengkak meningkat, cakera optik kelihatan membesar; lipatan bulat mungkin muncul pada margin temporal.
• Deposit eksudat keras boleh membentuk "kipas makula" yang memancar dari pusat fovea: "tokoh bintang" yang tidak lengkap dengan bahagian temporal yang hilang.
• Bintik buta diperbesarkan.

Genangan kronik cakera

• Ketajaman penglihatan berbeza-beza, dan medan penglihatan mula menyempit.
• Cakera dilombong seperti "gabus champagne".
• Tiada bintik bulu kapas atau pendarahan.
• Pisau optik dan mendapan kristal seperti drusen (corpora amylacea) mungkin terdapat pada permukaan cakera.

Genangan atropik cakera (atrofi optik sekunder)

• Ketajaman penglihatan berkurangan secara mendadak.
• Cakera berwarna kelabu kotor, sedikit menonjol, dengan beberapa vesel dan sempadan yang tidak jelas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis pembezaan kesesakan saraf optik

Drusen dalam mungkin disalah anggap sebagai cakera stasis permulaan.

Bengkak cakera dua hala boleh disebabkan oleh:

• Hipertensi malignan.
• papillitis dua hala.
• Oftalmopati endokrin mampatan dua hala.
• Neuropati optik iskemia anterior serentak dua hala.
• Halangan aliran keluar vena dua hala dalam vena retina pusat atau fistula karotid-cavernous.

[ 13 ]

Rawatan kesesakan saraf optik

Rawatan untuk cakera bertakung terutamanya ditujukan kepada penyakit yang mendasari, kerana papila bertakung hanyalah gejala penyakit. Dalam kes neoplasma dalam rongga tengkorak, pembedahan ditunjukkan - penyingkiran tumor. Papila bertakung dalam meningitis dirawat secara konservatif bergantung kepada penyakit yang mendasari. Diagnosis lewat dan kewujudan jangka panjang papilla bertakung membawa kepada atrofi gentian saraf optik.

Selepas menghapuskan punca kesesakan saraf optik, jika atrofi cakera belum berkembang, gambar fundus menormalkan dalam masa 2-3 minggu hingga 1-2 bulan.